CC BY
367
СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ
УДК616.853.4 DOI 10.24411/2220-7880-2019-10022
ЮНОШЕСКАЯ АБСАИСНАЯ ЭПИЛЕПСИЯ: КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
1ПономареваГ.Л.., 2МайороваН.Д., 2ВласоваА.М.
'ФГБОУ ВО Кировский государственный медицинский университет Минздрава России, Киров, Россия (610998, г. Киров, ул. К. Маркса, 112), e-mail: [email protected]
2КОГБУЗ Кировская областная детская клиническая больница, Киров, Россия (610050, г. Киров, ул. Менделеева, 16), e-mail: [email protected]
Юношеская абсансная эпилепсия характеризуется началом заболевания в 8-16 лет с абсансов (57,9%) либо с генерализованных судорожных приступов (42,1%). Клиническое ядро юношеской абсанс эпилепсии включает простые абсансы (71%), которые в 60% случаев сочетаются с редкими генерализованными тонико-клоническими приступами. Дебют заболевания с генерализованных судорожных приступов и наличие в клинике частых генерализованных судорожных приступов негативно влияют на течение и прогноз юношеской абсансной эпилепсии: клинико-электроэнцефалографическая ремиссия достигается в 60% случаев. Поставить правильный диагноз и назначить адекватную терапию не всегда представляется возможным. Вследствии этого цель врача - вовремя распознать заболевание, так как современная терапия позволяет значительно улучшить качество жизни пациентов, уменьшить пли полностью ликвидировать приступы, что даст возможность им вести полноценную активную социальную жизнь. Заболевание юношеской абсансной эпилепсией встречается достаточно редко и клиника, диагностика и лечение представляют интерес для врачей многих специальностей. В статье приведен пример клинического случая юношеской абсансной эпилепсии. Проанализирована диагностика и ведение пациента в условиях многопрофильного стационара. Кроме этого проведен анализ работы с родственниками больного, что поможет врачу в контроле ведения пациента в амбулаторных условиях.
Ключевые слова: эпилепсия, абсансы, эпилептический статус, юношеская абсансная эпилепсия.
JUVENILE MYOCLONIC EPILEPSY: A CLINICAL CASE
1Ponomareva G. L., 2MayorovaN. D., 2VlasovA. M.
'Kirov State Medical University, Kirov, Russia (610998, Kirov, K. Marx St., 112), e-mail: [email protected] 2Kirov Regional Children's Clinical Hospital, Kirov, Russia (Kirov, Mendeleev St., 16), e-mail: [email protected]
Juvenile myoclonic epilepsy usually starts at the age of 8-16 years either with absence (57.9%) or generalized convulsive seizures (42.1%). The disease is often characterized by simple absence (71%), which in 60% of cases is accompanied by rare generalized tonic-clonic seizures. Generalized convulsive seizures have a negative effect on the course and outcome of myoclonic astatic epilepsy: clinical and electroencephalographic remission is achieved in 60% of cases. It is not always possible to make a correct diagnosis and prescribe adequate treatment. In consequence of this the aim of the doctor is to recognize the disease in its early stage, since modern medicines can significantly improve the quality of patients' life, reduce or completely eliminate seizures, and, thus, enable the patients to lead fuller active social lives. Juvenile myoclonic epilepsy occurs quite rarely; clinical findings, diagnosis and treatment of the disease are of interest to many medical specialists. The article below describes a clinical case of juvenile myoclonic epilepsy. The diagnosis and management of the patient in a multi-specialty hospital are analyzed. The communication with the patient's relatives is also discussed as it helps the doctor to control the management of the patient in an outpatient department.
Key words: epilepsy, absence convulsive seizures, epileptic status,juvenile myoclonic epilepsy.
Юношеская абсансная эпилепсия (ЮАЭ) - это одна из форм генерализованной эпилепсии, в основе которой лежат преходящие непродолжительные пароксизмы выключения сознания (абсансы). Заболевание чаще всего возникает в подростковом периоде. Данная патология отличается от детской абсансной эпилепсии (ДАЭ), поэтому в начале 50-х гг. XX века эта форма была выделена в отдельную нозологическую форму (Janz and Christian 1957). ILAE в классификации 1989 года разместила ЮАЭ в раздел «идиопатических генерализованных возраст-
зависимых эпилепсий и синдромов» (Commission on Classification and Terminology of the International league Against Epilepsy 1989). На долю ЮАЭ приходится 2-3% всех форм эпилепсии. Среди лиц старше 20 лет, страдающих идиопатической генерализованной эпилепсией, диагноз ЮАЭ имеют около 10% [1,2].
Юношеская абсансная эпилепсия манифестирует в диапазоне от 5 лет до 21 года. Наиболее частый диапазон - 9-14 лет. Тендерные различия в заболеваемости не выражены в отличие от детской
Случай из практики
абсансной эпилепсии, при которой девочки болеют чаще.
Юношеская абсансная эпилепсия является идиопатическим заболеванием, потому что не имеет четких причин возникновения. По данным различных авторов, наиболее вероятна генетическая природа заболевания. У 35% заболевших выявляются случаи эпилепсии среди родственников. Точная локализация генетической мутации не установлена, но предположительно это 5, 8, 18 и 21 хромосомы. Также прослеживается связь между юношеской и детской формами абсанс эпилепсии, юношеской миоклонической эпилепсией и эпилепсией пробуждения. Эти формы также часто имеют семейный характер [1, 2, 4].
К факторам, которые могут спровоцировать развитие эпилептического припадка при ЮАЭ, относятся недостаточное количество сна (депривация сна), чрезмерная психологическая или умственная активность, гипервентиляция, усталость, прием алкоголя. Часто пароксизм возникает при сочетании указанных триггеров. Нетипично развитие приступа в результате фотопровокации (яркий свет, мерцание, вспышки).
Патогенез развития ЮАЭ в настоящее время до конца неизвестен. Изучение абсансов на животных показало наличие гиперсинхронных разрядов, идущих от таламуса к мозговой коре. Детальное исследование нейронов коры головного мозга кошек в период искусственно спровоцированного абсан-са выявило нарушение деполяризации мембран. В результате был сделан вывод, что в основе идио-патической абсанс эпилепсии лежит генетически детерминированный дефект функционирования K-Na-каналов нейронов мозговой коры. Вследствие пароксизмальной деполяризации нейронов является диффузное возбуждение коры с развитием генерализованного эпилептического приступа. Различие клинических форм эпилепсии обусловлено вероятнее всего вариабельностью дефектов калий-натриевых каналов [4, 5].
Юношеская абсанс эпилепсия в большинстве случаев развивается постепенно и часто незаметно у физических и психически здоровых подростков. Возраст начала обычно составляет 10-17 лет, с пиком на 10-12 лет (Wolf 1992). В отличие от ДАЭ, где преобладают девочки, в ЮАЭ доля пациентов мужского и женского пола примерно одинакова (Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy 1989). Поскольку частота абсансов не столь значительная, а симптомы относительно невыраженные, заболевание может протекать незаметно до момента присоединения генерализованных тонико-клонических приступов (ГТКП).
Семиология абсансов при этом синдроме не отличается существенно от абсансов ДАЭ. Различия в длительности абсансов и выраженности нарушений сознания, отмеченных Panayiotopoulos et al., основаны на слишком небольшом количестве случаев (Panayiotopoulos et al. 1989).
Примерно в 70% случаев заболевание начинается абсансами. Абсансы - это кратковременные приступы выключения сознания, они обычно не сопровождаются двигательной активностью, длятся 4-30 с. Дифференциальной особенностью является их спорадический характер: пароксизмы возникают
не ежедневно, с различной частотой. Достаточно часто абсанс протекает с миоклоническим компонентом: подергиванием век, уголков рта. Пациенты субъективно описывают приступ как внезапное расстройство концентрации, затмение в голове, транс или заторможенность. Нередко отмечается чувство отрешения от реальности, некое странное ощущение. Для окружающих человек в состоянии абсанса выглядит замершим на месте с застывшим выражением лица и открытыми глазами. Короткие пароксизмы протекают незаметно для близких и знакомых больного, длительное время имеют скрытое течение.
В 1/3 случаев юношеская форма абсанс эпилепсии дебютирует генерализованным эпилептическим пароксизмом с охватывающими все тело кло-нико-тоническими судорогами. Приступ протекает с полной потерей сознания, падением, прикусывани-ем языка. Подобные генерализованные тонико-кло-нические приступы отмечаются у 75-80% больных. Если заболевание начинается с абсансов, ГТКП возникают спустя 1-10 лет и могут стать причиной выявления эпилепсии. Генерализованные пароксизмы редкие, 1 раз в месяц. Обычно они развиваются вечером, при пробуждении, под действием провоцирующих триггеров, иногда во сне. Абсанс эпилепсия юношеского возраста отличается доброкачественным течением без других неврологических отклонений на фоне сохранных умственных способностей. Однако заболевание длится всю жизнь и требует постоянной противоэпилептической терапии [4, 8, 5].
Особенностью ЮАЭ также является то, что в 20% случаев отмечается резистентность к проводимой антиконвульсивной терапии. Это чаще бывает в случаях поздней диагностики и поздно начатого медикаментозного лечения. Отсутствие терапии или резистентность приводят к увеличению числа пароксизмов, что существенно сказывается на качестве жизни пациента и его родственников. В такой ситуации происходит постепенное развитие изменений психики: замкнутость, депрессия, агрессивность. Возможно возникновение эпилептического статуса абсансов [5, 10, 7, 9, 6].
Поставить правильный диагноз бывает затруднительно в случаях, когда юношеская абсанс эпилепсия начинается кратковременными абсансами. Сложности диагностики дополняются различной субъективной интерпретацией приступов пациентами, особенностями подросткового возраста больных. Обследование направлено на выявление пароксизмальной активности и подтверждение идиопатического характера эпилепсии. Исследование неврологического статуса не диагностирует патологических отклонений. Оценка психического статуса при достаточно длительном течении заболевания выявляет некоторые особенности психики пациента. Электроэнцефалография (ЭЭГ) позволяет подтвердить наличие эпилептической активности мозга, определить ее характер. Типичная для ЮАЭ иктальная ЭЭГ регистрирует генерализованные спайки частотой 3,5-4,5 Гц или полиспайки, чередующиеся с медленноволновой активностью. Для осуществления исследования зачастую прибегают к ЭЭГ с провокационными пробами или суточному ЭЭГ-мониторингу. Интериктальная ЭЭГ регистрирует нормальную базовую биоэлектрическую активность мозга, на фоне которой возникают фокальные
Вятский медицинский вестник, № 3(63), 2019
эпилептиформные разряды. МРТ головного мозга осуществляется для исключения органической патологии и вторичного характера абсанс эпилепсии [3]. Морфологические внутричерепные изменения отсутствуют. Могут выявляться признаки перенесенной вследствие падения ЧМТ. Консультация эпилептолога проводится для подтверждения диагноза, в последующем - повторно для коррекции лечения [3].
Дифференциальная диагностика необходима с ДАЭ, юношеской миоклонической эпилепсией, эпилепсией пробуждения с ГТКП. Последняя протекает преимущественно с генерализованными судорожными приступами, возникающими при переходе сон-бодрствование. Детская абсанс эпилепсия характеризуется более ранним началом, ежедневными частыми абсансами, редким возникновением ГТКП, стойкой ремиссией в 12-летнем возрасте. Юношеская миоклонус эпилепсия отличается преобладанием двухсторонних миоклонических пароксизмов.
Основу терапии составляет регулярный прием антиконвульсантов. Базовым средством выступают производные вальпроевой кислоты и сукциними-ды (например, этосуксимид). При необходимости они назначаются в комбинации. Монотерапия валь-проатами показана при наличии ГКТП. Хорошо зарекомендовали себя в терапии ЮАЭ относительно новые противоэпилептические средства: ламотрид-жин, леветирацетам. Их используют в качестве монотерапии и в комбинации с вальпроатами. Подбор фармпрепарата, его дозировки, кратности приема осуществляется индивидуально в процессе регулярного наблюдения пациента неврологом с повторным ЭЭГ-контролем и консультацией нейрофизиолога. При отсутствии пароксизмов в течение года можно думать о снижении дозировки антиконвульсанта. Больные должны знать о провоцирующих приступы факторах и стараться избегать их[8,5].
Юношеская абсанс эпилепсия известна хорошим отзывом на проводимую антиконвульсантную терапию. У 80% заболевших удается достигнуть стойкой фармакологической ремиссии, т.е. отсутствия абсансов и ГТКП на фоне базисной противо-эпилептической фармакотерапии. Раннее начало лечения у больных с абсансами может предотвратить появление ГТКП. Сложность обычно представляют случаи позднего начала лечения. Специфическая профилактика не разработана. Вторичная профилактика сводится к соблюдению нормального режима дня с достаточным количеством сна, исключением физических и психических перегрузок, отказом от алкоголя и ведению здорового образа жизни.
Ниже приведен пример клинического случая юношеской абсансной эпилепсии.
Пациентка К., 14 лет. Жалобы на генерализованный приступ тонико-клонических судорог с нарушением сознания, слюнотечением в школе на уроке. Приступ прошел самостоятельно, но после припадка девочка отмечала слабость, сонливость. Вышеописанный приступ развился впервые. Длительность приступа больная описать не может. Поступила в сопровождении тети, которая пожаловалась также на частые приступы замираний с остановкой активной деятельности, нарушением сознания, оральными автоматизмами (искривление губ, причмокивание) длительностью 5-7 секунд. Для исключения черепно-мозговой травмы доставлена
работником СМП в ЦТОиН, где осмотрена нейрохирургом и проведено МСКТ головного мозга. После исключения острой ЧМТ госпитализирована в психоневрологическое отделение КОГБУЗ КОДКБ.
При поступлении состояние средней тяжести, несколько заторможена. Ориентация во времени и месте сохранена, но временами путается в ответах на вопросы, но относится к ошибкам критично. Поведение спокойное. Речь замедленная. Череп округлой формы, симметричный. Ширина глазных щелей физиологическая. Зрачки: величина - физиологическая, форма - правильная. Анизокории нет, реакция на свет: прямая (+), содружественная (+), конвергенция и аккомодация сохранена. Косоглазие - нет. Двоения нет. Движение глазных яблок в полном объеме. Нистагма нет. Рефлексы конъюнктивальный и корнеаль-ный сохранены. Движение нижней челюсти в норме. Симметричность лица при плаче и покое. Смыкание век, нахмуривание бровей, наморщивание носа без патологии. Носогубные складки симметричны, надувание щек в норме, слезотечения нет. Слух в норме. Звучность голоса - нормальная. Глотание физиологическое. Глоточный и небный рефлексы сохранны. Слюноотделение физиологическое. Положение языка по средней линии. Активные движения при поворотах головы, поднятии плеч, сближении лопаток не нарушены. Кривошеи нет. Активные движения в полном объеме. Мышечный тонус удовлетворительный, Б = 8. Трофика мышц физиологическая. Пассивные движения без патологии. Мышечная сила: в руках 5 баллов, в ногах 5 баллов. Сухожильные рефлексы с рук удовлетворительные, Б = 8; в ногах - высокие, Б = 8. Клонусов нет. Патологических рефлексов нет. Походка - без патологии. Гиперкинезов нет. Координация движений - в позе Ромберга устойчива, коор-динаторные пробы выполняет удовлетворительно. Боль при пальпации шейного, поясничного, грудного отделов позвоночника паравертебрально отсутствует. Боль при надавливании на нервные стволы отсутствует. Чувствительность не нарушена. Акроцианоза нет. Потоотделение в норме. Дермографизм красный. Расстройств мочеиспускания и стула - нет. Менинге-альные знаки отрицательные.
При осмотре постоянные приступы остановки активной деятельности с нарушением сознания, периоральными автоматизмами, длительностью 5-7сек, перерывы более 5-10 мин. Проведена ЭЭГ (рис. 1) - регистрируются практически постоянные генерализованные разряды комплексов пик-, полу-пик-медленные волны частотой 3-3,5 в сек, длительностью от 1 до 8 секунд с амплитудным акцентом в передних отделах. Поставлен диагноз: Билатеральный тонико-клонический приступ. Абсансы, частые, и 09.02.19, в эпилептический статус абсансов от 06.02.2019. В приемном покое введен рела-ниум 2 мл в/м и дексаметазон 1 мл в/м. С 06.02.19 по 07.02.19 девочка по тяжести состояния (статус абсансов) находилась в АРО. Статус снят внутривенным титрованием конвулекса из расчета 1 мг/ кг/час, и подколками сибазона в/м через 13 часов с постепенным уменьшением количества приступов. По стабилизации состояния девочка переведена в психоневрологическое отделение для дальнейшего обследования и лечения. За время нахождения в стационаре наблюдались единичные абсансы 08.02.19, дальнейшем приступов не зафиксировано.
Случай из практики
0000com. 30Мж. ЗЭГ «»«»¿ОИОГи. сам-МиприиЧмпочОТтего,^,,,! ,0„.
Рис.1. Запись ЭЭГ06.02.2019.
При обследовании выявлено: ЭЭГ от 08.02.2019: регистрируются умеренные общемозговые изменения с диффузным замедлением фоновой активности и выявлением на фоне гипервентиляции двух коротких (до 1 сек) генерализованных вспышек дельта-волн высокой амплитуды с предстоящим низкоамплитудным пикоподобным элементом.
ЭЭГ от 13.02.2019: умеренно-выраженные общемозговые изменения резидуально-органического характера с замедлением активности в затылочно-те-менных областях во всей записи, высокоамплитудными (120-150 мкВ) дельта-волнами в лобных областях с наложением пикоподобных элементов на гипервентиляцию. Типичных форм эпилептиформной активности не выявлено, за время обследования приступов не было.
МРТ головного мозга от 11.02.2019: проведены серии (Т1 FSPGR tra, Т2 FSE sag+tra+cor, Т2 FLAIR FS tra, DWI tra, 3D/Cube T2 FLAIR sag) - получены изображения супра- и субтенториальных структур. В перивентрикулярных отделах левой лобной доли (у верхненаружной стенки тела бокового желудочка) выявляется овальной формы зона размерами 8x5x5 мм; сигнал от зоны по Т2, FLAIR и Т1 сопоставим с сигналом от коркового вещества, по DWI слабо повышен (без ограничения диффузии по картам ADC). В других отделах ткани больших полушарий головного мозга, в веществе мозжечка, в структурах ствола участков патологической интенсивности сигнала не определяется. Гипофиз в размерах не увеличен. Срединные структуры не смещены. Боковые желудочки обычной формы и размеров. Ширина третьего желудочка 4 мм. Четвертый желудочек расположен обычно, размеры не изменены. Кортикальные борозды визуализируются отчетливо. Миндалины мозжечка обычно расположены. В полости орбит зон патологического сигнала не обнаружено. Пнев-матизация околоносовых пазух, височных костей не изменена.
Заключение: Дополнительная зона в перивентрикулярных отделах левой лобной доли - по сигнальным характеристикам наиболее вероятно одиночная узелковая гетеротопия серого вещества.
Общие анализы крови, мочи, биохимическое исследование крови и сыворотки крови - без патологии.
Выписана в удовлетворительном состоянии с рекомендациями постоянного приема конвулекса 600 мг-0-600 мг длительно, с наблюдением невролога по месту жительства, с повторным ЭЭГ-контролем.
Интерес данного клинического наблюдения в том, что ЮАЭ была выявлена при дебюте генерализованным эпилептическим пароксизмом, абсансы близкие и родственники не замечали. ЮАЭ является заболеванием, хорошо отвечающим на проводимую антиконвульсантную терапию. У 80% пациентов удается достигнуть стойкой фармакологической ремиссии, что и было отмечено в нашем случае. Кроме этого, надо помнить, что категорически противопоказано назначение карбамазепинов ввиду возможной аггравации. Вторичная профилактика сводится к соблюдению нормального режима дня с достаточным количеством сна, исключением физических и психических перегрузок, отказом от алкоголя и наркосодержащих препаратов, о чем была проведена беседа с родственниками.
Литература/References
1. Белоусова Е.Д. Доброкачественные эпилептические приступы и доброкачественные эпилепсии детства. М.: Миклош. 2012. [Belouso-va E.D. Dobrokachestvennye epilepticheskie pristupy i dobrokachestvennye epilepsii detstva. Moscow: Miklosh; 2012. (In Russ.)]
2. Карлов B.A. Абсанс II Журнал неврологии и психиатрии. 2005. № 3. С. 55-60. [Karlov V.A. Absence. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii. 2005; 3: 5560. (In Russ.)]
3. Мухин К.Ю., Миронов М.Б. Типичные абсансы (результаты собственных исследовании) II Русский журнал детской неврологии. 2015. № 10 (2). С. 6-12. [Mukhin K.Yu., Mironov М.В. Typical absences: results of own investigations. Russkii zhurnal detskoi nevrologii. 2015;10 (2):6-12. (In Russ.)]
4. Эпилепсия в нейропедиатрии (коллективная монография) / Под ред. В.М. Студеникина. М.: Ди-
Вятский медицинский вестник, Ne 3(63), 2019
HacTHH. 2011. [Studenikin V.M., editor. Epilepsiya v neiropediatrii (kollektivnaya monografiya). Moscow: Dynastiya; 2011. (InRuss.)]
5. Maganti R., Gerber R, Drees C. et al. Nonconvulsive status epilepticus. Epilepsy Behav. 2008; 12:572-586.
6. Ruegg S. Non-convulsive status epilepticus in adults - an overview. Journal Neurol. Neurosurg. Psych. 2008; 29:545-555.
7. Beltran S., Jacobs T. An excitatory path to unconsciousness: Nonconvulsive status epilepticus. Int. Anesth. Clin. 2008; 46:159-170.
8. Meirkord H., Boon P., et al. EFNS guideline on the management of status epilepticus in adults. European Journal ofNeurology. 2009; 17:48-55.
9. Abend N.S., Dlugos D.J. Nonconvulsive status epilepticus in a pediatric intensive care unit. Pediatr. Neurol. 2007; 37: 16-170.
10. Королева H.B., Колесников С.И., Воробьев C.B. Электроэнцефалографический атлас эпилепсий и эпилептических синдромов у детей. М.: Литтер-ра. 2011. С. 256. [Coroleva N.B., Kolesnikov S.I.,Voro-biev S.V Elektroentsefalograficheskii atlas epilepsii i epilepticheskikh sindromov u detei. Moscow: Litterra; 2011.256 p. (InRuss.)]
УДК616.346.2-002.4:616.343-002.44 10.24411/2220-7880-2019-10023
СОЧЕТАНИЕ ПЕРФОРАТИВНОГО АППЕНДИЦИТА И ОСТРОЙ ЯЗВЫ ТОЩЕЙ КИШКИ КАК РЕДКАЯ ПРИЧИНА РАСПРОСТРАНЕННОГО ПЕРИТОНИТА
'Прокопъее Е.С., 2Гулидов Р.В.
'ФГБОУ ВО Кировский государственный медицинский университет Минздрава России, Киров, Россия (610998, г. Киров, ул. К. Маркса, 112), e-mail: [email protected]
2КОГБУЗ «Северная клиническая больница скорой медицинской помощи», Киров, Россия (610011, г. Киров, ул. Свердлова, 4)
Острый перитонит до сих пор остается сложной проблемой абдоминальной хирургии. Достижения медицинской науки позволяют улучшить результаты его лечения. Исход данной патологии обусловлен многими факторами. Решающее значение отводится своевременной диагностике и комплексному лечению, основу которого составляет оперативное вмешательство. Выраженность полиорганной недостаточности, развившейся вследствие септических процессов, ограничивает объем операции. Подобные ситуации требуют этапного хирургического подхода, базирующегося на проведении повторных вмешательств с целью контроля источника перитонита (при невозможности его полного устранения при первичной операции) и санации брюшной полости. Данная тактика в сочетании с адекватной фармакотерапией повышает шансы на благоприятный исход. Авторами представлено описание редкого наблюдения лечения острого перитонита, причиной которого явилось сочетание перфорации аппендикса, как осложнения острого гангренозного аппендицита, с перфорацией острой язвы тощей кишки. Рассмотрены клиническая симптоматика, особенности лабораторно-инструментальной диагностики данной патологии. Описана хирургическая тактика при остром перитоните, развившемся вследствие указанных причин. Случай демонстрирует атипичное клиническое течение заболевания, низкую информативность дополнительных исследований. Комплексное лечение в данной ситуации базируется на активном хирургическом подходе, основу которого составляет проведение программируемых повторных санаций брюшной полости.
Ключевые слова: острый аппендицит, острые язвы желудочно-кишечного тракта, перфорация, острый перитонит.
COMBINATION OF PERFORATED APPENDICITIS AND ACUTE JEJUNUM ULCER AS A RARE CAUSE OF DIFFUSE PERITONITIS
1ProkopyevE.S.., 2GulidovR.V
'Kirov State Medical University, Kirov, Russia (610998, Kirov, K. Marx St., 112), e-mail: [email protected] 2Northern Clinical Hospital ofEmergency Medical Care, Kirov, Russia (610011, Kirov, Sverdlov St., 4)
Acute peritonitis remains a difficult problem of abdominal surgery. Modern achievements of medical science have made it possible to improve treatment outcome, which depends on many factors. Timely diagnosis and comprehensive treatment, which is based on surgical intervention, are of fundamental importance. Rapid development of polyorganic insufficiency due to septic processes, limits the extent of operation. Such situations require a step-by-step surgical approach, based on reinterventions in order to control the source of peritonitis (if its complete elimination during the first operation is impossible) and lavage of the abdominal cavity. This tactic in combination with adequate pharmacological treatment increases the chances of a favorable outcome. The authors describe a rare case of treatment of acute peritonitis caused by a combination of gangrenous and perforated appendicitis and perforation of acute jejunum ulcer. Clinical manifestation and instrumental investigation of the pathology are also discussed. The authors describe a surgical approach, too. The case
