CC BY
41
УДК 616-053.2:616.441-008.6
Т.Г. Селиверстова, Г.Ф. Жигаев ЙОДДЕФИЦИТНЫЕ ТИРЕОПАТИИ
Бурятский государственный университет (Улан-Удэ) Республиканская клиническая больница им. Н.А. Семашко (Улан-Удэ)
Йодная, недостаточность и отсутствие ее адекватной профилактики привели к значительному увеличению частоты, йоддефицитных тиреопатий — диффузного, узлового (многоузлового) коллоидного пролиферирующего зоба. Адекватная, и. повсеместно проводимая йодная, профилактика, комплексное обследование пациентов, правильное определение показаний к первичной операции и. адекватный ее объем., полноценная, терапия в послеоперационном, периоде позволят, существенно снизить риск развития рецидивного узлового зоба.
Ключевые слова: тиреопатии, йодный дефицит
IODINE DEFICIENCY THYROPATHY
T.G. Seliverstova. G.F. Zhigaev
Buryat State University, Ulan-Ude Republican Clinical Hospital named after N.A. Semashko, Ulan-Ude
Iodine deficiency and absence of its adequate prevention, caused, significant increase of frequency of iodine deficiency thyropathies — diffuse, nodular (multinodilar) colloid, proliferating goiter. Adequate and. widely used prevention, complex examination of patients, correct determination of indications for primary operation and its adequate volume and. full therapy in postoperative period, allow to decrease the risk of recurrent nodular goiter significantly.
Key words: thyropathy, iodine deficiency
Дефицит йода повышает частоту врожденного гипотиреоза, ведет к необратимым изменениям мозга у плода новорожденного, кретинизму, олигофрении. Снижается интеллектуальный потенциал всего населения, проживающего в зоне йодной недостаточности. У женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается число выкидышей и мертворождений [2, 3, 7, 8].
Значительное увеличение частоты йоддефицитных заболеваний (ЙДЗ) в большинстве регионов России в последние годы специалисты связывают с прекращением массового йодирования соли. Для образования необходимого количества гормонов щитовидной железы (ЩЖ) требуется достаточное поступление йода в организм (100 — 200 мкг/сут.). Фактическое среднее потребление йода, например, жителями Москвы, составляет лишь 40 — 60 мкг/сут., т.е. является недостаточным [2, 6, 7, 8].
Недостаточное поступление йода в организм приводит к развертыванию цепи последовательных приспособительных процессов, направленных на поддержание жизненно необходимого нормального синтеза и секреции гормонов ЩЖ. Однако если дефицит этих гормонов сохраняется достаточно долго, неизбежен срыв механизмов адаптации с последующим развитием ЙДЗ [3, 6, 7, 9].
Указанный выше патоморфоз йоддефицитного зоба объясняет высокую частоту рецидивного узлового зоба при адекватном оперативном вмешательстве и, главное, при отсутствии полноценной терапии препаратами йода в послеоперационном периоде.
Йодная недостаточность и отсутствие ее адекватной профилактики привели к значительному увеличению частоты йоддефицитных тиреопатий — диффузного, узлового (многоузлового) коллоидного пролиферирующего зоба.
По данным литературы, в структуре собирательного понятия «узловой эутиреоидный зоб» коллоидный пролиферирующий зоб составляет 40 — 60 %, гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита — 10—15 %, аденома ЩЖ — 5—10 %, кисты ЩЖ — 3 — 5 %, и только в 1 — 10 % наблюдений находят рак ЩЖ, причем в 75 — 80 % это высокодифференцированные формы [4, 5, 7, 9, 10].
Рецидивом следует считать продолженное заболевание, по поводу которого было предпринято первичное оперативное лечение при совпадении морфологических критериев. Возникновение же иного заболевания ЩЖ у ранее оперированного пациента вряд ли следует считать «рецидивным зобом». Согласно же многочисленным статистическим данным, именно узловой коллоидный зоб (в том числе рецидивный) традиционно наиболее часто подвергается хирургическому лечению, хотя имеет весьма ограниченные показания к операции (узловые образования, превышающие 3 см; признаки компрессии окружающих органов; неэффективность консервативной терапии; выраженная дисплазия, выявленная при пункцион-ной биопсии) и в большинстве случаев требует наблюдения. По сути формирование зоба является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание постоянной концентрации тиреоидных
гормонов в организме в условиях сохраняющегося йодного дефицита, тем более после удаления части ЩЖ в ходе операции, Именно поэтому отсутствие адекватной профилактики йодом может быть важным фактором, увеличивающим риск развития послеоперационного рецидивного зоба. В свою очередь выбор правильной тактики лечения пациента с рецидивным эутиреоидным узловым зобом является одним из наиболее сложных вопросов тиреодологии [1].
Сравнительный анализ частоты различных морфологических вариантов, составляющих собирательное понятие «узловой зоб», свидетельствует о существенном преобладании узлового (многоузлового) коллоидного пролиферирующего зоба.
Как показывает мировой опыт, длительная и эффективная йодная профилактика значительно снижает распространенность ЙДЗ.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Чрезмерно радикальный подход к проблеме рецидивного зоба служит причиной необоснованных повторных оперативных вмешательств, чреватых, как известно, большим числом осложнений, что не может не вызывать тревогу. Проведен анализ повторных операций на ЩЖ у 86 больных из числа поступивших с диагнозом «рецидивный узловой зоб» в 2002 — 2008 гг. Всем пациентам выполняли комплексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
У 36 (41,8 %) больных при обследовании выявлена узловая и многоузловая трансформация после ранее выполненных операций на ЩЖ; при пункционной биопсии обнаружены изменения, характерные для коллоидного в разной степени пролиферирующего зоба (размеры узловых образований менее 3 см; без явлений клеточной дисплазии). Пациентам этой группы оперативное лечение считали непоказанным, им была назначена терапия препаратами йода в дозе 150 — 200 мкг/сут. В результате консервативного лечения у 55 (63,9 %) больных при динамическом наблюдении отмечена стабилизация объема узловых образований без формирования новых узловых структур в ткани ЩЖ, у 25 (29,0 %) — редукция объема узловых образований, и только у 4 (4,6 %) больных, несмотря на проводившуюся в течение 8—10 мес. терапию, произошло прогрессирующее увеличение узловых образований, что потребовало оперативного лечения.
Повторные операции на ЩЖ были выполнены по показаниям 49 (56,9 %) больным. Показаниями к вмешательству служили: диаметр узловых образований более 3 см, прогрессирующее увеличение зоба и признаки компрессии, аденома из фолликулярных клеток, УЗ-признаки малигни-зации (кистозные изменения, микрокальцинаты, нечеткие контуры), дисплазия при биопсии. У большинства оперированных — 74 (86,0 %) — ранее была выполнена одна операция, у остальных 12
(14,0 %) — 2 и более операций в других лечебных учреждениях. Первоначально было оперировано 8 (9,3 %) больных.
На основании изучения анамнеза, медицинской документации было установлено, что у 48 (55,8 %) пациентов рецидив возник через 1 год и более после 1-й операции.
Таким образом, проведенный анализ показал, что в структуре рецидивного зоба преобладает узловой коллоидный пролифирирующий зоб (84,1 %). Только в 42,1 % наблюдений возникли показания к повторному хирургическому вмешательству по поводу рецидивного коллоидного зоба, а остальные 15,9 % больных были повторно оперированы по поводу не рецидивного зоба, а других заболеваний щитовидной железы (гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита, аденома из фолликулярных клеток, кисты и рак щитовидной железы).
Причинами развития рецидивного зоба, по-видимому, могли быть неустраненность первичных патогенетических факторов, неадекватная (отсутствовавшая) профилактическая терапия препаратами йода, недостаточный объем первичной операции, а возможно и отсутствие показаний к ней. Адекватная и повсеместно проводимая йодная профилактика (100 — 200 мкг/сут калия йодида), комплексное обследование пациентов, правильное определение показаний к первичной операции и адекватный ее объем, полноценная терапия в послеоперационном периоде позволят существенно снизить риск развития рецидивного узлового зоба, чаще представленного ЙДЗ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ветшев П.С., Шкроб О.С., Кузнецов Н.С., Чилингариди К.Е. Возможности предоперационной морфологической верификации при узловых эутиреоидных образованиях щитовидной железы // Хирургия. — 1998. — № 2. — С. 4 — 8.
2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Свириденко Н.Ю. Оценка йодной недостаточности в отдельных регионах России // Проблемы эндокринологии. —
2000. - № 6. - С. 3-7.
3. Левченко И.А., Фадеев В.В. Субклинический гипотиреоз // Пробл. эндокринол. — 2002. — № 2. - С. 23-31.
4. Лукомский П.И., Шулутко A.M., Семиков В.И. Клинико-морфологическая характеристика и особенности течения дифференцированых форм рака щитовидной железы // Хирургия. - 1999. -№ 7. - С. 4-8.
5. Петрова Н.Д., Хомякова В.Н., Мельниченко Г.А. Отдаленные результаты консервативного и оперативного лечения больных диффузным токсическим зобом // Пробл. эндокринол. - 2000. -№ 6. - С. 12-18.
6. Симич М., Банишевич М., Анджейкович З. Полная ликвидация заболеваний, вызванных дефицитом йода в Республике Сербия путем всеобщего йодирования соли // Пробл. эндокринол. - 2003. -№ 1. - С. 32.
с
л , 20ii, i (77), г
7. Трошина E.A., Aбдулхабирова Ф.М. Синдром эутиреоидной патологии // Пробл. эндокринол. —
2001. - № 6. - С. З4.
8. Adlin V. Subclinical hypothyroidism: deciding when to treat // Am. Fam. Physician. — 1998. — Vol. 57, N 4. - P. 776-780.
9. Laurberg P., Pedersen K.M., Hreidarsson A. Iodine intake and the pattern of thyroid disorders:
a comparative epidemiological study of thyroid abnormalities in the elderly in Iceland and in Jutland, Denmark // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1998. — P. 65-69.
10. Litta-Modignani R., Barantani E., Mazzolari M. Autoimmune thyroid disease // Ann. Ltd. Med. Int. - 2000. - Vol. 6, N 4. - P. 20.
Сведения об авторах
Селиверстова Татьяна Геннадьевна - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры эндокринологии ИГИДУВа. Жигаев Геннадий Федорович - доктор медицинских наук, профессор, Заслуженный деятель науки РФ, профессор кафедры госпитальной хирургии Бурятского государственного университета, консультант Республиканской клинической больницы им. Н.А. Семашко (670047, г Улан-Удэ, ул. Павлова, 12, тел.: 8 (3012) 23-36-24).
