CC BY
27
Статья поступила в редакцию 20.04.2015 г.
ВЗАИМОСВЯЗЬ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ У БОЛЬНЫХ С ТРАВМАТИЧЕСКИМ ШОКОМ
INTERCOMMUNICATION OF INDEXES OF CARDIOVASCULAR SYSTEM AND ENDOTHELIAL DYSFUNCTION IN PATIENTS WITH TRAUMATIC SHOCK
Стуканов М.М. Stukanov M.M.
Юдакова Т.Н. Yudakova T.N.
Максимишин С.В. Maksimishin S.V.
Гирш А.О. Girsh A.O.
ГБУЗОО Скорая медицинская помощь, Omsk Emergency Aid Station,
БУЗОО Городская клиническая больница № 1 им. А.Н. Kabanov City Clinical Hospital N 1,
Кабанова,
БУЗОО Городская клиническая больница скорой City Clinical Hospital
медицинской помощи № 1, of Emergency Medical Aid N 1,
ГБОУ ВПО Омская государственная медицинская академия, Omsk State Medical Academy,
г. Омск, Россия Omsk, Russia
Цель - выявить сопряженность параметров центральной гемодинамики и функции эндотелия сосудов на фоне ее морфологической оценки у больных с травматическим шоком.
Материалы и методы. Исследование выполнено у 50 больных с травматическим шоком 3 степени, которые были распределены на две группы. У пациентов определяли показатели центральной гемодинамики и функции эндотелия сосудов на фоне ее морфологической оценки с последующим проведением статистической обработки полученных результатов. Результаты. Было выявлено, что у больных с травматическим шоком 3 степени тяжести основополагающим патогенетическим фактором, определяющим гемодинамические нарушения, является гиповолемия абсолютного (вследствие острой кровопотери) и относительного (за счет развития эндотелиальной недостаточности) генеза, которая играет ключевую роль в развитии органно-системных нарушений.
Выводы: Травматический шок III степени тяжести по своему генезу является не только гиповолемическим, но и перераспределительным. Ключевые слова: травматический шок; показатели центральной гемодинамики и функции эндотелия сосудов.
Objective - to reveal an associativity of parameters of central hemodynamics and vascular endothelial function at the background of its morphological assessment in patients with traumatic shock. Materials and methods. The research included 50 patients with traumatic shock of 3rd degree who were distributed into two groups. The indexes of central hemodynamics and vascular endothelial function were estimated at the background of morphological assessment with subsequent conduction of statistical analysis of the received results. Results. It was revealed that in the patients with traumatic shock of 3rd degree the fundamental pathogenetic factor defining hemodynamic violations was hypovolemia of absolute (owing to acute hemorrhage) and relative (due to development of endothelial failure) origin which played a key role in development of organ and systemic violations.
Conclusion: Traumatic shock of degree III is hypovolemic owing to its origin, but also redistributive.
Key words: traumatic shock; indexes of central hemodynamics and of vascular endothelial function.
На сегодняшний день понятие «травматический шок» рассматривается как травма, осложненная кровопотерей и болевым синдромом, которые обусловливают не только сосудистый спазм, системную гипоперфузию органов и тканей, циркуляторную гипоксию, но и тяжелые нарушения функции эндотелия сосудов [1]. В этой связи целью настоящего исследования явилось изучение сопряженности параметров системной гемодинамики с данными функции эндотелия сосудов на фоне ее морфологической оценки
у больных с травматическим шоком.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В работе представлены результаты простого слепого, проспективного, клинического, когортного, рандомизированного (методом конвертов) исследования, выполненного у 50 больных (средний возраст 29,5 ± 3,8 лет) с травматическим шоком 3 степени тяжести, распределенных на две группы в зависимости от варианта инфузионной терапии, проводимой на догоспитальном и госпитальном этапах.
Причиной травматического шока у всех больных была автодорожная травма, а острой кровопотери — закрытые и открытые переломы бедренной и/или малоберцовой и большеберцовой костей в сочетании с переломами костей таза и закрытой травмой живота с повреждением внутренних органов (травматические разрывы печени, селезенки и сальника). Критериями включения в исследование являлись: 1) возраст пациентов от 18 до 40 лет; 2) острое начало заболевания; 3) поступление в лечебно-профилактическое учрежде-
■ ■ 24
ПОЛИТРАВМА
ние в первые два часа от момента начала заболевания. Критериями исключения из исследования были: 1) сопутствующая суб- и деком-пенсированная хроническая патология почек, печени, сердца, легких; 2) онкопатология в анамнезе; 3) гормонотерапия и химиотерапия в анамнезе; 4) сахарный диабет 1 и 2 типа; 5) терминальное состояние;
6) участие в другом исследовании;
7) аллергические реакции на введение коллоидных растворов гемоди-намического типа действия на основе 6 % ГЭК и 4 % МЖ. Травматический шок у больных устанавливался на догоспитальном этапе (до начала инфузионной терапии) при наличии факта травмы в анамнезе болезни и на основании следующих признаков: уровня сознания (9 баллов и меньше по шкале ком Глазго), бледности и холодности кожных покровов, среднего артериального давления (35 мм рт. ст. и менее) и шокового индекса (2,9 и более). Все пациенты на догоспитальном этапе лечения получали мультимодальное обезболивание (наркотическими и ненаркотическими анальгетиками), инфузион-ную терапию, которая проводилась через катетер, установленный в центральной (подключичной или яремной) вене, а также инотроп-ную и сосудистую поддержку до-пмином в дозе 5 мкг/кг массы тела в минуту. Всем больным после интубации трахеи осуществлялась искусственная вентиляция легких аппаратом Chirolog Paravent PAT (Chirana, Словакия). Инфузион-ная терапия в I группе (25 человек) проводилась кристаллоидным раствором 0,9 % натрия хлорида и коллоидным раствором 4 % модифицированного желатина (МЖ), а у пациентов I группы (25 человек) — сбалансированным кристаллоид-ным раствором стерофундин изотонический и коллоидным раствором 4 % МЖ. Соотношение кристалло-идных и коллоидных растворов в программе инфузионной терапии у больных I и II групп составило 1 : 3. Объем кровопотери на догоспитальном и госпитальном этапах лечения определялся на основании данных клинических симптомов и оценки объема наружной кровопо-тери [1]. Общий объем кровопоте-
ри у больных I группы в первые сутки составил 3447,7 ± 231,1 мл, а во II - 3431,6 ± 212,3 мл. Общий объем переливаемых инфузион-но-трансфузионных сред в первые сутки у больных I группы составил 9987,4 ± 111,5 мл, а у пациентов II группы - 9979,6 ± 109,5 мл. Объем инфузируемых коллоидных растворов у больных I группы составил 3246,3 ± 97,1 мл, а у пациентов II группы — 3301,2 ± 92,8 мл. Объем инфузируемых кристалло-идных растворов у больных I группы составил 1265,2 ± 48,6 мл, а у пациентов II группы — 1245,4 ± 56,7 мл. В первые сутки заместительная терапия анемии и коагу-лопатии потребления у всех больных проводилась по общепринятым критериям с помощью трансфузии свежезамороженной одногрупной плазмы и эритроцитарной массы [2]. Время от момента начала оказания противошоковых мероприятий до поступления больных в стационар у больных I группы было 56,9 ± 0,4 минуты, а у II — 56,7 ± 0,5 минуты. На госпитальном этапе всех больных с травматическим шоком сразу доставляли в операционную для проведения экстренного оперативного лечения, где продолжали противошоковую терапию, начатую на догоспитальном этапе, вместе с диагностическими исследованиями (обзорная рентгенография органов грудной клетки, брюшной полости, костей черепа, таза и поврежденных конечностей, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, лапароскопия, биохимические данные, параметры гемостаза, общий анализ крови и мочи, определение группы крови и резус фактора). Для проведения оперативного лечения проводилась тотальная внутривенная (фентанил + кетамин + сибазон) анестезия с миорелаксантами в условиях ИВЛ воздушно-кислородной смесью. Оперативное лечение проводилось всем больным (п = 50, 100 %), объем его зависел от локализации и тяжести травмы. Оперативное лечение у больных I группы начиналось через 8,6 ± 1,1 минуты, а у II группы через 8,8 ± 1,3 минуты, после чего пациенты поступали в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРиИТ),
где получали инфузионно-трансфу-зионную, антибактериальную, респираторную и симптоматическую терапию. Инотропная и сосудистая поддержка допмином осуществлялась у больных I группы на протяжении 48,1 ± 2,4 часа, а у пациентов II группы 47,3 ± 2,1 часа. При поступлении больных в ОРи-ИТ осуществляли оценку параметров сердечно-сосудистой системы (ударного объема сердца (УОС, мл), минутного объема кровообращения (МОК, л), общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС, динЧсЧсм-5), объема циркулирующей крови (ОЦК, л), объема циркулирующей плазмы (ОЦП, л), объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ, л) способом не-инвазивной тетраполярной реогра-фии и методом импедансометрии. С помощью гемодинамического монитора ГСАКЛ фирмы «СЫгапа» (Словакия) определяли систолическое (АД сист., мм рт. ст.), диасто-лическое (АД диаст., мм рт. ст.) и среднее (САД, мм рт. ст.) артериальное давление, а также частоту сердечных сокращений (ЧСС мин'). Стандартизированными методами определяли показатель гемато-крита (%), количество эритроцитов (1012/л), уровень гемоглобина (г/л), АЧТВ (сек), содержание лактата (ммоль/л), эндотели-на-1 (фмоль/л) и фактора Вилле-бранда (%) в сыворотке венозной крови. Исследования проводились при поступлении в ОРиИТ, через 12 и 24 часа после поступления в ОРиИТ. Для морфологического исследования интраоперационно брали биопсийный материал поврежденного и резецированного сальника больных, который фиксировали в 10 % нейтральном формалине и после соответствующей проводки по спиртам заливали в парафиновые блоки. Срезы толщиной 3-5 микрон окрашивались гематоксилином и эозином по ван Гизону и Вейгерту. Проводили гистологическую и гистохимическую оценку препарата. Системный статистический анализ результатов клинических, лабораторных и инструментальных исследований был проведен в несколько этапов с помощью сравнительного дисперсионного анализа и использованием
программы «Statistica-6» (StatSoft, USA, 1999), с обязательным определением статистической значимости установленной связи (p < 0,05) [3]. Степень связи между интересующими переменными определяли параметрическим корреляционным анализом Пирсона с обязательным определением достоверности, которое подтверждалось величиной p < 0,05 [3]. Исследование проводилось на основании разрешения биоэтического комитета БУЗОО ГКБ № 1 им. А.Н. Кабанова, а также БУЗОО ГКБСМП № 1 и соответствовало этическим стандартам, разработанным в соответствии с Хельсинской декларацией Всемирной ассоциации «Этические принципы проведения научных медицинский исследований с участием человека» с поправками 2000 г. и «Правилами клинической практики в Российской Федерации», утвержденными Приказом Минздрава РФ от 19.06.2003 г. № 266.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Несмотря на проведение противошоковой терапии на догоспитальном и госпитальном (интраопера-ционном) этапах, состояние больных I и II групп при поступлении в ОРиИТ было крайне тяжелым, что подтверждалось данными воле-мического статуса, системной гемодинамики, гемостаза, гематокрита, количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина (табл. 1, 2). У всех пациентов при поступлении регистрировался гиподинами-ческий тип кровообращения, что подтверждалось значениями МОК, который поддерживался за счет компенсаторных механизмов — выраженной тахикардии и значительного увеличения ОПСС (табл. 1, 2). Причиной низкого сердечного выброса была гиповолемия, обусловленная как массивной острой кровопотерей, так и развитием эн-дотелиальной недостаточности, о чем свидетельствовали параметры дисфункции эндотелия сосудов (табл. 1, 2). Выраженность цир-куляторных нарушений подтверждали данные лактата и диуреза (табл. 1, 2). Кроме того, гиповоле-мия, эндотелиальная дисфункция, метаболический ацидоз, а также дефицит факторов свертывания,
возникший на фоне острой массивной кровопотери, обусловливали выраженные нарушения системы гемостаза, что подтверждалось показателем АЧТВ (табл. 1, 2). Статистически достоверных различий между показателями центральной гемодинамики, гемостаза, функции эндотелия сосудов, гематологических и биохимических параметров (табл. 1, 2) у больных I и II групп при поступлении в ОРиИТ выявлено не было, что свидетельствовало о их равнозначности. Проводимая инфузионно-трансфузионная терапия в рамках интенсивного лечения оказывала практически одинаково эффективное влияние на параметры гемостаза, функции эндотелия сосудов, волемического и гемоди-намического статуса больных обеих групп (табл. 1, 2) в течение всего периода наблюдения. Действительно, проведенный сравнительный внутригрупповой анализ выявил у больных I и II групп положительную статистически значимую динамику по следующим показателям: систолическому и среднему артериальному давлению, УОС, МОК, ОПСС, ОЦК, ОЦП, ОЦЭ, диурезу, лактату, АЧТВ, эндотелину-1, фактору Виллебранда, гематокри-та, эритроцитам и содержанию в них гемоглобина (табл. 1, 2). В то же время проведенный межгрупповой анализ (табл. 1, 2) не обнаружил достоверных отличий по выше перечисленным параметрам у больных I и II групп в течение всего периода наблюдения. Это, в свою очередь, свидетельствовало о практически равнозначной действенности проводимой инфузионно-транс-фузионной терапии в отношении коррекции гемоциркуляторных и гемостазиологических нарушений, а также дисфункции эндотелия.
ОБСУЖДЕНИЕ
Безусловно, ведущим патогенетическим фактором, определяющим тяжесть общего состояния и характер гемодинамических нарушений у больных с травматическим шоком третьей степени тяжести являлась абсолютная гиповолемия [1], индуцировавшая развитие не только циркуляторных и гемостазиологи-ческих расстройств, но и эндоте-лиальной недостаточности, которая
подтверждалась повышенным содержанием в плазме крови эндо-телина-1 и фактора Виллебранда (табл. 1, 2). Кроме того, о наличии дисфункции эндотелия сосудов у больных свидетельствовали данные морфологических исследований сосудов сальника (рис. 1, 2). Действительно, в морфологических исследованиях, проведенных у больных, отмечались аналогичные изменения, а именно: сладжирование эритроцитов, тромбообразование и стаз. Имеющаяся морфологическая картина была крайне характерна для выраженных нарушений циркуляции, гемостаза, транскапиллярного обмена и эндотелиальной недостаточности [4] в условиях критического состояния.
В свою очередь, повышенные уровни фактора Виллебранда и его активности являлись не только катализатором адгезии тромбоцитов к субэндотелию через связывание поверхностного рецептора тромбоцитов гликопротеина Ш, а также стимуляции тромбоцит-тромбоци-тарных взаимодействий через ассоциацию гликопротеина ПЬ/Ша [5], но и индикатором повреждения эндотелия у больных в критических состояниях [6]. Адгезия тромбоцитов наиболее интенсивно происходит в сосудах макро- и микроциркуляции, что, в свою очередь, и определяет развитие нарушений системы гемостаза и недыхательных функций легких [4].
Повышенные концентрации эн-дотелина-1 в сыворотке крови у больных с тяжелым травматическим шоком были обусловлены непосредственно механической травмой и острой сердечно-сосудистой недостаточностью вследствие кровопотери, так как основными активаторами синтеза эндотели-на-1 в организме являются активация симпатоадреналовой системы, ишемия и гипоксия [5]. Именно эти факторы активируют транскрипцию иРНК, синтез предшественников эндотелина, превращение их в эндотелин-1 и его секрецию всего за несколько минут [6]. В то же время катехоламины, анги-отензин II, липопротеины высокой плотности, факторы роста, тромбин, тромбоксан А Са2+, ионофор и форболовый эфир активируют
Таблица 1 Динамика параметров системной гемодинамики, функции эндотелия сосудов, диуреза, гематологических и биохимических показателей у больных с травматическим шоком I группы, Me (QL; QA) - медиана (верхний и нижний квартили) Table 1 Dynamics of parameters of systemic hemodynamics, function of vascular endothelium, diuresis, hematologic and biochemical indices in patients with traumatic shock of group I, Me (QL; QA) - median (higher and lower quartiles)
Показатели Values Периоды лечения / Periods of treatment
При поступлении / At admission 12 ч / 12 h 24 ч / 24 h
ЧСС, мин-1 HR, min-1 112,5 (101; 117) 110 (99; 110) 99,7 (93; 102)
АД сист, мм рт. ст., p<0,05^ SAP, mm Hg, p < 0.05 ♦ 80 (79; 91) 104 (96; 110)# 120 (116; 127)л
АД диаст, мм рт. ст. DAP, mm Hg 60 (40; 70) 70 (60; 70) 77,7 (71; 78)
САД, мм рт. ст. , p<0,05^ MAP, mm Hg, p < 0.05 ♦ 68,2 (53,4; 73,1) 80 (71,7; 86,4) 90,5 (83,6; 96,2)л
ЦВД, см вд. ст., p<0,04^ CVP, cm Hg, p < 0.04^ 0,0 (0,0; 0,0) 3 (1; 4) 8 (5; 9)л
УОС, мл , p<0,05^ SD, ml, p < 0.05^ 36 (35; 37) 43 (42; 45) 49 (48; 50)л
МОК, л/мин, p<0,05^ MBV, l/min, p < 0.05♦ 4 (3,9; 4,1) 4,6 (4,4; 4,9) 4,8 (4,6; 4,9)л
ОПСС, (динхсхсм-5), p<0,04^ TPR, (dynxsxcm-5), p < 0.04^ 2767 (2588; 2829) 2218 (2197; 2279) 1989 (1949; 2018)л
ОЦК, л, p<0,0U CBV, l, p < 0.01 ♦ 1,96 (1,94; 2) 2,36 (2,29; 2,38)л# 3,27 (3,19; 3,37)л
ОЦП, л p<0,0U CPV, l, p < 0.01 ♦ 1,59 (1,46; 1,6)Л# 2,38 (2,27; 2,44)л
ОЦЭ, л, p<0,05^ Volume of circulating red blood cells, l, p < 0.05^ 0,78 (0,76; 0,82) 0,92 (0,88; 1,01)л
Эритроциты, '1012/л Red blood cells, x1012/l 2,6 (2,3; 3,1) 2,5 (2,2; 2,6) 2,7 (2,6; 2,8)
Гемоглобин, г/л, p<0,05^ Hemoglobin, g/l, p < 0.05^ 57 (56; 58) 68 (66; 69)л
Гематокрит, % , p<0,05^ Hematocrit, %, p < 0.05 ♦ 19,6 (18; 23) 23 (22; 24)л
Лактат, ммоль/л, p<0,02^ Lactate, mmol/l, p < 0.02^ 4,1 (3,9; 4,2) 3,7 (3,6; 3,8) 2,6 (2,5; 2,7)л
АЧТВ, сек, p<0,05^ APTT, sec., p < 0.05 ♦ 48 (46; 50) 48 (47; 50) 43 (41; 46)л
Эндотелин-1, фмоль/л, p<0,03^ Endothelin-1, fmol/l, p < 0.03^ 1,6 (1,5; 1,7) 1,5 (1,4; 1,7) 0,8 (0,7; 0,9)л
Фактор Виллебранда, %, p<0,05^ von Willebrand factor, %, p < 0.05 ♦ 192,1 (189,8; 195,7) 190,4 (186,8; 192,8) 132,6 (131,4; 136,3)л
Диурез, мл, p<0,001^ Diuresis, ml, p < 0.001 ♦ 0,0 (0,0; 0,0) 100 (100; 150) 700 (600; 800)л
Примечание: Здесь и в таблице 2: л - статистически значимые (p < 0,05) различия между показателями этапов (сроков) лечения (критерий Вилкоксона для двух зависимых выборок); # - статистически значимые (р < 0,05) различия между показателем при поступлении и через 12 ч после начала лечения (дисперсионный анализ ANOVA Фридмана для множественного сравнения зависимых выборок); I-II - различия статистически значимы между группами I и II (критерий Манна-Уитни для независимых выборок); ♦ - различия показателей статистически значимы между этапами (сроками) лечения (ANOVA Фридмана). Материал представлен как медиана, нижний и верхний квартили. Note: here and in the table 2: Л - statistically significant (p < 0.05) differences between the values of stages (terms) of treatment (Wilcoxon's test for two dependent samples); # - statistically significant (p < 0.05) differences between the values at admission and 12 hours after initiation of treatment (ANOVA and Friedman test for multiple comparison of dependent samples); I-II - statistically significant differences between the groups I and II (Mann-Whitney test for independent samples); ♦ - statistically significant differences between the stages (terms) of treatment (ANOVA, Friedman test). The materials are presented as median, lower and upper quartiles.
внутриклеточные механизмы синтеза эндотелина-1 без взаимодействия с рецепторами плазмолемы путем непосредственного влияния на протеинкиназу С и высвобождение Са2+ из саркоплазматиче-ского ретикулума [5]. Более того, эндотелин-1 способен оказывать не только непосредственное констрик-торное влияние на стенку сосудов [6], что подтверждалось высоким ОПСС у больных (табл. 1, 2), но
и вызывать антинатрийуретический эффект [4]. Кроме того, эндотели-ну-1 свойственно ухудшать течение и индуцировать развитие острой сердечной недостаточности за счет непосредственного токсического воздействия на сердечную мышцу, вызывать легочную гипертензию и обладать протромбогенной активностью [6, 7].
Именно поэтому проведенный корреляционный анализ у больных
I и II групп выявил статистически значимые связи эндотелина-1 с фактором Виллебранда (г = -0,88, р < 0,02; г = -0,84, р < 0,02). Это было связано с тем, что сам травматический шок, характеризующийся травмой, системной гипоперфузи-ей и гипоксией тканей и органов, а также высвобождением большого количества медиаторов воспаления, обусловливает тяжелые нарушения метаболизма и способствует форми-
Таблица 2
Динамика параметров системной гемодинамики, функции эндотелия сосудов, диуреза, гематологических и биохимических показателей у больных с травматическим шоком II группы, Me (QL; QA) - медиана (верхний и нижний квартили)
Table 2
Dynamics of parameters of systemic hemodynamics, function of vascular endothelium, diuresis, hematologic and biochemical indices in
patients with traumatic shock of group II, Me (QL; QA) - median (higher and lower quartiles)
Показатели Values Периоды лечения / Periods of treatment
При поступлении / At admission 12ч/12h 24 ч / 24 h
ЧСС, мин-1 HR, min-1 113 (102; 116) 109 (96; 111) 99,1 (94; 105)
АД сист, мм рт. ст., p<0,05^ SAP, mm Hg, p<0.5^ 80 (81; 89) 104 (95; 110)# 117 (113; 126)л
АД диаст, мм рт. ст. DAP, mm Hg 60 (40; 70) 70 (60; 70) 77,1 (72; 82)
САД, мм рт. ст., p<0,05^ MAP, mm Hg, p<0.05^ 68,4 (53,6; 73,3) 80 (71,6; 86,5) 90,6 (83,8; 96,2)л
ЦВД, см вд. ст., p<0,04^ CVP, cm Hg, p<0.04^ 0,0 (0,0; 0,0) 3 (1; 4) 8 (5; 8)л
УОС, мл , p<0,05^ SD, ml, p<0.05^ 36 (34; 37) 43 (42; 46) 49 (48; 51)л
МОК, л/мин, p<0,05" MBV, l/min, p<0.05^ 4 (3,9; 4,1) 4,6 (4,5; 4,8) 4,9 (4,8; 5)л
ОПСС, (динхсхсм-5), p<0,03^ TPR, (dynxsxcm-5), p<0.03^ 2767 (2585; 2828) 2210 (2198; 2273) 1989 (1948; 2017)л
ОЦК, л, p<0,01 ♦ CBV, l, p<0.0U 1,97 (1,94; 2,00) 2,35(2,28; 2,37)# 3,26 (3,18; 3,36)л
ОЦП, л p<0,0U CPV, l, p < 0.01 ♦ 1,17 (1,14; 1,20) 1,58(1,45; 1,59)# 2,37 (2,26; 2,43)л
ОЦЭ, л, p<0,05^ Volume of circulating red blood cells, l, p<0.05^ 0,79 (0,77; 0,86) 0,77 (0,75; 0,81) 0,91 (0,85; 1)
Эритроциты, '1012/л Red blood cells, xl012/l 2,7 (2,5; 3) 2,7 (2,3; 3,2) 2,7 (2,6; 2,8)
Гемоглобин, г/л, p<0,05^ Hemoglobin, g/l, p<0.05^ 57 (53; 58) 57 (54; 58) 66 (65; 67)л
Гематокрит, % , p<0,05^ Hematocrit, %, p<0.05^ 17 (15; 20) 19,7 (18; 24) 23 (22; 24)л
Лактат, ммоль/л, p<0,03^ Lactate, mmol/l, p<0.03^ 4 (3,9; 4,1) 3,4 (3,3; 3,5)# 2,7 (2,6; 2,8)л
АЧТВ, сек, p<0,05^ APTT, sec., p<0.05^ 49 (47; 51) 49 (49; 50) 43 (41; 47)л
Эндотелин-1, фмоль/л, p<0,02^ Endothelin-1, fmol/l, p<0.02^ 1,6 (1,5; 1,7) 1,5 (1,4; 1,7) 0,7 (0,6; 0,8)л
Фактор Виллебранда, %, p<0,04^ von Willebrand factor, %, p<0.04^ 191,7 (190,2; 196,8) 189,9 (187,2; 193,1) 130,2 (128,9; 132,5)л
Диурез, мл, p<0,001^ Diuresis, ml, p<0.001^ 0,0 (0,0; 0,0) 100 (100; 150) 700 (600; 700)л
Рисунок 1
Больной М (I группа). Сладжирование эритроцитов и тромбообразование. Капилляростаз. Окраска гематоксилином и эозином по ван Гизону и Вейгерту. Увеличение х 200. Figure 1
The patient M. (group I). Sludging of red blood cells and clotting. Adiemorrhysis.Hematoxylin and eosine staining according to van Gieson and Weigert. Magnification x200.
Рисунок 2
БольнойС (II группа). Сладжирование эритроцитов и тромбообразование. Капилляростаз. Окраска гематоксилином и эозином по ван Гизону и Вейгерту. Увеличение х 200. Figure 2
The patient S. (group II). Sludging of red blood cells and clotting.Adiemorrhysis.Hematoxylin and eosine staining according to van Gieson and Weigert. Magnification x 200.
рованию и поддержанию дисфункции эндотелия [8]. Кроме того, при значимых нарушениях функции и структуры эндотелия происходит не только резкая активизация ре-нин-ангиотензиновой системы, что делает ее повреждающим агентом в отношении различных органов и систем [6], но и стимуляция процессов оксидантного стресса, который обусловливает развитие незапрограм-мированного апоптоза клеток [5].
Кроме того, проведенный корреляционный анализ выявил статистически значимые корреляционные связи у больных I и II групп между УОС и эндотелином-1 (г = -0,45, р < 0,05; г = -0,41, р < 0,05), ОЦК и эндотелином-1 (г = -0,57, р < 0,04; г = -0,49, р < 0,05), ОЦК и фактором Виллебранда (г = -0,68, р < 0,03; г = -0,58, р < 0,04), ОПСС и эндотелином-1 (г = 0,61, р < 0,04; г = 0,6, р < 0,04), которые свидетельствовали о взаимос-
вязи дисфункции эндотелия сосудов и параметров сердечно-сосудистой системы. Заслуживающим внимания являлось то, что полученные взаимосвязи между ОЦК и параметрами, отражающими дисфункцию эндотелия сосудов, косвенно предполагали существование относительной гиповолемии у больных с травматическим шоком третьей степени тяжести. Это, в свою очередь, позволяло говорить о том, что стратегия и тактика проводимой инфузионно-трансфузионной терапии у больных с травматическим шоком третьей степени тяжести должна основываться на том, что гиповолемия у них имеет двойную составляющую — абсолютного и относительного генеза.
ВЫВОДЫ:
1.У больных с травматическим шоком третьей степени тяжести уже при поступлении в ОРиИТ
регистрируется наличие эндоте-лиальной дисфункции, которая подтверждается не только повышенным содержанием в плазме крови эндотелина-1 и фактора Вилебранда, но и морфологической картиной.
2.У больных с травматическим шоком третьей степени тяжести выявлена достоверная взаимосвязь между параметрами дисфункции эндотелия сосудов и ОЦК.
3.Травматический шок третьей степени тяжести по своему генезу является не только гиповолеми-ческим, но и перераспределительным.
4. Стратегия и тактика инфузион-но-трансфузионной терапии у больных с травматическим шоком третьей степени тяжести как на догоспитальном, так и на госпитальном этапах должна осуществляться с учетом этой важной особенности.
ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES:
1. Intensive therapy: national guidelines. B. R. Gelfand editors. Moscow : Medicine Publ., 2009. 954 р. Russian (Интенсивная терапия : национальное руководство / под ред. Б. Р. Гельфанда. - М. : Медицина, 2009. 954 с.)
2. About the approval of rules of clinical use of donor blood and (or) its components. The order from 02. 04. 2013; 183n. Russian Federation Ministry of Health. 29 p. Russian (Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов. Приказ от 02. 04. 2013 г. № 183н. РФ Министерство здравоохранения. 29 с.)
3. Rebrova OYu. Statisticheski analysis of medical data: application of a package of the applied STATISTICA programs. Moscow : Medicine Publ., 2006. 305 р. Russian. (Реброва О.Ю. Статистически анализ медицинских данных: применение пакета прикладных программ STATISTICA. М.: Медицина, 2006. 305 c.)
4. Mehta D, Malik AB. Signaling mechanisms regulating endothelial permeability. Physiological Reviews. 2006; 86: 279-367.
5. Ait-Oufella H, Maury E, Lehoux S, Guidet B, et al. The endothelium: physiological functions and role in microcirculatory failure during severe sepsis. Intensive Care Med. 2010; 36 (8): 1286-1298.
6. Reitsma S, Slaaf DW, Vink H, van Zandvoort MA, et al. The endothelial glycocalyx: composition, functions, and visualization. Pflugers Arch. 2007; 454: 345-359.
7. Malcova OG, Medvedeva SYu, Leiderman IN. Interrelation of violations of a lipidic exchange and endotelial dysfunction in patients with heavy sepsis. Messenger of the Ural Medical Academic Science. 2012; (3): 17-22. Russian (Малкова О.Г., Медведева С.Ю., Лейдерман И.Н. Взаимосвязь нарушений липидного обмена и эндотелиальной дисфункции у пациентов с тяжелым сепсисом // Вестник Уральской медицинской академической науки. 2012. № 3. С. 17-22.).
8. Yudakova TN, Girsh AO, Maksimishin SV. The relationship of indexes of cardiovascular system and endothelial dysfunction in patients with hemorrhagic shock. Anesthesiology and Reanimatology. 2013; (6): 11-14. Russian (Юдакова Т.Н., Гирш А.О., Максимишин С.В. Сопряженность показателей сердечно-сосудистой системы и эндотелиальной дисфункции у больных с геморрагическим шоком // Анестезиология и реаниматология. 2013. №6. С. 11-14).
Сведения об авторах: Information about authors:
Стуканов М.М., к.м.н., главный врач БУЗОО СМП, Омск, Рос- Stukanov M.M., candidate of medical science, head physician, Omsk
сия. Emergency Aid Station, Omsk, Russia.
Юдакова Т.Н., к.м.н., заведующая отделением реанимации и Yudakova T.N., candidate of medical science, head of department
интенсивной терапии, БУЗОО ГКБ №1 им. А.Н. Кабанова, Омск, of resuscitation and intensive care, Omsk Emergency Aid Station, Omsk,
Россия. Russia.
Максимишин С.В., к.м.н., заместитель главного врача по анесте- Maksimishin S.V., candidate of medical science, deputy head
зиологии и реанимации, БУЗОО ГКБСМП № 1, Омск, Россия. physician of anesthesiology and resuscitation, Kabanov City Clinical
Hospital of Emergency Medical Aid #1, Omsk, Russia.
Гирш А.О., д.м.н., профессор кафедры анестезиологии и реани- Girsh A.O., MD, PhD, professor of chair of anesthesiology and critical
матологии, ГБОУ ВПО ОмГМА, Омск, Россия. care medicine, Omsk State Medical Academy, Omsk, Russia.
Адрес для переписки: Address for correspondence:
Юдакова Т.Н., ул. Перелета, д. 7, корп. 3, кв. 48, г. Омск, Россия, Yudakova T.N., Pereleta St., 7, building 3, 48, Omsk, Russia ,
644112 644112
Тел: +7 (950) 339-10-02 Tel: +7 (950) 339-10-02
E-mail: [email protected] E-mail: [email protected]
m
