CC BY
47
Взаимосвязь эндотелина-1 и полиморфизма Lys198Asn гена эндотелина-1 с клиническими исходами у пациентов с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2-го типа
Давыдчик Э.В., Снежицкий В.А., Степуро Т.Л., Шулика В.Р., Смирнов В.Ю.
Гродненский государственный медицинский университет, Беларусь_
Davydchyk E.V., Snezhitskiy V.A., Stepuro TL., Szulika V.R., Smirnov VYu.
Grodno State Medical University, Belarus
The interrelation of the endothelin-1 and the polymorphism of Lys198Asn of the gene of endothelin-1 with clinical outcomes in the patients with coronary heart disease and the diabetes mellitus type 2
Резюме. Обследовано 135 пациентов. Основную группу составили 65 пациентов с хронической ишемической болезнью сердца (ИБС) и сахарным диабетом (СД) 2-го типа, группу сравнения - 70 пациентов с хронической ИБС. Группа контроля сформирована из 30 относительно здоровых пациентов. В зависимости от наличия коронарного события (перенесенный инфаркт миокарда (ИМ), реваскуляризация миокарда) пациенты основной группы и группы сравнения были разделены на 2 подгруппы: 1А - ИМ и реваскуляризация (n=42), 1В - реваскуляризация (n=17), 2А - ИМ и реваскуляризация (n=41), 2В - реваскуляризация (n=16). Получены достоверные различия по уровню эндотелина-1 (ЭТ-1) между группами, причем наиболее высокий уровень ЭТ-1 выявлен у пациентов 1А подгруппы. В 1А, 2А подгруппах и в группе контроля отмечены достоверные различия в частоте встречаемости гомозиготного мутантного генотипа AsnAsn, гомозиготного дикого генотипа LysLys, а также аллелей Lys, Asn.
Ключевые слова: эндотелин-1, полиморфный вариант Lys198Asn гена эндотелина-1, эндотелиальная дисфункция, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет 2-го типа, инфаркт миокарда, реваскуляризация миокарда.
Медицинские новости. — 2019. — №6. — С. 56-60. Summary. 135 patients have been examined. The main group was composed of 65 patients wtth chronic coronary heart disease (CHD) and diabetes mellitus (DM) type 2, the group of comparison contained 70 patients with chronic CHD. The control group is created from 30 relatively healthy patients. Depending on existence of a coronary event (postponed the myocardial infarction (MI), myocardium revascularization) patients were divided into 2 subgroups: 1A - to MI and revascularization (n=42), 1B - revascularization (n=17), 2A - to MI and revascularization (n=41), 2B - revascularization (n=16). Significant differences on the endothelin-1 (ET-1) level between the studied of patients are received, and the highest ET-1 level is revealed in patients 1A subgroup. Reliable differences on ET-1 level between the studied patients are received, and the highest ET-1 level is revealed at patients 1A of subgroup. In 1A, 2A subgroups and in group of control reliable differences in the frequency of occurrence of a homozygous mutant genotype of AsnAsn, a homozygous wild genotype of LysLys and also alleles of Lys, Asn were revealed.
Keywords: endothelin-1, polymorphic Lys198Asn option of gene endotelin-1, endothelial dysfunction, coronary heart disease, diabetes mellitus type 2, myocardial infarction, myocardium revascularization. Meditsinskie novosti. - 2019. - N6. - P. 56-60.
Ключевая роль в патогенезе ишемической болезни сердца (ИБС) и сахарного диабета (СД) отводится дисфункции эндотелия, под которой понимают, прежде всего, дисбаланс выработки эндотелием сосудов вазодилататоров (оксид азота - N0) и вазоконстрикторов (эндотелин-1 - ЭТ-1), агиотензин II, простагландин F2a, тром-боксан А2) [16]. Наиболее мощным из известных вазодилататоров считается N0. Основным антагонистом N0 является ЭТ-1 - мощный вазоконстриктор, синтезируемый в эндотелии. ЭТ-1 вызывает вазоконстрикцию, действуя на эндотелиновые рецепторы типа А. Меньшая часть ЭТ-1, взаимодействуя с эндотелиновыми рецепторами типа В, стимулирует синтез N0 и вызывает вазодилатацию [3].
Ген эндотелина-1 (EDN1), кодирующий ЭТ-1, находится на хромосоме 6р24-23 и состоит из 5 экзонов. В 5-м экзоне гена EDN1 была обнаружена однонуклеотидная замена Lys198Asn, представляющая собой трансверсию G>T в 5665-м нуклеотиде, приводящую к замене лизина (Lys) на аспарагин (Asn) в 198-м положении аминокислотной последовательности. Предполагают, что однонуклеотидный полиморфизм этого гена обусловливает изменение белковой структуры и активности фермента [9, 12].
Цель исследования - оценить содержание ЭТ-1 и распределение генотипов и аллелей полиморфного локуса Lys198Asn гена EDN1 у пациентов с клиническими исходами хронической ИБС, ассоциированной с СД 2-го типа.
Материалы и методы
Обследовано 135 не состоящих в родстве пациентов мужского и женского пола, которые находились на стационарном лечении в кардиологическом отделении 1родненского областного клинического кардиологического центра. Пациенты были разделены на 2 группы. Основную группу (группа 1) составили 65 человек с хронической ИБС и СД 2-го типа, средний возраст - 59 (55; 61) лет. Группа сравнения (группа 2) представлена пациентами с хронической ИБС (п=70), средний возраст - 59 (53; 64) лет. Группа контроля (группа 3) была сформирована из 30 человек (средний возраст - 54 (52; 56) года), не родственных между собой, без клинических проявлений ИБС, СД, артериальной гипертензии (АГ). Набор пациентов кон-
Таблица 1 | Уровень ЭТ-1 у исследуемых пациентов
Показатель 1руппа 1 (n=65) [руппа 2 (n=70) [руппа 3 (n=30) Р 1-2 Р 1-3 а."? р2
ЭТ-1, пг/мл 24,40 (9,07; 40,55) 12,11 (7,51; 27,14) 8,39 (5,2; 10,71) р=0,008 р<0,05 р=0,007
трольной группы осуществлен на базе Поликлиники управления внутренних дел Гродно. Пациенты 1 и 2 группы были разделены на 2 подгруппы в зависимости от наличия коронарного события (перенесенный инфаркт миокарда (ИМ), реваскуляризация миокарда): 1А подгруппа - ИМ и реваскуляризация (п=42), 1В подгруппа - реваскуляризация (п=17), 2А подгруппа - ИМ и реваскуляризация (п=41), 2В подгруппа - реваскуляризация (п=16) (р>0,05).
В план обследования пациентов входило изучение анамнеза, физикаль-ное обследование, инструментальная и лабораторная диагностика. Длительность СД 2-го типа на момент исследования у пациентов 1 группы составила в среднем 10 лет. С целью компенсации углеводного обмена пациенты 1 группы получали препараты группы сульфонил-мочевины (глибенкламид, гликлазид), би-гуаниды (метформин), инсулин. Значение гликированного гемоглобина было равно 7,2%. Длительность ИБС у пациентов
1 группы составила 11 лет, у пациентов
2 группы - 10 лет (р>0,05).
Критериями включения в исследование явились пациенты мужского и женского пола в возрасте от 40 до 75 лет с верифицированным диагнозом хронической ИБС, СД 2-го типа, отсутствием сопутствующих заболеваний в фазе обострения. В исследование не включались пациенты в возрасте до 40 лет и старше 75 лет, с наличием СД 1-го типа, декомпенсации СД 2-го типа, печеночной и почечной недостаточности, заболеваний щитовидной железы с нарушением функции, а также с наличием
тяжелых сопутствующих соматических и инфекционных заболеваний в стадии декомпенсации патологического процесса, острого коронарного синдрома.
Количественное определение уровня ЭТ-1 (пг/мл) в сыворотке крови проводилось с помощью набора для имму-ноферментного анализа Human EDN1 (Endothelin-1) (ELISA Kit Cat. № ЕН0648, Китай) с построением калибровочной кривой на иммуноферментном анализаторе Sunrise TECAN. Определение полиморфного варианта Lys198Asn гена EDN1 осуществляли с помощью метода полимеразной цепной реакции с детекцией результатов в режиме реального времени с применением набора реагентов производства «Литех» (Россия). Выделение геномной ДНК человека проводилось набором реагентов «ДНК-экспресс-кровь» производства «Литех» (Россия). Амплификацию ДНК проводили на амплификаторе Rotor Gene-Q (Qiagen, Германия).
Для статистического анализа данных использовался пакет прикладных программ Microsoft Excel и STATISTICA 10.0. Сравнительный анализ частот генотипов и аллелей у разных групп пациентов осуществлялся с помощью точного критерия Фишера. Количественные данные, распределение которых не являлось нормальным, представлялись в виде
медианы, 25- и 75-процентных квартилей. Для оценки различий количественных признаков применялся критерий Манна - Уитни в зависимости от количества исследуемых групп. Различия считались достоверными при значении р<0,05.
Результаты
У исследуемых пациентов были получены достоверные различия по уровню ЭТ-1 (табл. 1).
Уровень ЭТ-1 у пациентов 1А подгруппы составил 27,48 пг/мл, что было достоверно выше уровня ЭТ-1 у пациентов 2А подгруппы (14,99 пг/мл) (р=0,02) и 3 группы (8,39 пг/мл) (р<0,05). Достоверные различия по содержанию ЭТ-1 были также получены между пациентами 2А подгруппы и 3 группы (р=0,003) (рис. 1).
Достоверно выше был уровень ЭТ-1 (18,31 пг/м) у пациентов 1В подгруппы в сравнении с пациентами контрольной группы (8,39 пг/мл) (р=0,003). При выполнении сравнительного анализа содержания ЭТ-1 между подгруппами 1В и 2В, а также подгруппой 2В и группой контроля достоверных различий получено не было (рис. 2).
По результатам молекулярно-гене-тического исследования полиморфизма Lys198Asn гена EDN1 в общей выборке пациентов выявлены 3 вида генотипов: LysLys - гомозиготный дикий, LysAsn -
Рисунок 1
M
Е0
70
со
5« . 40 30 20 10 О -10
I Уровень ЭТ-1 у пациентов 1А и 2А подгрупп, 3 группы
т
]
Подгруппа 1А, 2А, группа 3
I 125%-7&% ~1~ Non-Oulllw Range
Рисунок 2
Уровень ЭТ-1 у пациентов 1В и 2В подгрупп, 3 группы
Таблица 2 Распределение генотипов и аллелей полиморфизма Lys198Asn гена EDN1
Генотип Частота (абс./%) р
1руппа 1 (n=65) Группа 2 (n=70) Группа 3 (n=30) 1-2 1-3 2-3
абс. % абс. % абс. %
LysLys 30 46,1 37 52,9 19 63,3 нд нд нд
LysAsn 23 35,4 23 32,9 11 36,7 нд нд нд
AsnAsn 12 18,5 10 14,2 0 0 нд р=0,01 р=0,03
Аллель Lys 83 63,8 97 69,3 49 81,7 нд р=0,02 нд
Аллель Asn 47 36,2 43 30,7 11 18,3 нд р=0,02 нд
Примечание: Здесь и в табл. 3-6 нд - недостоверные межгрупповые различия.
Таблица 3 Распределение генотипов и аллелей полиморфного варианта Lys198Asn гена EDN1 у пациентов 1А и 2А подгрупп, 3 группы
1енотип Подгруппа 1А (n=42) Под 2А руппа Л=41) 3 группа (n=30) р 1А-2А р 1А-3 р 2А-3
абс. % абс. % абс. %
LysLys 19 45,2 15 36,6 19 63,3 нд нд р=0,03
LysAsn 12 28,6 16 39 11 36,7 нд нд нд
AsnAsn 11 26,2 10 24,4 0 0 нд р=0,002 р=0,004
Аллель Lys 50 59,5 46 56,1 49 81,7 нд р=0,006 р=0,002
Аллель Asn 34 40,5 36 43,9 11 18,3 нд р=0,006 р=0,002
4 Распределение генотипов и аллелей полиморфизма Lys198Asn гена EDN1 у пациентов 1В и 2В подгрупп, 3 группы
1енотип Подгруппа 1В (n=17) Подгруппа 2В (n=16) 3 группа (n=30) р 1В-2В р 1В-3 р 2В-3
абс. % абс. % абс. %
LysLys 8 47 12 75 19 63,3 нд нд нд
LysAsn 8 47 4 25 11 36,7 нд нд нд
AsnAsn 1 6 0 0 0 0 нд нд нд
Аллель Lys 24 70,6 28 87,5 49 81,7 нд нд нд
Аллель Asn 10 29,4 4 12,5 11 18,3 нд нд нд
гетерозиготный, AsnAsn - гомозиготный мутантный (табл. 2). В каждой подгруппе и в группе контроля распределение генотипов соответствовало равновесию Харди - Вайнберга.
Гомозиготный генотип LysLys у пациентов 1А и 2А подгрупп составил 45,2% и 36,6% соответственно (р>0,05). Достоверно чаще генотип LysLys встречался у пациентов 3 группы (63,3%) в сравнении с показателем у пациентов 2А подгруппы. Мутантный генотип AsnAsn
в группе контроля не выявлен. Частота встречаемости генотипа AsnAsn в 1А и 2А подгруппах составила 26,2% и 24,4% (р>0,05) (табл. 3). Выявлены значимые различия между частотами распределения аллелей Lys и Asn указанного полиморфного варианта для 1а и 2А подгрупп и группы контроля.
В таблице 4 представлены результаты распределения генотипов и аллелей полиморфного варианта Lys198Asn гена EDN1 у пациентов 1В и 2В подгрупп и
группы контроля. Достоверных различий по частоте встречаемости генотипов и аллелей изучаемого полиморфного варианта между исследуемыми пациентами получено не было.
У пациентов исследуемых подгрупп и группы контроля полиморфный вариант Lys198Asn гена EDN1 оказывал влияние на содержание ЭТ-1 в сыворотке крови. Причем была выявлена зависимость от носительства как генотипов, так и аллелей указанного маркера гена EDN1.
У носителей генотипа LysLys гена EDN1 (Lys198Asn) уровень ЭТ-1 среди пациентов 1А подгруппы составил 13,47 пг/мл, в то время как в контрольной группе - 8,31 пг/мл (р=0,01). Достоверные различия были получены по уровню ЭТ-1 у пациентов 1А и 2А подгрупп, 3 группы с наличием генотипов LysAsn и AsnAsn (табл. 5).
В подгруппе 1В уровень ЭТ-1 (20,96 пг/мл) у носителей генотипа LysLys полиморфного локуса Lys198Asn гена EDN1 был достоверно выше по сравнению с таковым в контрольной группе (8,31 пг/мл). Достоверных различий по содержанию ЭТ-1 у носителей генотипов LysLys и LysAsn у пациентов получено не было. У носителей аллели Lys уровень ЭТ-1 был достоверно выше у пациентов подгруппы 1В по сравнению с таковым у пациентов контрольной группы (табл. 6).
Обсуждение
Известно, что ведущим проявлением эндотелиальной дисфункции при СД 2-го типа является нарушение эндотелийза-висимой вазорелаксации, реализуемой помимо снижения продукции вазорелак-сантов, также повышенным образованием вазоконстрикторов, преимущественно за счет ЭТ-1 [7, 11]. Гипергликемия активирует в эндотелиальных клетках протеинки-назу С, что может вызывать увеличение выработки сосудосуживающих проста-гландинов, ЭТ-1 и ангиотензинпревраща-ющего фермента, которые оказывают непосредственное или опосредованное повреждающее действие на сосудодвига-тельную реактивность [1, 2]. При СД 2-го типа определяется высокая концентрация ЭТ-1, превышающая нормальные значения приблизительно в 3-3,5 раза [8], что подтверждает снижение вазодилатацион-ной составляющей регуляции сосудистого тонуса и повышение вазоконстрикторной активности.
Согласно данным японских ученых при обследовании практически здо-
Таблица 5 Уровень ЭТ-1 у пациентов 1А и 2А подгрупп, 3 группы в зависимости от генотипов и аллелей полиморфизма Lys198Asn гена EDN1
1енотип Подгруппа 1А (n=42) Подгруппа 2А (n=41) 3 группа (n=30) Р 1А-2А р 1А-3 р 2А-3
LysLys 13,47 (6,37; 24,58) 8,58 (6,34; 17,11) 8,31 (3,37; 10,11) нд р=0,01 нд
LysAsn 36,14 (19,35; 58,28) 15,79 (8,59; 23,56) 10,52 (5,89; 16,39) р=0,01 р=0,003 нд
AsnAsn 62,21 (58,78; 73,76) 28,25 (19,69;60,38) - р=0,03 - -
Аллель Lys 16,91 (8,15; 35,9) 10,15 (6,86; 22,06) 8,39 (5,20; 10,71) нд р<0,05 р=0,03
Аллель Asn 58,78 (32,68; 71,21) 20,87 (9,09; 35,62) 10,51 (5,89; 16,38) р=0,0006 р<0,05 нд
6 Уровень ЭТ-1 у пациентов 1В и 2В подгрупп, 3 группы в зависимости от генотипов и аллелей полиморфизма Lys198Asn гена EDN1
Генотип Подгруппа 1В (n=17) Подгруппа 2В (n=16) 3 группа (n=30) р 1В-2В р 1В-3 р 2В-3
LysLys 20,96 (9,35; 27,83) 9,66 (5,41; 20,01) 8,31 (3,37; 10,11) нд р=0,01 нд
LysAsn 15,34 (7,87; 25,81) 12,73 (5,97; 27,05) 10,52 (5,89; 16,39) нд нд нд
AsnAsn 30,77 - - - - -
Аллель Lys 17,95 (8,26; 27,83) 9,81 (5,41; 20,01) 8,39 (5,20; 10,71) нд р=0,005 нд
Аллель Asn 17,58 (8,61; 30,77) 12,73 (5,97; 27,04) 10,51 (5,89; 16,38) нд нд нд
ровых лиц мужского и женского пола европеоидной и монголоидной рас [4], а также результатам американского исследования практически здоровых лиц негроидной и европеоидной рас [17], выявлено преобладание генотипа Lys198Lys и аллеля Lys в гене EDN1. Известно, что частота встречаемости аллеля 198Asn, которая высока среди азиатов и белых европейцев (в том числе русских) по сравнению с афроамериканцами, индийцами и якутами, имеет географические и этнические особенности. Так, среди жителей Южной Америки наблюдается низкая встречаемость аллеля 198Asn [10, 15].
Установлено, что ген EDN1 ассоциирован с системой патологической ва-зоконстрикции и АГ [13]. Ассоциации данного гена и его полиморфизмов выявлены и с другими неблагоприятными сердечно-сосудистыми фенотипами (СД, инсульт, ИБС и др.) [19]. Согласно другим исследованиям, проведенным на европейской популяции, носительство аллеля Asn сопряжено с высоким риском развития ИБС, особенно у больных АГ [5, 14]. В исследовании M.G. Colombo и соавт. было показано, что у больных с ИБС алелль Asn является независимым предиктором формирования хронической сердечной недостаточности [6]. Наряду с этим в другом крупном попу-ляционном исследовании, проведенном в Австралии, не было обнаружено достоверной связи полиморфизма Lys198Asn гена EDN1 с риском развития АГ ИБС и изменением уровня липидов плазмы [18].
Согласно результатам исследования, стало известно, что для носителей генотипа AsnAsn, а также аллеля Asn в гетеро- и гомозиготном состоянии характерен более высокий уровень ЭТ-1 в плазме по сравнению с носителями генотипа LysLys [10, 15].
Выводы:
1. В результате исследования получены достоверные различия по уровню ЭТ-1 между исследуемыми группами пациентов, причем наиболее высокий уровень ЭТ-1 выявлен у пациентов с хронической ИБС и СД 2-го типа (24,4 пг/мл), а также у пациентов, перенесших ИМ и реваскуляризацию миокарда в сочетании с СД 2-го типа (27,48 пг/мл).
2. Изучено распределение частот аллелей и генотипов полиморфизма Lys198Asn гена EDN1 у исследуемых пациентов. Достоверные различия получены по генотипу AsnAsn между пациентами 1 и 3 групп (р=0,01), а также 2 и 3 групп (р=0,03). В 1 группе достоверно чаще встречались аллели Lys (p=0,02) и Asn (p=0,02) в сравнении с пациентами 3 группы.
3. Получены достоверные различия по генотипу AsnAsn между пациентами 1А подгруппы и 3 группы (р=0,002), а также по аллелям Lys и Asn (p=0,006). Генотип LysLys достоверно чаще встречался у пациентов 3 группы в сравнении с пациентами 2А подгруппы (р=0,03), а частота встречаемости генотипа AsnAsn была выше у пациентов 2А подгруппы (р=0,004) по сравнению с группой контроля. В подгруппе 2А и группе 3 получены достоверные различия по аллелям Lys, Asn (р=0,002). Не выявлено
достоверных различий по распределению генотипов и аллелей изучаемого полиморфного варианта гена EDN1 между пациентами 1В и 2В подгрупп и группой контроля.
4. Установлены достоверные различия по содержанию в сыворотке крови ЭТ-1 в зависимости от генотипов и аллелей полиморфного локуса Lys198Asn гена EDN1. У пациентов 1А подгруппы (носителей генотипов LysAsn (р=0,01), AsnAsn (р=0,03), а также аллеля Asn (р=0,0006)) уровень ЭТ-1 был достоверно выше по сравнению с пациентами 2А подгруппы. У пациентов подгруппы 1В (носителей генотипа LysLys (р=0,01) и аллеля Lys (р=0,005) гена EDN1 (Lys198Asn)) уровень ЭТ-1 был выше по сравнению с таковым у пациентов контрольной группы.
Исследование выполнено при финансовой поддержке БРФФИ (договор № М17-177 от 18 апреля 2017 года).
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Давыдчик Э.В., Снежицкий В.А., Никоно-ва Л.В. // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. - 2015. - №1 (49). -С.9-13.
2. Снежицкий В.А., Пырочкин В.М. // Клинические аспекты гипергомоцистеинемии: Монография. -Гродно, 2011. - 292 с.
3. Янковская Л.В. [и др.] // Клиническая медицина. - 2015. - №6. - С.49-56.
4. Asai T. [et al.] // Hypertension. - 2001. - Vol.38. -P.1321-1324.
5. Bühler K., Ufer M., Müller-Marbach A. //
Pharmacogenet Genomics. - 2007. - Vol.17, N1. -P.77-83.
6. Colombo M.G., Ciofini E., Paradossi U. // Cardiology. - 2006. - Vol.105, N4. - P.246-252.
7. De Vriese A.S., Verbeuren TJ., Van de Voorde J. // Br. J. Pharmacol. - 2000. - Vol.130. - P.963-974.
8. Giowinska B. // Kardiol. Pol. - 2004. - Vol.61, N10. - P.329-338.
9. Holzhauser L., Zolty R. // Heart Fail Rev. - 2014. -Vol.6. - P.743-758.
10. Jin J.J. // Hypertension. - 2003. - Vol.41. -P.163-167.
11. Luft PC. // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. -2002. - Vol.11. - P.59-66.
12. Matsa L.S. // Gene. - 2104. - Vol.548, N2. -P.256-262.
13. Pare G., Serre D., Brisson D. // Am. J. Hum. Genet. - 2007. - Vol.80. - P.673-682.
14. Popov A.F, Schulz E.G., Hinz J. // Coronary artery disease. - 2008. - Vol.19, N7. - P.429-434.
15. Pousada G., Baloira A., Vilarino C., Valverde D. // Med Clin (Bare). - 2015. - Vol.144, N8. - P.348-352.
16. Dzau V [et al.] // Am. J. Cardiol. - 2001. -Vol.88. - P.1-20.
17. Treiber FA., Barbeau P., Harshfield G. // Hypertension. - 2003. - Vol.42. - P.494-499.
18. Wiltshire S., Powell B.L., Jennens M. // Human genetics. - 2008. - Vol.123, N3. - P.307-313.
19. Zhang L., Sui R. // Cell Biochem Biophys. -2014. - Vol.70, N1. - P.233-239.
Поступила 15.02.2019 г.
Клинико-эпидемиологические особенности первично-диагностированного туберкулеза в Азербайджане
Ахмедов С.Б.
Научно-исследовательский институт легочных заболеваний, Баку, Азербайджан
Ahmedov S.B.
Scientific Research Institute of Lung Diseases, Baku, Azerbaijan
Clinical and epidemiological features of primary diagnosed tuberculosis
in Azerbaijan
Резюме. Изучены клинико-эпидемиологические особенности туберкулеза (ТБ) в Азербайджане. Материалами для данного исследования послужили результаты ретроспективного и проспективного анализа данных 577 пациентов мужского пола с впервые диагностированным активным туберкулезом, находившихся на стационарном лечении в НИИ легочных заболеваний в период с 2014 по 2018 год. Возраст обследованных колебался в пределах 18-49лет. При ретроспективном анализе стационарных карт учитывалось число зарегистрированных случаев (ЧЗС) различных форм туберкулеза, а также распределение их по возрастным группам. За период наблюдения (5лет) ЧЗС заболевания ТБ характеризовалось неоднозначными колебаниями: в 2014 году эта цифра составила 107 случаев, в 2016 году - 127 случаев, а к 2018 году снизилась до 113. Наиболее высокие показатели ЧЗС отмечались в возрастной группе 18-29 лет (104 (97,2±1,6%) случая в 2014 году, 107 (88,4±2,9%) - в 2015 году, 115 (90,6±2,6%) - в 2016 году, 100 (91,7±2,6%) - в 2017 году и 97 (85,8±3,3%) - в 2018 году). В 5-летний период наблюдения преобладала легочная форма. В динамике с 2014 по 2018 год процентное соотношение легочных и внелегочных форм в этой возрастной группе сместилось в сторону нарастания внелегочных форм заболевания.
Несмотря на активные профилактические мероприятия, ситуация по ТБ в Азербайджане все еще остается достаточно напряженной. Снижение ЧЗС среди лиц в возрасте 18-29 лет свидетельствует о наметившихся положительных тенденциях в эпидемиологической ситуации. Однако сохранение достаточно высоких значений ЧЗС среди других возрастных групп диктует необходимость повышения эффективности профилактических мероприятий.
Ключевые слова: туберкулез, легочный и внелегочный туберкулез, заболеваемость туберкулезом, эпидемиология туберкулеза.
Медицинские новости. — 2019. — №6. — С. 60-62. Summary. The aim was to study the clinical and epidemiological features of tuberculosis (TB) in Azerbaijan. The material for this study was the results of a retrospective and prospective data analysis of577 male patients with newly diagnosed active tuberculosis who were hospitalized at the Scientific Research Institute of Lung Diseases from 2014 to 2018. The age of the surveyed ranged from 18-49 years. A retrospective analysis of medical histories took into account the number of reported cases (NRC) of various forms of TB, as well as their distribution in the age aspect. During the follow-up period (5 years) the number of cases of TB disease was characterized by ambiguous changes: in 2014 it was 107 cases, in 2016 it was 127 cases, and to 2018 it decreased to 113 cases. The highest rates of NRC were observed in the group of 18-29 years old (104 (97.2±1.6%) cases in 2014, 107 (88.4±2.9%) - in 2015, 115 (90.6±2.6%) - in 2016, 100 (91.7±2.6%) - in 2017 and 97 (85.8±3.3%) - in 2018). In the 5-year follow-up period, pulmonary form prevailed. In the dynamics from 2014 to 2018, the percentage ratio of pulmonary and extrapulmonary forms in this age group shifted towards the increase in extrapulmonary.
Despite active preventive measures, the situation with TB in Azerbaijan is still quite ten.se. The decrease in the NRC among people aged 18-29 years indicates a positive trend in the epidemiological situation. However, the preservation of sufficiently high values of the NRC among other age groups dictates the need to more closely identify patients with TB, and to increase the effectiveness of preventive measures. Keywords: tuberculosis, pulmonary and extrapulmonary tuberculosis, incidence of tuberculosis, epidemiology of tuberculosis. Meditsinskie novosti. - 2019. - N6. - P. 60-62.
Туберкулез (ТБ) все еще остается одной из важнейших проблем здравоохранения как во всем мире в целом, так и в Азербайджане в частно-
сти. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), изложенным в докладе WHO TB Report-2017, туберкулез занимает 9-е место среди
причин смертности. Так, в 2016 году было зарегистрировано 10,4 млн случаев заболевания туберкулезом (из них 90% составили взрослые пациенты,
