CC BY
30
УДК: 616.127-005.8-036.11-073.43-085.22
ВЫЯВЛЕНИЕ МИОКАРДИАЛЬНОГО СТАННИНГА МЕТОДОМ ДОБУТАМИНОВОЙ СТРЕССЭХОКАРДИОГРАФИИ ПОСЛЕ ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
А.Л. АЛЯВИ, С.Р. КЕНЖАЕВ, Д.А. АЛИМОВ, Р.А. РАХИМОВА
REVEAL OF MYOCARDIAL STANNING BY DOBUTAMINE STRESS ECHOCARDIOGRAPHY AFTER THROMBOLYTIC THERAPY AT ACUTE CARDIAC INFARCTION
A.L. ALYAVI, S.R. KENJAEV, D.A. ALIMOV, R.A. RAKHIMOVA
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Многоступенчатая добутаминовая ЭхоКГ (в покое 4 и 12 мкг/кг/мин, на высоте нагрузки) была выполнена в течение 7 дней после тромболитической терапии. Эхокардиография повторена через 3 месяц после ИМ. Обратимость дисфункции определялась при улучшении кинетики стенки. Специфичность добутамин-связанного движения стенок по отношению к обратимой дисфункции на всех этапах до-бутаминовой ЭхоКГ была высокой (от 90 до 93%), но чувствительность равнялась 86% и только тогда, когда гемодинамика не была изменена (низкие дозы, 4 мкг/кг/мин). ИМ без зубца Q и низкое значение креатинкиназы (<1000 МЕ/мл) также имели специфичность от 89 до 93%, но были менее чувствительны - 64 (р=0,16) и 55% (р<0,051).
Ключевые слова: дисфункция миокарда, добутаминовая эхокардиография, реперфузия.
Multistage dobutamine EChCG (in rest, 4 and 12 mkg/kg/min, at the peak of load) has been done within 7 days after thrombolytic therapy. Echocardiography has been repeated 3 months after CI. Disfunction's eversibility was detected at wall kinetics improvement. Specificity of dobutamine-connected walls movement against to eversible disfunction at all phases of dobutamine EChCG was high (from 90 up to 93%), but sensibility was 86% and only when hemodunamics was not changed (small doses, 4 mkg/kg/min). CI without Q wave and low rate of creatine kinase (<1000 МЕ / ml) also had specifity from from 89 up to 93%, but were less sensible - 64 (р=0,16) and 55% (р<0,051).
Keywords: myocard disfunction, dobutamine есИосаМюдгарИу, reperfusion.
При остром инфаркте миокарда (ИМ) образуются региональные нарушения движений стенок, которые могут быть обратимыми или компенсируются в зависимости от коллатерального кровотока во время коронарной окклюзии, времени симптом-реперфузии и величины кровотока после реперфузии [33,35]. Проведение тромболитической терапии (ТЛТ) повышает вероятность ранней реперфузии и может увеличить вероятность обратимой дисфункции (миокардиального станнинга) [20].
Сразу после ИМ может быть трудно дифференцировать обратимую и необратимую дисфункции. Серийные эхокардиограммы после ТЛТ показали, что в области инфаркта обратимая дисфункция (миокардиальный стан-нинг) может не восстанавливаться от нескольких дней до нескольких недель [9], так как после ИМ прогноз коррелирует с функцией левого желудочка (ЛЖ) [10,15,27]. Раннее и точное выявления обратимой дисфункции может быть очень полезным у больных с ИМ.
Исследования показали, что улучшение движения стенки при инфузии добутамина может указывать на обратимость дисфункции после инфаркта передней стенки [2,5,19,21,25,30,32]. Однако ни в одном исследовании не были изучены (1) оптимальная доза для увеличения толщины стенки в регионах обратимой дисфункции после ИМ; (2) специфика добутамин-связанного движения стенки для обратимой дисфункции; (3) чувствительность добутамин-связанного движения стенок для обратимой дисфункции при нижнем, заднем или боковом ИМ; (4) точность добутамин-связанного движения стенки у не-
реваскуляризированных больных; (5) потенциальная клиническая роль добутаминовой ЭхоКГ в распознавании обратимой дисфункции после тромболитической терапии при остром ИМ с подъемом ST.
Мы предположили, что (1) добутамин-связанное движение стенок точно определяет обратимую пост-ишемическую дисфункцию независимо от локализации инфаркта и ранней реваскуляризации, (2) чувствительность добутамин-связанного движения стенок для обратимой дисфункции будет максимальным, если применять дозы, не влияющие на гемодинамику, (3) до-бутаминовая ЭхоКГ будет дополнять клинические и ан-гиографические данные, чтобы более точно определить обратимую дисфункцию после ТЛТ.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
В 2014-2015 гг. в РНЦЭМП ТЛТ была проведена 110 больным с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST. Критериями включения пациентов в исследование были информированное согласие, длительная боль в груди, уровень креатинкиназы более 2 SD выше нормы, повышение ST сегмента в двух или более отведениях на исходной ЭКГ более 1,0 мм, нарушение регионарной сократимости на исходной двумерной ЭхоКГ. В исследование вошли больные с (1) передним, нижним, задним, или боковым ИМ; с (2) ИМ с или без зубца Q; с (3) впервые возникшим или повторным ИМ.
Критериями исключения были технически сложная эхокардиография, тяжелый порок сердца, госпитализация более 7 дней после ТЛТ, интервенционная или
хирургическая реваскуляризация до добутаминовой ЭхоКГ, постинфарктная стенокардия или ИМ, осложненный тяжелой гемодинамической нестабильностью, не контролируемая артериальная гипертензия (систолическое артериальное давление выше 180 мм рт. ст. или диастолическое АД выше 110 мм рт. ст.), устойчивая желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков, произошедшая спустя более 24 часов после госпитализации, беременность или нежелательная реакция на до-бутамин.
Добутаминовая ЭхоКГ выполнялась на 2-7-е сутки после инфаркта. Пациенты исследовались в положении лежа на левом боку. Минимальная продолжительность каждого этапа инфузии составляла 4 минуты [30]. Этапы протокола были исходные 4 мг/кг/мин (малые дозы), 12 мг/кг/мин (средние дозы), до 20 мг/кг/мин (высокие дозы). Артериальное давление и частоту сердечных сокращений регистрировали в конце каждого этапа [22].
При развитии клинической картины ишемии лечили нитроглицерином сублингвально и/или метопрололом внутрь [13]. После пробы больного наблюдали при непрерывном мониторинге ЭКГ в течение 15 минут.
Коронароангиографию проводили по методике Джадкинса. Кровоток в инфаркт связанной коронарной артерии анализировали с помощью шкалы Thrombolysi-sin Myocardial Infarction trial (TIMI).
Повторная ЭхоКГ выполнялась как минимум через 12 недель после ТЛТ [5,17,29]. ЛЖ был разделен на 16 сегментов. [22]. Для анализа каждого случая использовалась ранее описанная полуколичественная балльная система (1 - нормальный, 2 - гипокинезия, 3 - акинез, 4 - дискинезия) [5].
Индекс нарушения регионарной сократимости (ИНРС) глобальной и региональной зоны инфаркта рассчитывали для всех этапов добутаминовой ЭхоКГ и при повторных ЭхоКГ. Кроме того, степень дисфункции была получена из процента сегментов инфарктной зоны с нормальным движением стенки.
Обратимая дисфункция определяется как улучшение движения стенки в более чем двух смежных сегментах инфарктной зоны при последующих ЭхоКГ и при снижении ИНРС более 0,22 в инфарктной зоне [17,29]. Отсутствие улучшения сократимости при введении малых доз добутамина оценивали как необратимую дисфункцию (некроз).
Непрерывные данные выражали как M±m. Для сравнения клинических, эхокардиографических и ангиогра-фических данных использовали t-критерий Стьюдента и критерий согласия Пирсона х2. Несколько логистических регрессионных анализов применяли для определения независимых показателей обратимой постишемической дисфункции. Верхним порогом вероятности ошибки статистических заключений о достоверности и значимости принято значение а=0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ
В исследование включили 77 (70%) из 110 больных, госпитализированных в РНЦЭМП с диагнозом «ИБС. Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST», подвергшихся ТЛТ. 10 (9%) пациентов не подходили под критерии исследования из-за осложнений. 16 (15%) больных подходили, но либо больной, либо лечащий врач-кардиолог не согласились на исследование. 9 (6%) пациентов из исследования были исключены из-за затрудненной эховизуализации.
Из 77 пациентов было 68 мужчин и 9 женщин. Средний возраст 55±1,1 года. Лечение включало ß-блокаторы, статины, нитраты, антиагреганты (аспирин, клопидо-грель), ингибиторы АПФ. 40 пациентов имели передний, 37 - нижний, задний или боковой ИМ. ИМ с зубцом Q произошел у 49 пациентов, без зубца Q - у 28. Средний уровень КФК был равен 2289±1628 МЕ/мл. 65 пациентов лечились стрептокиназой, 12 - активатором тканевого плазминогена. Время от начала боли в груди до тромбо-лизиса в среднем составляло 2,8±1,3 часа. КФК достигла своего пика в течение 16 часов от начала боли у 42 пациентов, боль в груди разрешилась в течение 12 часов у 41, повышение сегмента ST в течение 16 часов имело место у 21.
По результатам стресс-эхокардиографии с добута-мином все больные были разделены на две группы: 1-я группа - 39 больных с обратимой дисфункцией (27 пациентов с передним ИМ и 12 с нижним, задним, боковым инфарктом), 2-я группа - 38 (49%) больных с необратимой дисфункцией (27 пациентов с передним и 11 с нижним, задним, или боковым инфарктом миокарда). У пациентов 1-й группы (табл. 2) процент сегментов миокарда зоны с нормальным движением стенки по сравнению с исходным заметно увеличился (р<0,01), а значит, средняя ИНРС инфарктной зоны значительно снизилась (р<0,01). Во 2-й группе изменений не было.
Таблица 1. Клиническая характеристика обследованных больных с ИМ, абс. (%)
Показатель 1-я группа, n=39 2-я группа, n=38 Статистическая значимость
Мужчины 33 (84 ) 35 (92) X2=0,0078;p>0,05
Женщины 6 (16) 3 (8) X2=0,311;p>0,05
Артериальная гипертензия 34 (87) 32 (84) X2=0,0042;p>0,05
Сахарный диабет 17 (43,5) 15 (39) X2= 0,0042;p>0,05
Уровень КФК 1482±1087 3110±1702 p<0,001
Уровень ЧЕГО <1000 МЕ/мл 21 (55) 3 (8) X2=8,832; p<0,05
ИМ без зубца 0 25 (64) 3 (8) X2=5,523; p<0,05
ИМ с зубцом 0 14 (36) 35 (92) X2=0,346; p>0,05
Время до тромболизиса, ч 2,6±1,4 3,6±1,3 p<0,01
Разрешение ангинозной боли < 12 ч 26 (68) 20 (55) X2=0,198; p>0,05
Разрешение элевации сегмента БТ < 16 ч 8 (36) 9 (31) X2=0,000; p>0,05
Таблица 2. Результаты эхокардиографических исследований у больных с ИМ
Показатель 1-я группа, n=39 2-я группа, n=38 Статистическая значимость
Исходный КДО ЛЖ, мл 155±11 160±13 р>0,05
КДО ЛЖ, мл через 3 мес. 154±14 166±12 р>0,05
Исходная ФВ ЛЖ, % 45±6,0 43±6,5% р>0,05
ФВ ЛЖ, % через 3 мес. 48±3,6* 43±4,0% р<0,001
Исходный ИНРС 1,9±0,68 2,1±0,50 р>0,05
Исходный ИНРС ИЗ 1,9±0,55 2,10±0,7 р>0,05
- Передний ИМ 1,96±0.48 2,37±0,5 р<0,01
- Нижний, задний или боковой ИМ 1,77±0,3 1,92±0,31 р<0,05
Исходный ИНРС ИЗ <2,00 25(64) 12 (34) Х2=5,623; р<0,05
% жизнеспособного миокарда в ИЗ 46±19 9±2 р<0,001
ИНРС через 3 мес. 1,28±0,25* 1,71±0,30 р<0,001
ИНРС ИЗ через 3 мес. 1,41±0,35* 2,12±0,40 р<0,001
Динамика от исходной ИНРС ИЗ -0,43±0,14 0,01±0,12 р<0,001
% нормального миокарда в ИЗ 71±22 32±21*** р<0,001
Примечание. * - р<0,01 по сравнению с исходной величиной; ИЗ - инфарктная зона.
Показатели исходной ЭхоКГ практически у больных
1-й и 2-й группы с обратимой дисфункцией практически не различались. Исходно значение ИНРС инфарктной зоны у пациентов 1-й группы было недостоверно ниже (р<0,05), но распространенность от легкой до умеренной дисфункции зоны инфаркта (ИНРС зоны инфаркта <2,00) в двух группах была сопоставимой.
Повторная ЭхоКГ через 3 месяца проведена 65 (85%) из 77 больных. Причинами необращения больных для повторной ЭхоКГ были смерть (2 больных 2-й группы) и застойная сердечная недостаточность (7 больных 1-й и 6 - 2-й группы) или неспособность (3 б-х) вернуться в РНЦЭМП.
49 больных с повторной ЭхоКГ (21 больной 1-й и 28
2-й группы) были подвергнуты коронарной ангиографии, которая выполнялась в течение 3-х дней после исходных ЭхоКГ у всех пациентов. Пораженный сосуд находился на ПМЖВ у 23, на огибающей ветви у 7, на ПКА у 19 пациентов. 32 больных имели поражение одной артерии, 3 - двух артерий (ПКА и ОВ). У 9 пациентов были поражены две артерии с вовлечением ПМЖВ и ПКА/ОВ. У 5 пациентов было трехсосудистое поражение коронарных артерий. Ангиографические данные у больных 1-й и 2-й групп были сопоставимы (71%, р>0,05). 18 (86%) больных 1-й и 8 (36%) 2-й группы (р=^) были реваскуляризирова-ны перед выпиской из стационара. 31 пациент был подвергнут ЧКВ инфаркт-связанной артерии, 5 перенесли АКШ. АКШ и ЧКВ оказались успешными у всех больных.
Больные двух групп были сопоставимы по клиническим показателям. Так, средний возраст составил соответственно 55±1,1 и 54±1,1 года. По 5 пациентов в каждой группе перенесли ранее инфаркт миокарда, у 8
и 10 имела место предшествующая стенокардия. Подавляющее большинство пациентов в каждой группе лечились аспирином, клопидогрелем, статинами, гепарином и нитратами. Соответственно 74 и 75% принимали ß-блокаторы.
Признаки ранней реперфузии в группах не различались (табл. 2), но признаки уменьшения размера инфарктной зоны были более выражены у пациентов 1-й группы. Средний уровень КФК со значительной статистической достоверностью был меньше в 1-й группе (р<0,001). Частота развития инфаркта миокарда без зубца Q в 1-й группе больных с обратимой дисфункцией миокарда (с миокардиальным станнингом) была значительно выше, чем во 2-й.
Чувствительность инфаркта без зубца Q и уровня КФК<1000 МЕ/мл для обратимой дисфункции составила соответственно 64 и 55%. Оба критерия были очень специфическими на 86 и 90%. Инфаркт без зубца Q и уровень КФК меньше 1000 МЕ/мл были чувствительны только при переднем ИМ (91 и 73%). Для обоих маркеров специфичность составила 92%. У 23 пациентов с нижним, задним или боковым инфарктом специфичность равнялась 82 (19/23) и 88% (20/23), но чувствительность для обоих маркеров была ниже (р<0,05 по сравнению с передней) на 36%.
Время от начала ИМ до проведения добутаминовой ЭхоКГ составляло 5±2 дня (диапазон от 2 до 7 дней). Средняя доза протокола была 10±2 мкг/кг/мин (диапазон от 4-20 мкг/кг/мин). Конечными точками для этой пробы были ангинозная боль у 7 больных, индуцированная аномалия движения стенки в неинфарктной зоне у 12, максимальная доза у 10, частота сердечных сокращений более
130 у 8, сильная тошнота у 1, ускоренный узловой ритм у 3, элевация сегмента БТ у 16 и депрессия сегмента БТ у 6. Не было ни одного случая неустойчивой суправентрику-лярной аритмии, желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. Типичная стенокардия наблюдалась у 7 больных, но быстро разрешилась нитроглицерином сублингвально (2) или метопрололом (5).
При проведении стресс-эхокардиографии с малыми дозами добутамина среднее значение ИНРС в инфарктной зоне значительно снизилось (р<0,01 по сравнению с исходным) и процент сегментов в зоны инфаркта с нормальным движением стенки статистически значимо увеличился (р<0,01 по сравнению с исходным). При введении средней дозы добутамина ИНРС инфарктной
зоны оставался ниже (р<0,01 по сравнению с исходном), а процент сегментов зоны инфаркта с нормальным движением стенки выше (р<0,01 по сравнению с исходным). В противоположность этому, ИНРС зоны инфаркта и средний процент сегментов миокарда зоны с нормального движением стенки у пациентов 2-й группы оставались без изменений (р=ЫБ против исходного уровня) при всех дозах. На всех этапах стресс-эхокардиографии с добутамином ИНРС инфарктной зоны был значительно ниже (р<0,01) в 1-й группе. Процент сегментов с улучшением движения миокарда в ответ на введение добута-мина (миокардиальный станнинг/обратимая дисфункция) также был значительно больше (р<0,001) у больных 1-й группы (табл. 3).
Таблица 3. Данные стресс-ЭхоКГ с добутамином у обследованных больных с ИМ
Показатель 1-я группа, n=39 2-я группа, n=38
Исходно ИНРС 1,9±0,68 2,1±0,50
% нормальной мускулатуры ИЗ 22±10 9±2а
МД
- от исходной ИНРС -0,62±0,24 -0,08±0,19а
ИНРС 1,28±0,25 2,02±0,43а
% нормальной мускулатуры в ИЗ при МД 72±28Л 13±24б
% больных с ДР ИНРС, % 39 (100) 0 (0)а
Средняя доза
- от исходной ИНРС -0,26±0,24в 0,00±0,20а
ИНРС при СрД 1,28±0,25в 2,02±0,43а
% нормальной мускулатуры при СрД 72±28 11±4б
% больных с ДР ИНРС 39 (100) 0 (0)б
Высокая доза
исходно ИНРС -0,10±0,32 0,06±0,33
ИНРС при ВД 1,75±0,59 2,16±0,44
% нормальной мускулатуры в ИЗ при ВД 55±28 10±6а
% больных с ДР ИНРС 39 (100) 4 (10)б
Примечание: а - р<0,05, б - р<0,01 - различия между группами; в - р<0,05 - по сравнению с исходными данными. МД -малые дозы; ДР - добутамин-реагирующий; СрД - средняя доза; ВД - высокая доза.
На рис. 1 представлены показатели ИНРС инфарктной зоны пациентов 1-й и 2-й групп исходно и при низкой дозе. У больных 1-й группы общая средняя ИНРС зоны инфаркта заметно снизилась по сравнению с исходным к низкой дозе, потому что у 19 из 22 пациентов было добутамин-связанное движение стенки. В отличие от этого, значение ИНРС инфарктной зоны у пациентов 2-й группы в целом не изменилось от исходной к низкой дозе, потому что добутамин связанное движение стенки произошло только у 3 из 29 пациентов.
Доза добутамина имела огромное влияние на распространенность добутамин-связанное движение стенки у больных 1-й группы, но не меняла частоту во 2-й группе (табл. 3). В 1-й группе добутамин связанное движение инфарктной зоны произошло у 19 (86%) пациентов при низкой дозе, у 12 (55%) - при средней и у 8 (36%) - при высокой. Все пациенты, у которых движения стенок инфарктной зоны ухудшилась с низкой дозы на среднюю или высокую, имели более 70% остаточного
Рис. 1. Динамика ИНРС при добутаминовой пробе и через 3 мес. а - р<0,01; б - р<0,05.
стеноза артерии. В отличие от этого, добутамин-связан-ное движение стенки инфарктной зоны произошло у 3 (10%) пациентов 2-й группы при низкой дозе, у 2 (7%) -при средней и у 3 (10%) - при высокой.
тивным критерием, из-за уменьшения его точности при нижнем, заднем, боковом инфаркте (64% по сравнению с 91% при переднем миокарде, р=0,05) это очень дополняло стресс-эхокардиографию с малыми дозами добутамина. Миокардиальный станнинг у 92% больных был правильно определен по следующему алгоритму (рис. 3).
Наличие ИМ без зубца О или добутамин-реагиру-ющее движение стенки инфарктной зоны при малых дозах стресс-эхокардиографии с добутамином были
Рис. 2. Чувствительность и специфичность добутаминовой ЭхоКГ в диагностике обратимой дисфункции миокарда. * - р<0,01.
Уровень КФК в крови < 1000у.е.
Нет - ОМД маловероятен
" -а
Характерные для ИМ без зубца Q изменения на ЭКГ
II
Нет - ОМД маловероятен
Добутамин реагирующие движения миокарда при стресс-эхокардиографии
_Д.
Да - ОМД ЕСТЬ
Рис. 3. Алгоритм выявления обратимости миокардиальной дисфункции при остром инфаркте миокарда с исходной эле-вацией сегмента ЗТ. ОМД - обратимая миокардиальная дисфункция.
_
Да - ОМД вероятен
тг
и
Да - ОМД вероятен
тг
и_
Нет - ОМД ОТСУТСТВУЕТ
Чувствительность и специфичность этапов добутаминовой ЭхоКГ для обратимой дисфункции и соответствующих гемодинамических параметров приведены на рис. 2.
Чувствительность добутамин-связанного движения стенок зоны инфаркта была значительно больше для этапа низких доз, чем для средней (р<0,05) и высоких доз (р<0,01). Добутамин-связанное движение стенок инфарктной зоны было очень специфичным для обратимой дисфункции при всех дозах (р=МБ).
Добутамин-связанное движение стенок инфарктной зоны при малых дозах добутаминовой ЭхоКГ превосходило другие маркеры, поскольку пациенты с обратимой дисфункцией были определены независимо от локализации инфаркта. При переднем инфаркте чувствительность и специфичность составили соответственно 73 (8/11) и 92% (11/12). При нижнем, заднем или боковом инфаркте чувствительность и специфичность были близки к 100 (11/11) и 88% (15/17).
При проведении многократного логистического регрессионного анализа одномерные показатели обратимой постишемической дисфункции после тромбо-литической терапии острого инфаркта миокарда были: добутамин-реагирующие движения стенки при любой дозе, ИМ без зубца О, повышение уровня КФК менее 1000 МЕ/мл.
Многофакторный анализ показал, что только до-бутамин-реагирующее движение стенок инфарктной зоны при малых дозах и развитие ИМ без зубца О являлись независимыми показателями обратимой по-стишемической дисфункции. Добутамин-реагирующее движение стенки зоны инфаркта во время низкой дозы был наиболее точным (88%) индикатором обратимой дисфункции. Хотя ИМ без зубца О был не очень эффек-
информативными для диагностики обратимой миокар-диальной дисфункции при переднем инфаркте. При заднем, боковом инфаркте для выявления обратимой миокардиальной дисфункции добутамин-реагирую-щие движения стенки зоны инфаркта при малых дозах стресс-эхокардиографии были намного информативнее, чем наличие ИМ без зубца О.
Алгоритм предсказал обратимую дисфункцию у всех 39 (39/39) больных 1-й группы со специфичностью 86% (32/38).
Несколько исследований показали, что обратимая постишемическая дисфункция может не полностью восстановиться в течение нескольких недель после реперфузии [9]. Хотя глобальные измерения часто не показывают время-зависимые улучшения функции желудочков после инфаркта [33], серийная эхокардиогра-фия показала, что региональная дисфункция является обратимой почти у 40% пациентов, получавших тром-болитическую терапию [17,29]. Эхокардиография - наиболее эффективна в оценке региональной функцию, потому что и движения стенки, и ее утолщение могут быть оценены [5].
В этом исследовании движения стенки инфарктной зоны улучшились при последующих ЭхоКГ у 39 (50,6%) из 77 пациентов. Этот процент больных с обратимой дисфункцией сопоставим с таковым в предыдущих исследованиях [17,29]. Размер инфаркта был меньше с пиком КФК и ИНРС инфарктной зоны, и распространенность ИМ без зубца О гораздо выше в 1-й группе.
Как было показано в предыдущих исследованиях, развитие ИМ без зубца О и низкий уровень КФК коррелируют с меньшим размером инфаркта [23]. Корреляция выражена при переднем ИМ, но слабая при нижнем, заднем или боковом инфаркте [11,36]. В этом исследова-
нии ИМ без зубца Q и с уровнем КФК менее 1000 МЕ/мл были очень специфическими показателями обратимой дисфункции. Оба маркера были выявлены у тех же пациентов и ограничены низкой нечувствительностью при заднем, нижнем или боковом ИМ.
Добутаминовая ЭхоКГ проводилась уже через 2 дня после ТЛТ при остром ИМ без осложнений. В отличие от других методов визуализации, безопасность была максимизирована удобным применением на месте в отделении кардиологической реанимации, в стресс-лаборатории. Добутамин-реагирующие движения стенок были наиболее точным индикатором обратимой по-стишемической дисфункции. Добутамин-реагирующие движения стенки на любой стадии добутаминовой ЭхоКГ были очень специфичными для обратимой дисфункции, но были чувствительны только при низкой дозе.
Добутамин-реагирующие движения стенок были специфическими для обратимой дисфункции и при всех дозах, но были чувствительными только тогда, когда гемодинамика не была изменены. Добутамин-реагиру-ющее движение стенки при низкой дозе было одинаково точно в обнаружении обратимой дисфункции при переднем и нижнем, заднем или боковом инфаркте. Как и в исследовании F. Barilla и соавт. [2], добутамин-реа-гирующее движение стенки точно (77%) прогнозирует степень восстановления у пациентов, которые были ре-васкуляризированы. Наши данные также показали, что добутамин-реагирующие движения стенки точно (97%) прогнозируют степень восстановления у больных, которые не были реваскуляризированы. Эти данные указывают на то, что сегменты, ответившие на инотропный эффект добутамина, были регионами обратимой пости-шемической дисфункции миокарда [18].
Методы, использованные для выявления жизнеспособного миокарда после острой коронарной окклюзии и реперфузии, включают сканирование ПЭТ [6,28], однофотонную эмиссионную компьютерную томографию (ОФЭКТ), сканирование таллием (201) [4,8], ОФЭКТ анти-миозин антителом, [16,31], сканирование Тс-пирофосфатом [24]. ПЭТ-сканирование стало золотым стандартом для выявления метаболической жизнеспособности. Данные L.A. Pierard и соавт. [19] показывают, что наличие метаболической активности не всегда может коррелировать с обратимой дисфункцией. Масштабные прямые сравнительные исследования будут необходимы, чтобы определить причину противоречивых результатов .
ВЫВОДЫ
У больных с ИМ после проведения ТЛТ необходимо выявлять зоны некротизированного и станнированного миокарда с целью дальнейшего выбора тактики ведения и прогнозирования. Стресс-ЭхоКГ с добутамином для выявления зоны некроза и жизнеспособного миокарда может быть благополучно выполнена в ранние сроки (на 2-7 сут) после ТЛТ при ИМ. Добутамин-реагирующее движение стенки при всех дозах было специфично для выявления обратимой дисфункции, но чувствительно только при малых дозах. Уменьшение чувствительности при более высоких дозах коррелирует с увеличением ЧСС и систолического АД. Клинические параметры ИМ
без зубца Q и низкого уровня КФК имели специфичность, но были чувствительны только при переднем инфаркте. Только добутамин-реагирующие движения стенки при стресс-ЭхоКГ с малыми дозами добутамина были чувствительны как при переднем, так и при нижнем, заднем и боковом ИМ. Добутамин-реагирующие движения стенок также были точными у реваскуляризированных больных на основании ангиографических критериев. Стресс-ЭхоКГ с малыми дозами добутамина и анализ ЭКГ (ИМ без зубца Q) может быть очень полезным и информативным для раннего и точного выявления обратимой миокардиальной дисфункции (миокардиального стан-нинга) после ТЛТ при остром ИМ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Armstrong W.F., O'Donnell J., Dillon J.C. et al. Comple-
mentary value of two dimensional exercise echocardiography to routine treadmill exercise testing. Ann Intern Med 1986; 105: 829-835.
2. Barilla F., Gheorghiade M., Alam M. et al. Low-dose do-butamine in patients with acute myocardial infarction identifies viable but not contractile myocardium and predicts the magnitude of improvement in wall motion abnormalities in response to coronary revascularization. Amer Heart J 1991; 122: 1522-1531.
3. Bolli R., Zhu W., Thornby J.I. et al. Time course and determinants of recovery of function after reversible ischemia in conscious dogs. Amer J Physiol 1988; 254: H102-H114.
4. Bonow R.O., Dilsizian V., Cuocolo A., Bacharach S.L. Identification of viable myocardium in patients with chronic coronary artery disease and left ventricular dysfunction: comparison of thallium scintigraphy with reinjection and PET imaging with '8F-fluorodeoxyglucose. Circulation 1991; 83: 2637.
5. Broderick T.M., Bourdillon P.D., Ryan T. et al. Comparison of regional and global left ventricular function by serial echocardiograms after reperfusion in acute myocardial infarction. J Amer Soc Echocardiogr 1988; 2: 315-323.
6. Brunken R., Schwaiger M., Grover-McKay M. et al. Positron emission tomography detects tissue metabolic activity in segments with persistent thallium perfusion defects. J Amer Coll Cardiol 1987; 10: 557-567.
7. DeWood M.A., Spores J., Notske R. et al. Prevalence of total coronary occlusion during the early hours of transmural myocardial infarction. New Engl J Med 1980; 303: 897-900.
8. Dilsizian V., Rocco T.P., Freedman N.M. et al. Enhanced detection of ischemic but viable myocardium by the reinjection of thallium after stress-redistribution imaging. New Engl J Med 1990; 323: 141-146.
9. Ellis S.G., Henschke C.I., Sandor T. et al. Time course of functional and biochemical recovery of myocardium salvaged by reperfusion. J Amer Coll Cardiol 1983; 1: 1047-1055.
10. Ellis S.G., Wynne J., Braunwald E. et al. Response of reperfusion-salvaged, stunned myocardium to
inotropic stimulation. Amer Heart J 1984; 107: 13-19.
11. Hirschowitz G.S., Lakier J.B., Marks D.S. et al. Comparison of radionuclide and enzymatic estimate of infarct size in patients with acute myocardial infarction. Jam Coll Cardiol 1983; 1: 1405-1412.
12. ISIS-1 Collaborative Group. Randomized trial of intravenous atenolol among 16,027 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-1. Lancet. 1986; 2: 57-66.
13. Kirshenbaum J.M., Kloner R.A., Antman E.M,. Braunwald E. Use of an ultra-short acting beta-blocker in patients with acute myocardial infarction. Circulation 1985; 72: 873-880.
14. Lieberman A.N., Weiss J.L., Jugdutt B.I. et al. Two dimensional echocardiography and infarct size: relationship of regional wall motion and thickening to the extent of myocardial infarction in the dog. Circulation 1981; 63: 739-746.
15. Mercier J.C., Lando U., Kanmatsuse K. et al. Divergent effects of inotropic stimulation on the ischemic and severely depressed reperfused myocardium. Circulation 1982; 66: 397-400.
16. Nishimura T., Mitani I., Uehara T. et al. Simultaneous In-111 antimyosin and TICl-210 myocardial SPECT in patients with acute myocardial infarction. J Nucl Med 1990; 31: 783.
17. Oh J.K., Gersh B.J., Nassef L.A. et al. Effects of acute reperfusion on regional myocardial function: serial two-dimensional echocardiography assessment. Int J Cardiol 1989; 22: 161-168.
18. Petrovic 0., Feigenbaum H., Armstrong W.F. et al. Digital averaging to facilitate two dimensional echocardiographic measurements. J Clin Ultrasound 1986; 14: 367-372.
19. Pierard L.A., De Landsheere C.M., Berthe C. et al. Identification of viable myocardium by echocardiography during dobutamine infusion in patients with myocardial infarction after thrombolytic therapy: comparison with positron emission tomography. J Amer Coll Cardiol 1990; 15: 1021-1031.
20. Res J.C.J., Simoons M.L., Van Der Wall E.E. et al. Long term improvement in global left ventricular function after early thrombolytic treatment in acute myocardial infarction: report of a randomized multicentre trial of intracoronary streptokinase in acute myocardial infarction. Brit Heart J 1986; 56: 414-421.
21. Rude R.E., Izquierdo C., Buja M., Willerson J.T. Effects of inotropic and chronotropic stimuli on acute myocardial ischemic injury: I. Studies with dobutamine in the anesthetized dog. Circulation 1982; 65: 1321-1328.
22. Sawada SG, Segar DS, Ryan T, Brown SE, Dohan AM, Williams R, Feinberg NS, Armstrong WF, Feigenbaum H. Echocardiographic detection of coronary artery disease during dobutamine infusion. Circulation 1991; Vol.83: P. 1605-1614.
23. Sobel B.E., Bresnahan G.F., Shell W.E., Yoder R.D. Estimation of infarct size in man and its relation to prognosis. Circulation 1972; 46: 640-648.
24. Takeda K., LaFrance N.D., Weisman H.F. et al. Comparison of indium-111 antimyosin antibody and technetium-99m pyrophosphate localization in reperfused and nonreperfused myocardial infarction. J Amer Coll Cardiol 1991; 17: 519-526.
25. The TIMI Study Group. Comparison of invasive and conservative strategies after treatment with intravenous tissue plasminogen activator in acute myocardial infarction: results of the thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) phase II trial. New Engl J Med 1989; 320: 618-627.
26. The TIMI Study Group. The thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) trial: phase I findings. New Engl J Med 1985; 312: 932-936.
27. Tibbits P.A., Evaul J.E., Goldstein R.E. et al. Serial acquisition of data to predict one-year mortality after acute myocardial infarction. Amer J Cardiol 1987; 60: 451-455.
28. Tillisch J., Brunken R., Marshall R. et al. Reversibility of cardiac wall motion abnormalities by positron emission tomography. New Engl J Med 1986; 314: 884-888.
29. Touchstone D.A., Beller G.A., Nygaard T.W. et al. Effects of successful intravenous repmyocardial function and geometry in humans: a tomographic assessment using two-dimensional echocardiography. J Amer Coll Cardiol 1989; 13: 1506-1513.
30. Tuttle R.R., Pollock D., Todd G. et al. The effect of dobutamine on cardiac oxygen balance, regional blood flow, and infarction severity after coronary artery narrowings in dogs. Circ Res 1977; 41: 357364.
31. Van Vlies B., Baas J., Visser C.A. et ak. Early indi-um-111 antimyosin scintigraphy for assessment of regional wall motion asynergy on discharge after myocardial infarction. Int J Card Imaging 1990; 5: 241-248.
32. Vatner S.F., Baig H. Importance of heart rate in determining the effects of sympathomimetic amines on regional myocardial function and blood flow in conscious dogs with acute myocardial ischemia. Circ Res 1979; 45: 793-803.
33. Verani M.S., Roberts R. Preservation of cardiac function by coronary thrombolysis during acute myocardial infarction: fact or myth? J Amer Coll Cardiol 1987; 10: 470-476.
34. Wallenstein S., Zucker C.L., Fleiss J.L. Some statistical methods useful in circulation research. Circ Res 1980; 47: -9.
35. Wilson J.L., Ramanathan K.B., Ingram L.A., Mirvis D.M. Effects of residual stenosis on infarct size and regional transmural myocardial blood flow after reperfusion. Amer Heart J 1988; 116: 523-1529.
36. Yusef S., Lopez R., Maddison A. et al. Value of electrocardiogram in predicting and estimating infarct size in man. Brit Heart J 1979; 42: 286-293.
УТКИР МИОКАРД ИНФАРКТИДА ТРОМБОЛИТИК ТЕРАПИЯДАН КЕЙИН МИОКАРДИАЛЬ СТАННИНГНИ ДОБУТАМИНЛИ СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИЯ УСУЛИ БИЛАН АНИЦЛАШ А.Л. Аляви, С.Р. Кенжаев, Д.А. Алимов, Р.А. Рахимова Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази
Тромболитик терапиядан кейин куп табацали эхокардиография (тинч хрлатда, 4 ва 12 мкг/кг/мин ва юцори огирлик хрлатларида) 7 кун давомида цилинди. Инфаркт миокарддан 3 ой утганидан кейин эхокардиография цайта цилинди Дисфункциянинг цайтиши девор кинетикасининг яхшилангани билан белгиланди. Деворнинг добутаминга боглицлик харакати хусусияти дисфункциянинг цайтишига нисбатан добутаминли эхокардиогра-фиянинг барча босцичида юцори булди (90 дан 93% гача), бироц сезувчанлик 86 % га тенг булди ва гемодинамика узгартирилмаган хрлатда (кам мицдордаги харакат, 4 мкг/кг/мин) миокард инфаркти Q тишчасисиз ва креатинкиназнинг паст ахамиятида (<1000 МЕ/мл) боглицлик харакати хусусияти 89 дан 93% гача булди, сезувчанлик камайди - 64(р=0,16) ва 55% (р<0,051) га тенг булди.
Контакт: Кенжаев Сирожиддин, докторант, соискатель, кардиолог. Телефон: +99890-175-38-57.
