CC BY
16
BÎCHHK Украгнсъког медичног' cm оматолог in ног' академИ'
genesis of hypertension: the Framingham heart study // Hy- 16. Verdecchia P, Schilacci G, Borgioni C et al. Altered circadian pertension. - 1998. - Vol. 32. - P. 293-297. blood pressure profile and prognosis. Blood Press Monit
1997; 2: 347-52.
Реферат
ОСОБЕННОСТИ ВЕГЕТАТИВНОГО ДИСБАЛАНСА У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА В СОЧЕТАНИИ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ Кудря И.П.
Ключевые слова. Вариабельность сердечного ритма, вегетативная нервная система.
Определены особенности дисбаланса симпатического и парасимпатического отделов высшей нервной системы у больных с ишемической болезнь сердца в зависимости от стадии сопутствующей гипертонической болезни. С этой целью было обследовано 126 больных с выше упомянутой патологией. Характерным для больных с ишемической болезнью сердца в сочетании с гипертонической болезнью III стадии были циркадные ритмы систолического артериального давления по типу «non-dipper» (42%) и диастолического «dipper» (48,9%). Угнетение активности вазомоторного центра, барорефлекторной реактивности, торможение автономного контура регуляции является отражением осложнённого течения у больных сочетание ишемической болезни сердца и гипертонической болезни III стадии.
Summary.
FEATURES OF VEGETATIVE IMBALANCE IN PATIENTS WITH ISCHEMIC HEART DISEASE COMBINED WITH HYPERTENSION Kudrya I.P.
Key words. Heart rate variability, vegetative nervous system.
The features imbalances of simpathicus and parasympathicus divisions of the nervous system in patients with ischemic heart disease depending on the stage accompanying hypertension were detected. For this purpose, 126 patients were examined with the above mentioned pathology. Characteristic features for patients with ischemic heart disease combined with hypertension, the third stage were the circadian rhythms of systolic arterial pressure by the type of «non-dipper» (42%) and diastolic «dipper» (48,9%). Suppression of vasomotor center's activity, baroreflection reactivity, braking of autonomic contour of regulation is a reflection of complicated course in patients with ischemic heart disease and hypertension, the third stage.
УДК 616.127-005.8+616.12-008.331.1
ВУГЛЕВ0ДН0-Л1П1ДН1 ЗМ1НИ ЯК ТРИГЕРН1 ФАКТОРИ УСКЛАДНЕН0Г0 ПЕРЕБ1ГУ 1ШЕМ1ЧН01 ХВ0Р0БИ СЕРЦЯ У П0ЕДНАНН1 3 Г1ПЕРТ0Н1ЧН0Ю ХВ0Р0Б0Ю ТА ЦУКР0ВИМ Д1АБЕТ0М
Мандрика Я. А.
Вищий державний навчальний заклад Украши "Украшська медична стоматолопчна академ1я" м. Полтава
3 метою визначення особливостей порушення метабол{зму вуглевод{в та л{тд{в, як тригерних фактор{в ускладненого перебку поеднаног патологи, було досл{джено 30 хворих на гшем1чну хворобу серця у поеднант з гтертотчною хворобою та цукровим д{абетом. У даному досл{джент визначеш певю кореляцшш звязки пром{ж порушеннями вуглеводно-л{тдного обмту та виражетстю гшем1чного синдрому, прокоагуляцшних та прозапальних мехатзм{в, стад{ею гтертошчног хвороби.
Ключов1 слова: тригеры фактори, ¡шемнна хвороба серця, ппертоннна хвороба, цукровий д1абет. Захворюванють цукровим д1абетом другого д1абет розвиваеться в бтьш ранньому вщ1 \
типу зростае в геометричнш прогреем. Згщно з прогнозами ВООЗ, в наступш 30 рош ктьмсть хворих д1абетом подвоТться \ досягне до 2025 р. 3000 млн. чоловк, до того ж 66% з них можуть померти вщ серцево-судинних захворювань [10,11].
Цукровий д1абет асоцшеться з пщвищеним ризиком серцево-судинних уекпаднень : ¡нфаркту мюкарда, ¡нсульту, серцево-судинноТ смертноеп [6, 7, 14].
Серцево-судинш захворювання, особливо ¡шем1чна хвороба серця, е основною причиною смертносп у хворих на цукровий д1абет. Вщносний ризик пщвищений у чолов1к1в в залежност1 вщ в1ку в 1,5-2,5 раз1в, а в ж1нок у 1,74 раз1в. Наявн1сть цукрового д1абету обумовлюе п1двищений ризик появи ус1х форм ¡шем1чно1 хвороби серця, включаючи стенокард1ю, безбольову форму ¡нфаркту мюкарда, а також раптову серцеву смерть [2,7].
1шем1чна хвороба серця у хворих на цукровий
характеризуется тяжкими ураженнями коронарних артер1й з залученням дистального русла [18, 19].
Ризик серцево-судинних захворювань залежить вщ багатьох фактор1в, в тому числ1 артер1ально1 г1пертензЛ, цукрового д1абету, порушення лтщного складу кров1, г1пертроф1| л1вого шлуночка (Фрем1нгемське досл1дження). Поеднання порушень метабол1зму \ артер1ально1 г1пертенз1| пояснюють б1льшу частину серцево-судинноТ захворюваносл [4,5].
Цукровий д1абет подвоюе ризик артер1альноТ г1пертенз1|, а у хворих артер1альною г1пертенз1ею п1двищений ризик розвитку порушення толерантност1 до глюкози.
Мета доелвдження Метою досл1дження було визначення особливостей порушення метабол1зму вуглевод1в та лтщ1в, як тригерних фактор1в ускладненого переб^у ¡шем1чно1 хвороби серця у поеднанш з г1пертон1чною хворобою та цукровим д1абетом.
Актуальт проблеми сучасно! медицини
Матер1али та методи дослвдження О'бектом дослщження були 30 хворих на ¡шем1чну хворобу серця ( IXC ) у поеднанш з ппертошчною хворобою ( ГХ ) та цукровим д1абетом (ЦД) . Клш1чна характеристика дослщжених: стенокард1я напруження , стабтьна форма була у 15 хворих (50%) ¡з 30 , в тому числ1 II-го функцюнального класу - у 10 хворих (33%) ¡з 30, III-й функцюнальний кпас - у 12 хворих ( 40%) ¡з 30 , IXC у вигляд1 кардюсклерозу атеросклеротичного з м1окард1альною недостатнютю у 5 ( 16%) ¡з 30 хворих, кардюсклерозу постшфарктного у 3 (10%) ¡з 30 хворих. Хрошчну серцеву недостатнють д1агностували у 5 (16%) ¡з 30 хворих , за критер1ями та класиф1кац1ею Украшського наукового товариства кардюлопв , зокрема , I ст. за М.Д.Стражеско , В.Х.Василенком , II-го функцюнального класу за класиф1кац1ею Нью-ЙоркськоТ асоц1ацЛ кардюлопв ( NYHA , 1964 р.) - у 12 (40%) ¡з 30 хворих ; IIA ст. , III-ro функцюнального класу за NYHA - у 2 ( 6% ) ¡з 30 хворих ; BiK дослщжених : до 44 рок1в включно ( молодого та зртого BiKy) -4 ( 13%) ¡з 30 хворих , 45-59 рок1в ( серед нього BiKy) -24 ( 80%) ¡з 30 хворих , 68-74 poKiB ( похилого BiKy ) - 2 ( 6%) ¡з 30 хворих ; за статтю хЕЭрЬртввиетилмваргакимпрвводилйяяок -гДОQ 0.краши з д1агностики та лкування цукрового д1абету та серцево судинних захворювань i включало загально-ктшчне обстеження , а також протешограму ,
За даними параметричного i
непараметричного кореляцшного анал1зу виявили , що стад1я ппертошчноТхвороби ( I,II,III ) та р1вень тимоловоТ проби мають зворотнш кореляцшний зв'язок (середньоТ сили) , що
лтщограму , коагулограму , pieeHb активносп трансамшаз , електрокардюграму , рентгенолопчне обстеження opraHiB грудноТ кл1тки , ехокардюскошю . Проводили цтодобове амбулаторне електрокард1ограф1чне
мон1торування (апарат ARCOR-HOLTER ) , анал1зували середню частоту серцевих скорочень ( ЧСС ) вдень та вноч1 , визначали циркадний ¡ндекс ЧСС ( вщношення середньоТ денноТ ЧСС до шчноТ ) , денний та шчний хронотропний резерв , "imeMi4Hi" змш сегменту ST вдень та вноч1 ( п1дйом або зниження сегменту ST на 1,5-2,5 мм i бтьше ) . Мон1торування гл1кем1чного проф1лю протягом 72 годин досягали за допомогою апарату CGMS MMT-71002W MEDTRONIK MiniMed у 20 хворих на IXC, ГХ та ЦД ¡з 30.
Статистичний анал1з включав встановлення зв'язку м1ждобовою аритмогенн1стю , ¡шем1чним синдромом , хронотропною активнютю серця , гл1кем1ею , за даними параметричного (за Pearson) i непараметричного (за Spearman) кореляцшного анал1зу (за програмою SPSS for Windows Release 13.00, SPSS 1989-2001 Inc.).
Результати досл1дження та üx обговорення
У хворих на IXC, ГХ та ЦД визначили за допомогою параметричних та непараметричних анал1з1в певш зв'язки м1ж вуглеводно-л1п1дними зрушеннями, прокоагуляцшними властивостями кров! та порушеннями шгментного обм1ну, а також ¡шем1чним синдромом ( табл.).
Таблиця
зв'язано з виразнютю запального процесу судин , формуванням атеросклеротичного ураження. М1н1мальн1 piBHi глюкози за 72 години та р1вень холестерину кров1 мають прямий кореляцшний зв'язок середньоТ сили. PiBHi холестерину та ß-
Показники Кореляц1я за ГПрсоном P-flOCTOBip- HicTb кореляцй' за ГПрсоном Кореляцт за CnipMeHOM P-flOCTOBip- HicTb кореляцп за CnipMeHOM
Стадт ппертоннноТ хвороби ( I,II,III ) та р1вень тимоловоТ проби -0.633 0.005 -0.632 0.005
MiHiManbHi piBHi глюкози за 72 години та pieeHb холестерину 0.609 0.004 - -
fflSffl холестерину та ß-ninonpoTeifliB KpoBi 0.701 0.001 - -
PiBHi холестерину та триглщеридщ KpOBi 0.911 0.000 0.673 0.002
Елевац1я сегменту ST та максимальы piBHi глюкози за 72 - - 0.708 0.0001
Е&ШЙЦя сегменту ST та nepeöir цукрового fliaöeTy (легкий, середжй, важкий) - - 0.591 0.006
PiBHi тригл1церид1в та ß-ninonpoTeifliB у KpoBi 0.855 0.000 0.814 0.0001
Середнш pieeHb глюкози за 72 години та pieeHb тригл1церид1в 0.627 0.004 - —
Юйй(^^альний pieeHb глюкози за 72 години та pieeHb тригл1церид1в KpOBi 0.746 0.000 - —
Стад1я ппертоннноТ хвороби ( I,II,III ) та pieeHb триглщеридщ KpOBi - — -0.587 0.008
Том 9, Выпуск 3
149
Актуальн проблеми cy4acHoï медицини
лтопротеТ'д1в у Kpoßi мають прямий кореляцшний зв'язок середньоТ сили. Елевац1я сегменту ST та максимальш piBHi глюкози за 72 години мають прямий кореляцшний зв'язок середньоТ сили. PiBHi триглщерид1в та ß-лтопротеТ'д1в у кров1 мають прямий кореляцшний зв'язок повноТ сили . Середнш р1вень глюкози за 72 години та р1вень триглщерид1в Kpoßi мають прямий кореляцшний зв'язок середньоТ сили. МЫмальний р1вень глюкози за 72 години та р1вень триглщерид1в Kpoßi мають прямий кореляцшний зв'язок повноТ сили. Стад1я ппертошчноТ хвороби ( I,II,III ) та р1вень тригл1церид1в кров1 мають зворотнш кореляц1йний зв'язок середньоТ сили. Елевац1я сегменту ST та р1вень прямого б1л1руб1ну кров1 мають прямий кореляцшний зв'язок середньоТ сили.
Отже, порушення вуглеводно- л1п1дного обм1ну сприяло порушенню п1гментного обм1ну, посиленню прокоагуляцшних властивостей кров1. Внасл1док таких змш посилювались прояви ¡шем1чного синдрому, що проявлялося депрес1ею сегменту ST при
електрокардюграф1чному мон1торуванн1.
Таким чином, потенцшвання порушень р1зних форм обм1ну речовин пог1ршуе nepeöir ГХ, сприяе виразносл ¡шем1чного синдрому, що потребуе змш у медикаментозному лкуванш хЕ©ррп®иаш нами результати досл1дження про порушення метабол1зму вуглевод1в та л1п1д1в, як тригерних фактор1в ускладненого nepeöiry ¡шем1чноТ хвороби серця в поеднанш з ппертошчною хворобою та цукровим д1абетом вщповщае л1тературним даним ¡нших досл1дник1в [2,10,13,17,18,19].
Висновки
1. Порушення вуглеводно- лтщного обм1ну у хворих на IXC, ГХ та ЦД сприяе посиленню прокоагуляцшних властивостей кровг Внасл1док таких змш посилюються прояви ¡шем1чного синдрому, що проявлялося депреаею сегменту ST при електрокардюграф1чному
2. ^аврпрубнннй стани у хворих на IXC, у поеднаны з ГХ та ЦД сприяють елевацп сегменту ST, тобто субеп1кард1альн1й ¡шем1Т, коронароспазму.
3. Д1агностика ¡ндив1дуальних особливостей добового проф1лю ппергл1кем1чних та г1погл1кем1чних стан1в, пперлтщеми е передумовою до корекц1Т л1кування хворих на IXC, у поеднанн1 з ГХ та ЦД.
Перспективи подальших досл1джень особливостей вуглеводно-л1п1дних зм1н, як тригерних фактор1в ускладненого nepeöiry хрон1чноТ IXC у поеднанн1 з ГХ та ЦД, е стимулом для подальшого Тх вивчення.
Л1тература
1. Абдуллаев Р.Я. Клиническая эхокардиография при ишемической болезни сердца. - X.: Факт, 2001. - 240 с.
2. Амосова Е.Н. Актуальные вопросы лечения больных с ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом//Укр.мед.часопис.-2001.№3.-с.5-13.
3. Беленков Ю. Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход // Сердечная недостаточность. -2002. - Т. 4, № 14. - С. 161 -163.
4. Бобров В.О., Антоненко Л.М.,Стаднюк Л.А.-Сучасна д1агностика порушень д1астол1чно!' функцп мюкарда //Методичж рекомендаци-К.,1995.- С.14.
5. Бобров В.О., Кул1шов С.К. Адаптацшж ¡шемнн1 та реперфузшы синдроми у хворих на ¡шемнну хворобу серця: мехажзми, д1агностика, обгрунтування Tepaniï. -Полтава: Дивосвп-, 2004. - 240с.
6. Всемирное руководство по сахарному диабету 2-го типа // Укра'шський медичний вюник. - 2006.- №3 (03). - 5-10с.
7. Всемирное руководство по сахарному диабету 2-го типа // Укра'шський медичний вюник. - 2006.- №04 (04). - 5-11с.
8. Зимин Ю.В. Липидснижающая терапия при ишемической болезни сердца//Кардиология.-2003.-№4.-С.74-82.
9. Коваль Е.А. Статины в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний // Укра'шський медичний вюник. - 2006. - №05 (05). - С. 36-40.
10. Кулишов С.К., Яковенко A.M. Возрастные аспекты полиморбидности (сочетание ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, сахарного диабета 2 типа, панкреатобилиарной патологии): триггерные факторы, лечение // Проблемы старения и долголетия. -2006. - Т. 15, №3. - 263-281 с.
11. Лазебник Л.Б. Старение и полиморбидность // Consilium medicum. 2005. - 7, №12. 993-996с.
12. Литвицкий П.Ф. Патогенные и адаптивные изменения в сердце при его регионарной ишемии и последующем возобновлении коронарного кровотока // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2002.- №2.
- 2-12с.
13. Маньковски Б.Н.Сердечно-сосудистые заболевания у больных сахарным диабетом:большой риск,большая эффективность профилактики?//Укр.кардиол.журн.-2002-№5-С.5-13.
14. Мартынов А.И., Гороховская Г.Н., Завьялова А.И. и др. Современные аспекты лечения сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом. Лечение ишемической болезни сердца в сочетании с сахарным диабетом // Клиническая геронтология.- 2006. - Том 12, №2. - С. 55-61
15. Медична реабт1тац1я в санаторно-курортних закладах. Частина перша. ОптимЬоваы комплекси медично!' реаб1л1тацп. / За ред. Фюенко Л.1., Самосюка I.3.- К, 2006.
- С. 237-270.
16. Медична реабт1тац1я в санаторно-курортних закладах. Частина друга. Оптим1зоваж комплекси санаторно-курортного лкування при 12-денному термшк / За ред. Пономаренка B.I., Дейнеги В.Г., Фюенко Л.1., Сисоево!' I.O.- К, 2006. - С. 7-59.
17. Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н. Ультразвуковая диагностика в кардиологии. - М.: Медицина, 1981. -
18. Р^бмендацп' УкраТнськоТ асоц1ацп' KapflionoriB з проф1лактики та лкування артер1альноТ rinepTeH3iï. -Khïb 2004. - 86 с.
19. CipeHKO Ю.М., Маньковський Б.М. ApTepianbHi ппертензп при ендокринних захворюваннях. - К.: Четверта хвиля, 2004. - 174 с.
20. Скибчик В.А., Соломенчук Т.М. Особливост1 nepe6iry ¡нфаркту мюкарда у хворих на цукровий д1абет 2 типу залежно в1д стат1 та вку // Укр. мед. часопис. - 2004. -№2 (40), lll/IV - С.115 - 118.
21. Хельсинская декларация всемирной медицинской ассоциации: рекомендации для врачей по проведению биомедицинских исследований на людях // Клин. мед. -2000. - №9. - С.13-14
22. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография.
- М.: Медицина,1993. - 347 с.
23. Andersen N.H., Poulsen P.L., Knudsen S.T. et al. Long-term dual blockade with candesartan and lisinpril in hypertensive patients with diabetes: The CALM II study // Diabetes Care. - 2005. - Vol. 28 (2). - P. 273-277.
Том 9, Выпуск 3
151
BÎCHHK Украгнсъког медичног' cm оматолог in ног' академИ'
24. Andrie R., Braun P., Welsch U. et al. Chlamydial and human heat shock protein 60 homologues in acute coronary syndromes. (Autoimmune reactions as a link between infection and atherosclerosis) // Z. Kardiol. - 2003. - Vol. 92(6). - P. 455-465.
25. Bardy G.H., Lee K.L., Mark D.B., et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure // N. Engl. J. Med. - 2005. - Vol. 352. - P. 225-237.
26. Bloomfield D.M., Bigger J.T., Steinman R.C., et al. Microvolt T-wave alternans and the risk of death or sustained ventricular arrhythmias in patients with left ventricular dysfunction // J. Am. Coll. Cardiol. - 2006. - Vol. 47. - P. 456-463.
27. Buemi M., Marino D., Floccari F. et al. Effect of interleukin 8 and ICAM-1 on calcium-dependent outflow of K+ in erythrocytes from subjects with essential hypertension // Curr. Med. Res. Opin. - 2004. - Vol. 20 (1). - P. 19-24.
28. Burian K., Kis Z., Virok D. et al. Independent and joint effects of antibodies to human heat-shock protein 60 and Chlamydia pneumoniae infection in the development of coronary atherosclerosis // Circulation. - 2001. - Vol. 103(11). - P. 1503-1508.
29. Cunha D.M., Cunha A.B., Martins W.A., et al. Echocardio-graphic assessment of the different left ventricular geometric patterns in hypertensive patients. // Arq. Bras. Cardiol. -2001. - Vol. 76 (1). - P. 5 - 10.
30. Donnan P.T., Boyle D.I., Broomhall J. et al. Prognosis following first acute myocardial infarction in type 2 diabetes: a comparative population study // Diabet. Med. - 2002. - Vol. 19. - P.448-468.
tractor 2002, W. Klonowski, Ed. (Pabst Science Publishers, Lengerich), 2004. - P. 61-68.
33. Glass L. Cardiac oscillations and arrhythmia analysis. In: Complex Systems Science in BioMedicine (International Topics in Biomedical Engineering (T. Deisboeck, Y. Kresh eds.), Springer, New York , 2006. - P. 409-422.
34. Makikallio T.H., Koistinen J., Jordaens L., et al. Heart rate dynamics before spontaneous onset of ventricular fibrillation in patients with healed myocardial infarcts - chaos theory, fractals, and complexity at the bedside // The American Journal of Cardiology. - 1999. - Vol. 83, Numb. 6. - P. 880884.
35. Mangin L., Vinet A., Page P., Glass L. Effects of antiar-rhythmic drug therapy on atrioventricular nodal function during atrial fibrillation in humans. Clinical data and mathematical analysis // Europace. - 2005. - Vol. 7(2). - P. 71-82.
36. Sack M.N., Yellon D.M. Insulin therapy as an adjunct to reperfusion after acute coronary ischemia: a proposed direct myocardial cell survival effect independent of metabolic modulation // J. Am. Coll. Cardiol. - 2003. - Vol. 41. - P. 1404 1414.
37. Shiller N.B. Two-dimensional echocardiographic determination of left ventricular volume, systolic function and mass summary and discussion of the 1989 recommendations of the American Society of Echocardiography // Circulation. -1991. - Vol. 84 (Suppl. 3). - P. 1 - 280.
38. Spach M.S. Mechanisms of the dynamics of reentry in a fi-brillating myocardium // Circ. Res. - 2001. - Vol. 88. - P. 753-755.
31. Glass L. Multistable spatiotemporal patterns of cardiac activ- 39. Teichholz L.E., Kreulen T.N., Herman M.V. et al. Problems ity. Commentary. //Proceedings of the National Academy of in echocardiographic volume determination: echocardio-Sciences of the United States of America.- 2005. - Vol. 102 graphic correlation. // Circulation. - 1972. - Vol. 46. - P. 120 (30). - P. 10409-10410. - 220.
32. Glass L. Simple mathematical models for complicated biological systems. In: Simplicity Behind Complexity, Euroat-
Реферат
УГЛЕВОДНО-ЛИПИДНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КАКТРИГГЕРНЫЕ ФАКТОРЫ ОСЛОЖНЕННОГО ТЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА В СОЧЕТАНИИ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ Мандрыка Я. А.
Ключевые слова: триггерные факторы, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет.
С целью определения особенностей нарушения метаболизма углеводов и липидов, как триггерных факторов осложненного течения сочетанной патологии, было исследовано 30 больных ишемической болезнью сердца в сочетании с гипертонической болезнью и сахарным диабетом. В данном исследовании установлены определенные корреляционные связи между нарушениями углеводно-липидного обмена и выраженностью ишемического синдрома, прокоагуляционных и провосспалительных механизмов, стадией гипертонической болезни.
Summary
THE CARBOHYDRATE-LIPID CHANGES AS TRIGGER FACTORS OF COMPLICATED COURSE OF ISCHEMIC HEART DISEASE IN COMBINATION WITH ESSENTIAL HYPERTENSION AND DIABETES MELLITUS Mandryka Ya.A.
Key words: trigger factors, ischemic heart disease, essential hypertension, diabetes mellitus.
To determine of the peculiarities of lipid metabolism disorders as trigger factors of complicated course of concomitant pathology, 30 patients with ischemic heart diseases, essential hypertension, and diabetes mellitus were examined. This research allows to establish some correlations between the disturbances of carbohydrate-lipid metabolism, expression of ischemic syndrome, and the stage of essential hypertension.
