CC BY
14
УДК 636.09: 615.9: 636.2
Старик Л.1. ©
Лье1еський нащональний утеерситет еетеринарног медицины та бютехнологт ¡мет С.З. Гжицького
ВПЛИВ П1РИДОКСИНУ Г1ДРОХЛОРИДУ, АСКОРБ1НОВО1 КИСЛОТИ ТА Т1АМ1НУ ХЛОРИДУ НА ПРОЦЕСИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСНЕННЯ Л1П1Д1В ПРИ ГОСТРОМУ НГГРАТНО-ШТРИТНОМУ ТОКСИКОЗ1
БУГАЙЦ1В
Надходження нiтратiв у оргашзм тварин позначаеться на змш показникiв кровi. Варто зауважити, що кров е однiею з перших систем, яка реагуе на надходження штраив в оргашзм тварин, що супроводжуеться змшами обмiну речовин в оргашзм1 Дослiджено рiвень малонового дiальдегiду i дiенових кон'югатiв за умов дп нiтрату натрiю у токсичнiй дозi на органiзм бичкiв.
В господарствах iз вирощування велико! рогато! худоби незалежно вiд форм власност вирiшення проблеми отруення нiтратами i нiтритами мае надзвичайно важливе значення. На сьогоднiшнiй день накопичилась велика кшьюсть повiдомлень про важливу роль перекисного окислення лiпiдiв (ПОЛ) у розвитку багатьох токсикозiв. Проте, недостатньо дослщжено роль перекисного окиснення лшвдв за умов нiтратного навантаження. В останш роки спостерiгаеться велика защкавлешсть до процесiв вiльнорадикального окиснення ^ як наслiдок, до препаратiв, яю можуть здiйснювати той чи шший вплив на цi процеси [2, 3]. З урахуванням перспектив практичного використання особливу увагу придiляють в^амшним препартам. Не менш активно, шж вивчення вже вiдомих антиоксидантних властивостей препаратсв, ведеться пошук нових лшарських речовин, що мають здатнiсть шпбувати вiльнорадикальне окиснення на рiзних стадiях процесу.
Широка участь вiльнорадикальних механiзмiв у розвитку патологiй, котрi проявляються в рiзних системах i певних органах тварин, гостро ставиться питання про корекцiю цих порушень, перш, за все фармаколопчними засобами. На сьогодшшнш день вiдчутний дефiцит високоефективних ветеринарних лiкарських засобiв для профшактики i лiкування вiльнорадикальних патологiй сшьськогосподарських тварин.
Метою роботи було вивчити сукупне застосування аскорбiново! кислоти з тридоксином та аскорбiново! кислоти з тсамшом на рiвень продуктiв перекисного окиснення лшвдв у кровi дослщних тварин.
Матер1али 1 методи.
Дослщи проводились на бичках шестимiсячного вшу, якi були сформованi у 3 групи по 5 тварин у кожнш:
1 група - контрольна, бичкам згодовували з кормом штрат натрiю у дозi 0,4 гКО37кг маси тiла;
© Старик Л.1., 2011
2 група - дослщна 1, бичкам згодовували з кормом штрат натрш у дозi 0,4 гКО3"/кг маси тiла та через 3 години внутршньом'язево ввели тридоксину гiдрохлорид у дозi 0,00167 г/кг та аскорбшову кислоту внутршньовенно у дозi 0,311 г/кг з 200 мл 5% розчину глюкози;
3 група - дослiдна 2, бичкам згодовували з кормом штрат натрш у дозi 0,4 гКО37кг маси тша та через 3 години внутршньом'язево ввели тiамiну хлориду у дозi 0,003 г/кг розчиненого у 10 мл 5% розчину глюкози та внутршньовенно аскорбшову кислоту (0,03 г/кг) розчинено! у 200 мл 5% розчину глюкози;
Кров для аналiзу брали з яремно! вени на початку дослщу та через 3 години тсля згодовування бичкам штрату натрш, а також через 1, 2, 3, 6, 9, 12 годин тсля введення в^амшних препараив.
Рiвень малонового дiальдегiду визначали за методом £.Н. Коробейникова (1989), рiвень дieнових кон'югатiв визначали за методом 1.Д. Стальная (1977).
Результати дослщжень.
Перекисне окиснення лшвдв - нормальний фiзiологiчний процес, який вщбуваеться у всiх тканинах живих органiзмiв. Надмiрна активацiя ПОЛ веде до порушення структури мембран, лшщного обмiну, здiйснюe токсичний вплив на тканини [1].
Ми припускаемо, що штрити iнiцiюють процеси ПОЛ, в результат чого утворюються великi кшькост радикальних метаболiтiв. Iнтенсифiкацiя вшьно-радикальних реакцiй зумовлюе насамперед пошкоджувальний, руйшвний вплив на бiоструктури функцiонуючих систем оргашзму.
З даних наведених у таблиц 1 встановлено, що рiвень дiенових кон'югатiв на початку дослщу був у межах 5,83±0,18 - 5,84±0,19 мкмоль/л.
Таблиця 1
Р1вень дieнових кон'югатiв у кров1 бичкчв за розвитку гострого штратно-
нггритного токсикозу, мкмоль/л; (М±т, п = 5)
Показники кров1 тварин (години) Групи тварин
Контрольна Дослщна (Д2) Дослщна (Д3)
До згодовування штрату натрш
Контроль 5,83±0,19 5,83±0,18 5,84±0,19
Шсля згодовування нгграту натрш
Третя година 7,27±0,24 7,25±0,25 7,30±0,24
Шсля введення антиоксиданпв
— Аскорбшова кислота + тридоксину пдрохлорид Аскорбшова кислота +т1амш
Перша година 7,35±0,26 7,21±0,26 7,11±0,27
Друга година 7,61±0,28 7,13±0,27 6,90±0,25*
Третя година 7,86±0,25 6,86±0,24** 6,64±0,24***
Шоста година 8,25±0,30 6,56±0,21**** 6,47±0,21****
Дев'ята година 8,12±0,28 6,41±0,21**** 6,23±0,22*****
Дванадцята година 7,99±0,26 6,17±0,20***** 6,05±0,19*****
Шсля згодовування нiтрату натрш у дозi 0,4 гКО3"/кг маси тша рiвень дiенових кон'югатiв через 3 години у бичюв контрольно! групи зростав на 24,7%, першо! дослщно! групи - на 24,4%, у другш групi тварин вщповщно - на 25,2%.
Введення тваринам в^амшних препараив за умов розвитку гострого штратно-штритного токсикозу сприяло повiльному зниженню рiвня дiенових кон'югатiв у кровi бичкiв дослiдних груп, починаючи вщ 1 до 12 години. Так, через 3 години тсля введення в^амшв, порiвняно з даними контрольно! групи, у кровi бичкiв рiвень дiенових кон'югатiв був меншим у першш дослiднiй групi - на 13%, у другш - на 16%. У подальшому рiвень дослщжуваного показника у кровi бичкiв знову продовжував спадати i через 9 годин становив вщповщно у першо! дослiдно! групи тварин 6,41±0,21 мкмоль/л, а у друго! дослiдно! групи 6,23±0,22 мкмоль/л. Найнижчi показники рiвня дiенових кон'югатiв виявленi в двох дослщних групах через 12 годин тсля введення в^амшв, де порiвняно з контролем рiвень дiенових кон'югаив був нижчим вiдповiдно у першо! дослщно! групи тварин - на 23%, у друго! дослщно! групи тварин - 24%.
Отже, з проведених дослщжень випливае, що в^амши пригнiчували швидкiсть утворення вторинних продукив перекисного окиснення лiпiдiв у кровi бичкiв за умов нiтратного навантаження.
З даних наведених у таблиц 2 видно, що на початку дослщу рiвень малонового дiальдегiду був у межах 0,246±0,011 - 0,250±0,012 мкмоль/л. Однак, пiсля згодовування штрату натрiю рiвень показника, що дослщжувався у всiх дослiдних груп тварин почав зростати i через 3 години вщповщно був бшьшим вщ початкових величин у контрольнiй груш тварин на 14%, у першш дослщнш груш - на 14,6% та у другш дослщнш груш - на 12,9%.
Пюля сукупного введення в^амшв рiвень малонового дiальдегiду почав поступово знижуватися, починаючи з 1 по 12 годину дослщу.
Порiвнюючи даш отриманi через 2 години тсля застосування вище вказаних в^амшних препаратiв з контрольною групою рiвень малонового дiальдегiду у кровi першо! дослiдно! групи знизився на 9%, друго! - на 10%.
Таблиця 2
Р1вень малонового д1альдег1ду у кров1 бичкчв за розвитку гострого штратно-
штритного токсикозу, мкмоль/л; (М±т, п = 5)
Показники кров1 тварин (години) Групи тварин
Контрольна Досл1дна (Д2) Досл1дна (Д3)
До згодовування штрату натрш
Контроль 0,250±0,012 0,246±0,011 | 0,248±0,012
Шсля згодовування нгграту натрш
Третя година 0,285±0,012 0,282±0,013 0,280±0,012
Шсля введення антиоксиданпв
— Аскорб1нова кислота + тридоксину г1дрохлорид Аскорб1нова кислота +ламш
Перша година 0,294±0,012 0,286±0,013 0,283±0,013
Друга година 0,305±0,013 0,278±0,013 0,274±0,012
Третя година 0,312±0,014 0,272±0,012* 0,268±0,012*
Шоста година 0,328±0,014 0,269±0,010*** 0,263±0,011***
Дев'ята година 0,323±0,013 0,264±0,010*** 0,258±0,010***
Дванадцята година 0,318±0,013 0,259±0,011*** 0,255±0,010***
Через 6 годин тсля застосування в^амшв piBeHb кшцевих продукпв ПОЛ у KpoBi обох дослщних груп становив вiдповiдно 0,269±0,010 i 0,263±0,011 мкмоль/л. На 9 годину до^ду рiвень дieнових кон'югаив у KpoBi бичкiв знизився вщносно величин контрольно! групи тварин на 18% у першш дослщнш та на 20% у другш дослщнш груш тварин.
Нaйнижчi показники piвня малонового дiaльдегiду виявленi в двох дослщних групах через 12 годин тсля введення аскорбшово! кислоти з тридоксином та aскopбiнoвoï кислоти з иамшом, де пopiвнянo з контролем piвень дieнoвих кoн'югaтiв був нижчим вщповщно у пеpшoï дoслiднoï групи тварин - на 18,6%, у дpугoï дoслiднoï групи тварин - 19,8%.
Отже, застосування в^амшв: аскорбшовох' кислоти з пipидoксинoм та аскорбшовох' кислоти з тiaмiнoм за умов розвитку гострого нiтpaтнo-нiтpитнoгo токсикозу позитивно вплинули на нopмaлiзaцiю штенсивност перекисного окиснення лiпiдiв, на що вказуе зниження пpoмiжних та кшцевих продукив ПОЛ у кpoвi дослщних тварин.
Висновки:
- застосування в^амшних пpепapaтiв за умов розвитку гострого штратно-нiтpитнoгo токсикозу бичкiв сприяли зниженню пpoдуктiв перекисного окиснення лшвдв (дieнoвих кoн'югaтiв та малонового дiaльдегiду);
- при гострому нiтpaтнo-нiтpитнoму тoксикoзi бичкiв найкращу дiю на перекине окиснення лшвдв opгaнiзму тварин проявляло сукупне введення aскopбiнoвoï кислоти з иамшом, дещо меншу - аскорбшовох' кислоти з пipидoксинoм.
Л1тература
1. Гутий Б.В. Итратне навантаження оргашзму бичюв i стан антиоксидантнох' системи 1х кpoвi за цих умов // Науковий вiсник Львiвськoï нaцioнaльнoï aкaдемiï ветеpинapнoï медицини iменi С.З. Гжицького. Том 6 (№3), частина 1, Львiв - 2004.
- С. 88-94.
2. Гуфрш Д.Ф. Содержания нитратов и нитритов в химусе двенадцатиперстной кишки после введения бычкам нитрата натрия в разных дозах // Тезисы докладов Респ. конференции "Проблема нитратов в животноводстве и ветеринарии". Киев, 1990. - С.28.
3. Хмельницький Г.А., Панько Н.Ф., Вовк Д.М. О возможности предотвращения загрязнения молока крупного рогатого скота канцерогенными нитрозаминами // Пробл. нитратов в животноводстве и ветеринарии / Респ. конф. 17-20 сент. 1990 г.
- К., 1990. - С. 60-62.
Summary
Receipt of nitrates in an organism of animals is accompanied by change of parameters of blood. It is necessary to notice, that blood is one of the first systems who reacts to receipt of nitrates in an organism of animals that is accompanied by changes of a metabolism in an organism. Researched the activenew conjugates under condition of Action of toxical dose of nitrates of sodium on the bull-calves organism.
Рецензент - д.вет.н., проф. Гуфрш Д.Ф.
