CC BY
26
УДК: 577.1+612.346]:613.86
1Слободяник Н. М., 2Слободяник В. М., 1Непорада К. С., 3Берегова Т. В.
ВПЛИВ МЕЛАН1НУ НА ФЕРМЕНТАТИВНУ АКТИВН1СТЬ П1ДШЛУНКОВО1 ЗАЛОЗИ В УМОВАХ ГОСТРОГО СТРЕСУ
1ВДНЗ УкраГни «УкраГнська медична стоматолопчна aKaAeMiq» (м. Полтава) 2КУ «Полтавський обласний центр ЕМД та МК» (м. Полтава) 3«1нститут бiологГГ i медицини» КиГвського нaцiонaльного унiверситету iменi Тараса Шевченко (м. КиГв)
Стаття е фрагментом НДР Вищого державного навчального закладу Укра!ни «Укра!нська медична стоматологiчна академiя» МОЗ Укра!ни кафедри ме-дично!, бiоорганiчноI та бюлопчно! хiмiI «Роль бюре-гупяторiв у механiзмi розвитку патологiчних змж ор-ганiв системи травлення» (№ державно! реестрацiI 0109и007982) та «Мехаызми розвитку патологiчних змiн в органах порожнини рота за рiзних умов та !х корекцiя» (№ державно! реестрацiI 0113и005913).
Вступ. Сучасне сусптьство характеризуеться все бiльшим поширенням «хвороб цив!шзаци», па-тогенетичною основою яких е емоцмний стрес. При цьому хроычы несприятливi впливи, яких зазнае ор-ганiзм людини в умовах техногенного пресингу, сощ-ально! нестабтьност^ напруженого ритму життя мо-жуть бути як головним, так i додатковим етiологiчним чинником багатьох захворювань. Тому пошук адапто-генiв стреспротекторно! дм залишаеться актуальним i на тепершнм час. Доведена стреспротективна дiя меланiну [4,10,11,12,18], яка пов'язана зi зростанням рiвня оксиду азоту конститутивними ЫО-синтазами, якому належить важлива роль в цитопротекцп [3]. Ан-тистресова дiя меланiну на слизову оболонку шлунка у щурiв повнiстю, або частково зумовлена активащею РРАЯу. Встановлено, що блокатор рецепторiв актива-цп пролiферацii, пероксисом гама GW9662 усувае за-хисну дiю меланiну на стресорне ураження слизово! оболонки шлунка у щурiв, що е свщченням того, що цитопротективнi властивостi меланжу зумовлен сти-муляцiею рецепторiв активацп пролiферацii, пероксисом гама [2]. Також, встановлено, що меланж, продуцентом якого е Ыабвоп'юНап'дга штамХ-1 зменшуе концентра^ю кортикостерону в кровi щурiв в умовах стрес-синдрому [4]. Хвороби оргаыв травлення поЫ-дають четверте мiсце в Укра!ы серед причин смерт-ностi, особливо у чоловшв [1]. В Укра!ы захворюва-нiсть на хронiчний панкреатит складае 3 - 9 випадюв на 100 тисяч населення [7], а гострий панкреатит посщае трете мюце по розповсюдженостi серед го-стрих хiрургiчних захворювань. Захворюванiсть гострим панкреатитом, наприклад, в США - 49,5%, у Фжлянди - 73,4% на 100 000 населення, при цьому летальнють складае близько 11,9 % [16]. Одним iз на-слщюв дi! стресогенних факторiв е активацiя цитолiзу та пщвищення активностi ферментiв пiдшлунково! залози. Актива^я, зокрема, панкреатичних протеаз призводит до аутотзу пiдшлунково! залози, розвитку гострого панкреатиту. Ранше було доведено, що
важливу роль в ушкодженн тканин у катаболiчну фазу стрес-синдрому Biqirpie пiдшлункова залоза, яка е головним джерелом агресивних гiдpолаз [15].
Таким чином, метою нашого дослщження було вивчення вiдмiнностей панкреатично! ферментатив-но! активностi в залежностi вщ ждивщуально-типоло-гiчних особливостей, а також стреспротективно! дм меланiну на пщшлункову залозу щуpiв.
Об'ект i методи дослщження. Експерименти виконан на 84 щурах-самцях лжи Вiстаp вагою180-220 г з врахуванням бiотичних норм згщно бвропей-сько! конвенцп. Гострий iммобiлiзацiйний стрес мо-делювали шляхом фксацп тварин на спинi протягом 3 годин [13]. Стресостмкють тварин визначали за до-помогою нейроетолопчного тесту «Вiдкpите поле», аналiзуючи перемжы та pозподiляючи тварин на стресостмких, що мають високу швидкiсть адаптацп, низькi показники рухово! активностi, дослщницько! поведiнки та вегетативного балансу, та стресонес-тiйких, до яких вщносили щуpiв iз низькою швидкiстю адаптацп, високими показниками рухово! активности дослщницько! поведжки та вегетативного балансу [8]. Контролем були тварини вщповщного типу. Забм тварин проводили пiд гексеналовим наркозом (50 мг/кг) шляхом кровопускання.
Об'ектом дослщження була пiдшлункова залоза тварин, в яюй визначали загальну пpотеолiтичну [14], антитриптичну [17], амтолггичну (КФ: 3.2.1.1) (набip «a-Амiлаза», «Ф!тсгг^агностика», Укра!на) та лто-лiтичну активной (КФ: 3.1.1.3) [9]. За 30 хвилин до моделювання гострого стресу щурам жтрагастраль-но через зонд вводили меланж фipми «Sigma» в дозi5 мг/кг Результати дослiджень обробляли за допомо-гою методу ваpiацiйно! статистики.
Результати дослiджень та 'Гх обговорення. Нами встановлено, що за умов гострого стресу в^ рогщно зростае в 1,9 рази загальна пpотеолiтична активнiсть пiдшлунково! залози у стресонестмких тварин поpiвняно з контрольними тваринами вщповщного типу реагування (табл. 1).
За цих умов актива^я пpотеолiтичних пpоцесiв в пiдшлунковiй залозi стpесостiйких тварин не в^^-чаеться, поpiвняно з контролем (табл. 1). Важливу роль для оцжки протежазно-жпбторного потен^а-лу вiдiгpаe аналiз не лише активности пpотеолiтичних феpментiв, а i дослiдження загально! антипpотеолi-тично! активностi. Нами встановлено, що за умов моделювання гострого стресу у стресонестмких тварин
вiрогiдно зменшуеться в 1,1 рази за-гальна антипротеолiтична активнiсть порiвняно з контрольними тваринами вщповщного типу (табл. 2). Досто-вiрних змiн даного показника у тва-рин стiйких до гострого стресу за цих умов не спостерталось (табл. 2).
Отже, за умов гострого стресу у стресонестмких тварин вiдмiчаеть-ся актива^я протеолiтичних про-цесiв на тл пригнiчення активностi iнгiбiторiв проте1наз, що свiдчить про розвиток проте,назно- Ыпбггорного дисбалансу за декомпенсаторним типом [6].
Пюля попереднього введення ме-лаыну за 30 хвилин до гострого стресу активнють протеаз пщшлунково! залози була у 1,14 рази нижчою за iнтактних у тварин стрестмкого типу та у 1,03 рази нижчою за вщповщний контроль у щурiв стресонестiйкого типу. Попередне введення мелаы-ну за 30 хвилин до гострого стресу зменшувало загальну протеолiтичну активнiсть у 1,40 рази у стресостм-ких тварин та достовiрно знижувало у 1,85 рази у стресонестмких тварин порiвняно зi стресованими щурами вщповщного типу без корекцп. За тих же умов попередне введення плацебо призводило до збшьшення актив-ностi протеолiтичних ферменпв 1,17 рази у щурiв стресостмкого типу та у 1,03 рази у стресонестмких тварин порiвняно зi стресованими тваринами вiдповiдного типу. Встановлено, що загальна протеолiтична активнють при попередньому введены мелаыну стресованим щурам досто-вiрно зростала у 1,65 рази у стресос-тмких щурiв та вiрогiдно вища у 1,91 рази у стресонестмких щурiв порiв-няно iз щурами вщповщно! стресос-тiйкостi, яким до експерименту вводили плацебо(табл.1).
Попередне введення меланжу за
30 хвилин до моделювання гострого стресу збшьшувало загальну анти-протеолiтичну активнiсть у 1,03 рази у стресостмких тварин та у 1,02 рази у стресонестмких тварин порiвняно
31 стресованими щурами вiдповiдно,i стресостмкостк Нами встановлено, що за тих же умов плацебо призводило до знижен-ня активност iнгiбiторiв протеолiтичних ферментiв у 1,05 рази у щурiв стресостiйкого типу та у 1,05 рази у стресонестмких тварин порiвняно зi стресованими тваринами вщповщного типу (табл. 2).
1ндикаторними ферментами, як вiдображають розвиток цитолiтичного синдрому пщшлунково! залози за рiзних умов е лтаза та амтаза [5]. Нами встановлено, що за умов розвитку стрес-синдрому на тл
Таблиця 1.
Загальна протеол^ична активнiсть в пiдшлунковiй залозi у щурiв з рiзною стресостiйкiстю, мкмоль/г/хв, (М±т)
Групи тварин Стресостмю Стресонест1йк1
1. Контроль 1,16+0,26 (п=11) 0,98+0,16 (п=11)
2. Гострий стрес 1,43+0,40 (п=11) 1,87+0,14 (п=11)
3. Меланш 1,07+0,04 (п=7) 0,85+0,02 (п=6)
4. Меланш+гострий стрес 1,02+0,08 (п=8) 1,01+0,05 (п=7)
5. Плацебо+гострийстрес 1,68+0,20 (п=5) 1,93+0,14 (п=7)
Статистичний показник Р1-2> 0,05; Р2-3> 0,05; Р1-3> 0,05; Р2-4> 0,05; Р1-4> 0,05; Р2-5> 0,05; Р1 4> 0,05; Р. 5< 0,05. Р12< 0,05; Р2 3< 0,05; Р1 3> 0,05; Р24< 0,05; Р14> 0,05; Р25> 0,05; Р1 4< 0,05; Р4 5< 0,05.
Примiтка: п-к1льк1сть тварин.
Таблиця 2.
Антипротеолiтича активнiсть в шдшлунковш залозi у щурiв з рiзною стресостiйкiстю, г/кг, (М±т)
Групи тварин Стресостмю Стресонест1йк1
1. Контроль 56,07+1,47 (п =11) 55,24+0,79 (п=11)
2. Гострий стрес 53,65+1,62 (п=11) 51,61+1,23 (п =11)
3. Меланш 59,38+0,90 (п=7) 57,50+0,66 (п=6)
4. Меланш+гострий стрес 55,46+1,12 (п=8) 52,76+0,90 (п=7)
5. Плацебо+гострийстрес 50,90+1,47 (п=5) 49,14+0,53 (п=7)
Статистичний показник Р1-2> 0,05; Р2-3< 0,05; Р1-3> 0,05; Р2-4> 0,05; Р1-4> 0,05; Р2-5> 0,05; Р1-5< 0,05; Р4-5< 0,05. Р1-2< 0,05; Р2-3< 0,05; Р1-3< 0,05; Р2-4> 0,05; Р1-4< 0,05; Р2-5> 0,05; Р^< 0,05; Р4-5< 0,05.
Примiтка: п-к1льк1сть тварин.
Таблиця 3.
Активнiсть амшази в пiдшлунковiй залозi у щурiв з рiзною стресостiйкiстю, г/г/год, (М±т)
Групи тварин Стресостмю Стресонест1йк1
1. Контроль 21,44+0,09 (п=8) 20,57+0,2 (п=8)
2. Гострий стрес 21,79+0,21 (п=8) 22,38+0,34 (п=8)
3. Меланш 19,98+0,31 (п=7) 19,00+0,28 (п=6)
4. Меланш+гострий стрес 20,35+0,20 (п=8) 20,18+0,19 (п=7)
5. Плацебо+гострийстрес 21,62+0,19 (п=5) 22,38+0,75 (п=7)
Статистичний показник Р1-2> 0,05; Р2-3< 0,05; Р1-3< 0,05; Р2-4< 0,05; Р1-4< 0,05; Р2-5> 0,05; Р1-4> 0,05; Р4-5< 0,05. Р1-2< 0,05; Р2-3< 0,05; Р1-3< 0,05; Р2-4< 0,05; Р1-4> 0,05; Р2-5> 0,05; Р^< 0,05; Р4-5< 0,05.
Примiтка: п-к1льк1сть тварин.
активацi, протеолiтичних процесiв, якi призводять до пщвищеного катаболiзму бiомолекул та лабiалiзацiI лiзосом, вiдбуваеться вiрогiдне зростання в 1,09 рази амiлолiтичноI активностi пiдшлунковоI залози у стре-сонестiйких тварин порiвняно з контролем вiдповiд-ного типу (табл. 3).
Аналiзуючи активнють амшази пщшлунково! залози за цих умов у стресостмких тварин, достовiрних змЫ не спостерiгали (табл. 3). Попередне введен-
Таблиця 4.
Актившсть лiпази в пiдшлунковiй залозi у щурiв з рiзною стресостшюстю, мкмоль/г/хв, (M±m)
Групи тварин Стресостмю Стресонестмю
1. Контроль 12,75+1,18 (n=8) 12,7+0,97 (n=8)
2. Гострий стрес 13,38+3,02 (n=8) 23,2+1,16 (n=8)
3. Меланш 9,36+1,53 (n=7) 8,11+1,06 (n=6)
4. Меланш+гострий стрес 11,33+0,87 (n=8) 11,66+0,46 (n=7)
5. Плацебо+гострийстрес 16,24+1,94 (n=5) 24,32+1,13 (n=7)
Статистичний показник Р1-2> 0,05; Р2-3> 0,05; Р1_3> 0,05; Р2-4> 0,05; Р1-4> 0,05; Р^5> 0,05; Р1-5> 0,05; Р4_5< 0,05. Р1-2< 0,05; Р2-3< 0,05; Р1-3< 0,05; Р2-4< 0,05; Р1-4> 0,05; Р2_5> 0,05; Р,_4< 0,05; Р4-5< 0,05.
Примпжа: п-к1льк1сть тварин.
ня меланжу до гострого стресу вiрогiдно знижувала активнiсть амiлази порiвняно з контролем у тварин стрестмкого типу та у 1,02 рази нижчою за вщпо-вiдний контроль у щурiв стресонестiйкого типу. Плацебо за 30 хвилин до моделювання гострого стресу призводило до збтьшення активност амiлази у 1,01 рази у стресостмких тварин та вiрогiдного збтьшен-ня у 1,09 рази у стресонестмких щурiв порiвняно з вiдповiдними контрольними тваринами. Попередне введення меланжу до моделювання гострого стресу достовiрно зменшувало амiлолiтичну активнiсть у 1,07 рази у стресостмких тварин та вiрогiдно знижу-вало у 1,11 рази активнють амтази у стресонестiйких тварин порiвняно зi стресованими щурами вщповщ-ного типу. Амiлолiтична активнiсть при попередньому введены меланжу стресованим щурам достовiрно нижче у 1,06 рази у стресостмких щурiв та вiрогiдно нижча у 1,11 рази у стресонестмких щурiв порiвняно iз щурами вщповщного типу, яким до гострого стресу вводили плацебо (табл. 3).
Таким чином, за умов гострого стресу вiрогiдно зростае амiлолiтична активнють пщшлунково! залози у стресонестмкихтварин.
При дослщжены лiполiтично! активностi пщшлун-ково! залози у тварин обох тиыв, нами встановлено
вiрогiдне зростання в 1,8 рази цього показника лише у тварин не стмких до гострого стресу порiвняно з вщповщ-ними контрольними тваринами (табл. 4). За цих умов активнють лжази в пщ-шлунковм залозi у тварин стмких до гострого стресу не в^^зняеться вiд контролю (табл. 4).
При попередньому введены меланжу за 30 хвилин до моделювання гострого стресу лiполiтична активнють пщшлунково! залози була у 1,13 рази нижчою за контрольних у тварин стрес-тмкого типу та у 1,09 рази нижчою за вщповщний контроль у щурiв стресо-нестмкого типу. Попередне введення меланжу до моделювання гострого стресу зменшувало лiполiтичну активнють у 1,18 рази у стресос-тмких тварин та достовiрно зменшувало у 2,00 рази у стресонестмких тварин порiвняно зi вщповщними стресованими тваринами. Активнють лжази пщшлун-ково! залози при попередньому введены меланжу до моделювання гострого стресу достовiрно зменшу-еться у 1,43 рази у стресостмких щурiв та вiрогiдно менше у 2,09 рази у стресонестмких щурiв порiвняно iз щурами вiдповiдного типу стресостмкост^ яким до експерименту вводили плацебо(табл.4).
Висновок. Таким чином, в умовах гострого стресу в пщшлунковм залозi щурiв спостертаеться роз-виток проте!назно-iнгiбiторного дисбалансу, а також пщвищення активностi амтази та лжази. При попередньому введены меланжу на тт гострого стресу вщбуваеться зниження активностi проте!наз, амта-зи, лiпази, а також пщвищення загально! антитрип-тично! активности що пiдтверджуе стреспротективну дiю меланжу на пщшлункову залозу.
Перспективи подальших досл1джень: з'ясування механiзмiв цитопротекторно! ролi мелаы-ну на стрес-iндукованi патолопчы змiни в пщшлунко-вiй залозi тварин.
Л1тература
10.
11.
Anishchenko O.V. Medical and demographic situation and organization of medical care for population in 2010 / O.V. Anishchenko. - Kyiv, Ministry of Health care of Ukraine. - 2011. - 104 p.
Chizhanska N.V. Blood Cortisole Levels in Rats before and after Stress Against the Action of Melanin / N.V. Chizhanska, O.I. Tsiruk, T.V. Beregova // Bulletin of Problems in Biology and Medicine. - 2007. - Vol. 1. - P. 40-44.
Chizhanska N.V. Role of NO in Cytoprotective Action of Melanin up on the Gastric Mucosa / N.V. Chizhanska, O.I. Tsiruk, T.V. Beregova // Bulletin of Problems in Biology and Medicine. - 2005. - Vol. 3. - P. 56-59.
Chizhanska N.V. Study on Mechanisms of Antistress Action Produced by Melanin: Manuscript. Ph.D. / N.V. Chizhanska. - Taras Shevchenko National University of Kyiv, 2008. - 17 p.
Degtyareva I.I. Diseases of digestive system organs / I.I. Degtyareva. - Kiev: Demos, 1999. - 312 p.
Fomochkina I.I. Pathogenetic Role of Proteinase Inhibitor System in the Development of Local and Systemic Pathology / I.I. Fo-mochkina, A.V. Cubishkin // Pathologia. - 2010. - Vol. 2 (25). - P. 50-54.
Gubergrits N.B. Famotidine in the Treatment of Chronic Pancreatitis / N.B. Gubergrits, K.N. Slesareva // Contemporary Gastroenterology. - 2009. - Vol. 2. - P. 72-80.
Mayorov O.U. Neyrodinamic Structure of Systemic Mechanisms of Resistance to Emotional Stress: Author's thesis, MD / O.U. Mayorov. - The Institute of General Pathology and Pathophysiology. Moscow, 1988. - 368 p.
Menshikov V.V. Laboratory Methods in the clinic / V.V. Menshikov, L.N. Delektorskaya, R.P. Zolotinskaya [et al.]. - Moscow: Medicine, 1987. - 368 p.
Mimura T. Studies on Biological Activities of Melanin from Marine Animals. IV. Influence of Fr. SM II (Squid melanin) on a High Molecular Glycoprotein (Peak I) Level in Rat Gastric Mucosa, and Properties of Peak I as a Gastric Mucosal Defencive Factor / T. Mimura, K. Maeda, Y Oda [et al.] // Chem. Pharm. Bull. (Tokyo). - 1985. - V. 33, № 5. - P. 2061-2068.
Ryzhova G.L. Chemical and Pharmacological Properties of Dry Chaga Extract / G.L. Ryzhova, S.S. Cravtsova, S.A. Matasova [et al.] // Chem-Pharm. J. - Vol. 10 (31). - P. 44-47.
12. Savitskiy Ya.M. The Influence of Melanin on the Gastric Secretion, Processes of Cytoprotection and Motility of Proximal Part of Digestive System: Dissertation. Ph.D. / Ya.M. Savitskiy. - Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Lviv, 2002. - 20 p.
13. Selye Hans Esseys on the Adaptation Syndrome / Hans Selye. - Moscow, Medicina, 1960. - 254 р.
14. Ugolev A.M. Study of the Digestive Tract in Humans / A.M. Ugolev, N.N. lezuitova, H.S. Masevich [et al.]. - Saint Petersburg: Science, 1969. - 216 p.
15. Vakulenko S.V. Peculiarites of Hydrolitic Enzymes Activity of Pancreas under Acute Stress and Introduction of Thymopentin and Con-trycal: Author's thesis, Ph.D. / S.V. Vakulenko. - National University of Life and Environmental Sciences of Ukraine, Kyiv, 1998. - 17 p.
16. Vasylchenko S.L. Experience in the Treatment of Severe Acute Pancreatitis in Dwellers of Dniprodzerzhinsk / S.L. Vasylchenko, V.A. Pleten, Yu.M. Konyk [et al.] // Emergency Medicine. - 2010. - Vol. 5 (30). - P. 61-63.
17. Veremeyenko K.N. Proteolysis in Normal and Pathological Conditions / K.N. Veremeyenko, O.P. Goloborodko, A.I. Kizim. - Kiev: Health, 1988. - 200 p.
18. Zherebin U.L. Pharmacological Properties of Enomelanins Pigments / U.L. Zherebin, N.A. Bondarenko, S.U. Makan [et al.] // Reports of AMS of Ukraine. - 1984. - Vol. 3. - P. 64-68.
УДК 577.1+612.346]:613.86
ВПЛИВ МЕЛАН1НУ НА ФЕРМЕНТАТИВНУ АКТИВН1СТЬ ПЩШЛУНКОВО1 ЗАЛОЗИ В УМОВАХ ГОСТРО-ГО СТРЕСУ
Слободяник Н. М., Слободяник В. М., Непорада К. С., Берегова Т. В.
Резюме. На експерименталынм моделi гострого стресу доведена цитопротекторна роль мелаыну на пщ-шлункову залозу. Встановлено, що за умов гострого стресу в пщшлунковм залозi тварин стресонестмкого типу виникае протеУназночнпб^орний дисбаланс, про що свщчиты вiрогiдне зростання загалыно'| протеолiтичноi ак-тивност на mi зменшення iнгiбiторiв протеУназ та пщвищення активности ферменпв цитоштичного синдрому: амшази i лтази. Попередне введення мелаыну стресованим щурам сприяло нормалiзацii протеЫазночнпбтор-ного потен^алу та попереджало розвиток цитошзу пщшлунковоУ залози.
Ключовi слова: пщшлункова залоза, гострий стрес, ферменти, меланн
УДК 577.1+612.346]:613.86
ВЛИЯНИЕ МЕЛАНИНА НА ФЕРМЕНТАТИВНУЮ АКТИВНОСТЬ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В УСЛОВИЯХ ОСТРОГО СТРЕССА
Слободяник Н. Н., Слободяник В. М., Непорада К. С., Береговая Т. В.
Резюме. На экспериментальной модели острого стресса доказана цитопротекторная ролы меланина на поджелудочную железу крыс. Установлено, что острый стресс вызывает в поджелудочной железе стрессонеустойчивых животных протеиназно-ингибиторный дисбаланс, о чем свидетельствует достоверное повышение общей протеолитической активности на фоне снижения ингибиторов протеиназ и повышение ферментов цитолитического синдрома: амилазы и липазы. Введение меланина стрессированным животным способствовало нормализации протеиназно-ингибиторного потенциала и предупреждало развитие цитолитичес-кого синдрома поджелудочной железы.
Ключевые слова: поджелудочная железа, острый стресс, ферменты, меланин.
UDC 577.1+612.346]:613.86
INFLUENCE OF MELANINE ON ENZYME ACTIVITY OF PANCREAS IN CONDITIONS OF ACUTE STRESS
Slobodyanyk N. M., Slobodyanyk V. M., Neporada K. S., Beregova T. V.
Abstract. Currently, society living in the "western" way has faced the increase in prevalence of lifestyle diseases which share psychological stress as common pathophysiological basis. Chronic adverse effects experienced by humans in conditions of anthropogenic pressing, social instability, and intense rhythm of life can be both the main and additional etiological factor for many diseases. One of the consequences of stress factors is the activation of cytolysis and change of enzyme activity of the pancreas. In particular, the activation of pancreatic proteases induces the degeneration (autolysis) of pancreas, acute pancreatitis as well as the damage of nearby organs. Previously, some reports demonstrated convincingly that pancreas as a main source of aggressive hydrolyses played an important role in tissue damage during the catabolic phase of stress syndrome. Thus, our study is aimed to investigate differences of pancreatic enzyme activity depending on individual and typological characteristics and melanin stress-protecting properties in the pancreas of rats. The study involved 84 Wistar malerats weighing 180-220 g. All manipulations on animals were carried out in accordance with "European convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes" (Strasbourg, 1986). To simulate acute immobilization stress the animals were fixed lying on the back as long as 3 hrs. Stress resistance of the animals was determined by means of open-field test and variable data obtained. The test animals, which showed rapid adaptation, low indicators of motor activity, exploratory behavior, and vegetative balance were rated as stress-resistant ones, while the rats with low adaptation, high parameters of motor activity, exploratory behavior, and vegetative balance were described as a stress-susceptible group. The control group was made up of the animals of the respective type. The rats were sacrificed by phlebotomy carried out under hexenal anesthesia (50 mg/kg). The pancreas of the animals was the object of research to investigate the total proteolytic, antitrypsic, amylase (EC: 3.2.1.1) and lypolytic activity (EC: 3.1.1.3). 30 minutes prior modeling acute stress the rats were administered synthetic melanin (Sigma) in a dose of 5 mg/kg intragastrically. The obtained data were processed with generally acceptedmethod of variation statistics.Thus, under the conditions of acute stress the development of protease inhibitors imbalance as well as an increase in amylase and lipase activity is evident. Prior administration of melanin against the acute stress results in a decrease in the activity of proteases, amylase, lipase, and the increase in the total antitryptic activity that vindicates stress-protective action produced by melanin upon the pancreas.
Keywords: pancreas, acute stress, enzymes, melanin.
Рецензент - проф. Костенко В. О.
Стаття надшшла 30.07.2017 року
