CC BY
14
срока гестации, большинство этих детей имеют дисгармоничность физического развития. У детей, родившихся на 29-31 неделе беременности параметры физического развития не соответствуют гестационному возрасту.
Summary
PHYSICAL DEVELOPMENT OF CHILDREN BORN BY MOTHERS HAVING EXTRAGENITAL PATHOLOGIES. Myzgina T.I., Subbota L.Yu.
Key words: newborns, anthropometric indices, extragenital pathology, gestation term.
We estimated physical development of children born by mothers having extragenital pathologies. The level and the harmonicity of the children development in dependence of gestation term was evaluated. It has been found out that regardless of gestation term the majority of the children are characterized by disharmonious physical development. The parameters of physical development of 29 -31 weeks gestation children do not correspond the parameters of the gestation term.
УДК: 616.61-053.2-092:612.39
ВПЛИВ ХАРЧОВИХ ФАКТ0Р1В НА Р03ВИТ0К НЕФР0ПАТ1Й У Д1ТЕЙ
Одинець Ю.В., Головачова B.O., Губта—Вакулт Г.1., Горбач Т.В., Ярова К.К.
Харювський Нацюнальний медичний университет
Експеримент, буе проведен на щурах - самицях i самцях лтп Bicmap pi3Hozo einy: 8-мкячш (cmapi dopo^i теарини), 3-мкячш (мoлoдi дopocлi теарини), 1-мкячт нащадки (екeieaленmнo дитячому einy), 2-мкячш нащадки (екeieaленmнo пiдлimкoeoмy einy), з фopмyeaнням 4 rnp теа-pин "кoнmpoлъ-ocнoeнa dpy^" з eплиeoм на них (i на пomoмcmeo) хapчoeoгo бapeникa - mapmpa-зищ. Hoeизна ompимaних pезyлъmamie ^лягае e moмy, щo y мoлoдих meap-ин, як oдеpжyeaли paзoм з гжею poзчин хapчoeoгo бapeникa e aдекeamнiй дoзi, eiдбyeaemъcя збыъшення eмicmy у-глoбyлiнie e c^oeam^ npoei, e н^ках cпocmеpiгaemъcя збагачення мезaнгiyмy глoмеpyл на мак-poфaги та пomoeщення базалъних мембpaн кaпiляpie. У 1-мк. meapин-нaщaдкie тих щypie, якг eжиeaли mpampa3ин, eияeленi меmaбoлiчнi пopyшення e ниpкoeiй тканин i пpoяeи e^orni на-пpyги гyмopaлъних pеaкцiй iмyнimеmy.
Ключов1 слова: д1ти, нефропатп, тартразин, щури, метабол1чн1 порушення, морфолопчш змши
Актуальнють проблем етюлоги, мехаызмв мицях i самцях лни BicTap pi3Horo вку: 8-мюячы розвитку i прогресування нефропатм уд1тей ду- (cTapi доросл1 тварини), 3-мюячы (молод1 дорос-же зростае [5, 8]. У тепершнм час pi3KO пщви- л1 тварини), 1-м1сячы нащадки (екв1валентно ди-
щилась захворюван1сть Д1теи на р13номан1тн1 нефропати [7]. В умовах сучасного сусптьства \ впливу р^номаытних несприятливих фактора дуже часто етюлопчний фактор виявити не вда-еться, що попршуе якють лкування та прогноз, зменшуе вщсоток видужання [9]. Дослщженнями останых десятирн доведено, що певы захворю-вання нирок, що маыфестують у дошктьному та шктьному вщ, беруть св1й початок в антенатальному та пренатальному перюдах [11]. Думка про приховаы причини виникнення нефропатм у д1тей привела до спроби оцЫити д1ю на нирки харчовоТ добавки — синтетичного фарбника жо-втого кольору — тартразину (Е 102), що широко використовуеться в харчовм промисловост1 у виробництв1 безалкогольних напоТв, кондитерсь-ких вироб1в, морозива, карамели цукерок [2]. Цей експеримент мусить бути демонстрацию наявност1 уражуючих фактор^ для нирок д1тей в умовах сучасного життя.
Мета дослщження: Вивчити вплив харчових фактор^ на загальний метаболам, метаболам нирок та морфолопчы особливост1 тканини нирок д1тей шляхом створення експериментальноТ модел1 розвитку нефропати.
Матер1али та методи досл1дження
Експеримент був проведений на щурах - са-
тячому в1ку), 2-мюячы нащадки (екв1валентно пщл1тковому в1ку), з формуванням 4 пар тварин "контроль-основна група" з впливом на них (I на потомство) харчового барвника (тартразину). Щури у вщ1 2 мю. почали одержувати протягом 1 мюяця спочатку внутр1шньошлунково через зонд, а пот1м додаючи до 1 мл 0,1 % розчину тартразину (в дозах, дозволених стандартами для використання в харчовм промисловост1). Щури перебували у стандартних умовах в1вар1ю. Контрольна група - ¡нтакты тварини такого ж вку одержували 1 мл ф^юлопчного розчину. Частину тварин (7 самиць основноТ та 7 самиць контрольно!' груп) вивели з експерименту шляхом декаттаци у вщ1 3 мю. Друга частина тварин (7 самиць основноТ та 7 самиць контрольно!' груп) була пщсаджена до самцв. П1сля заплщнення ваг1тн1 самиц, а пот1м пщ час виго-дування самиц-матер1 продовжували одержувати розчин тартразину. Частина потомства цих самиць була виведена з експерименту у вщ 1 мю. (екв1валентно дитячому в1ку), зразу ж пюля закнчення перюду вигодування (10 щурят основноТ групи та 10 щурят контрольно!' групи). Друга частина нащадюв одержувала розчин тартразину з Тжею протягом 2-го мюяця життя. 2-мюячы щурята (екв1 валентно пщл1тковому в1ку) були виведеы з експерименту. Самицнматер1 у вщ1 8
мюяц1в, з яких протягом 6 мюяц1в вживали тарт-разин, також були виведеы з эксперименту шляхом декаттаци.
Сироватку KpoBi та гомогеызовану тканину ни-рок, сечу вивчали бюхЫчними методами. Bmíct продукт^ перекисного окислювання лтщв (ПОЛ) - малонового диальдегщу i д1енових кон'-юга^в визначали спектрофотометричним методом [3]. Р1вень молекул середньоТ маси визначали спектрофотометричним методом [6]. Бт-ковий склад сироватки KpoBi визначали турбодн метричним методом за допомогою реагент^ фн рми Ольвекс (Рост). Bmíct кортикостерону, тестостерону, естрадюлу - за допомогою набора peareHTÍB ф1рми "Протешовий контур" (Рост). Bmíct сечовини, креатинину та активнють амшо-трансфераз - за допомогою Ha6op¡b peareHTÍB фрми La Chema (Чехт). Bmíct каспази—3 вивчали за допомогою набора peareHTÍB ф1рми Promega (HÍMe44ÍHa). Bmíct у гомогенатах нирковоТ тканини загального бтку - спетрофотомет-рично [10]. Bmíct niniflíb (триглщерид1в, холестерину, фосфол1пщ1в, загальних niniflÍB) - за допомогою Ha6opÍB реактив1в ф1рми Ольвекс (Рост). Активысть супероксиддесмутази [1], ¡ концент-рац1ю АТФ [4] визначали спектрофотометричним методами.
Матерел для морфолопчного дослщження — праву нирку теля фкеаци в 10% формалн1 заливали в парафш, а зр^и товщиною 5-6 мкм фарбували гематоксилином-еозином, пкрофук-сином за Ван Пзон, галоц1анном за Ейнарсоном, ставилась Ш1К-реакцт для 4ÍTKoro виявлення базальних мембран кпубочкових каптярв.
Результати та ix обговорення
Вживання тартразину експериментальними тваринами дорослими тваринами обумовлюс збтьшення KmbKOCTi у-глобулЫу (31,14±2,0 % у самиць та 28,36±1,03 % у самц1в проти 25,04±1,38 % та 22,17±1,33 % у контрольно!' групп) в сироват^ KpoBÍ, що вказуе на активацю гуморальноТ ланки ¡муытету. Вживання тваринами розчину тартразину не викпикае збтьшен-ня р1вня молекул середньоТ маси в сироватц1 KpoBÍ (0,103±0,005 у.о. у самиць та 0,118±0,004 у.о. у самцв), тобто препарат не токсичний.
В сироват^ kpobí зменшений bmíct креатинну (83,13±6,22 мкмоль/л у самиць та 80,91 ±7,33 мкмоль/л у самц1в при 91,35±5,17 мкмоль/л та 111,61±9,55 мкмоль/л у контрольно! групи), що може вщбуватися в зв'язку ¡з ураженням нирок. При цьому концентрацт сечовини не вщр^ня-сться вщ р1вня у контрольних тварин (основна група: 5,96±0,48 ммоль/л у самиць та 7,42±0,63 ммоль/л у самцв, контрольна група: 6,37±0,45 ммоль/л та 7,00±0,55 ммоль/л). Як правило, зниження BMÍCTy креатиыну вщмнасться при зменшены м'язовоТ маси. Однак в умовах нашо-го експерименту м'язова маса у тварин ochobhoi групи не знижуеться. BíporíflHO, вщбувасться по-рушення синтезу креатиыну.
Змша вмюту статевих гормоыв сироватки кров1 - естрадюлу (69,13±5,03 нМ/л у самиць та 1,34±0,09 нМ/л у самцв) та тестостерону (0,29±0,01 нМ/л у самиць та 3,89±0,31 нМ/л у самц1в) не вфогщна, а зменшення концентрацп кортикостерону (535,24±11,86 нМ/л у самиць та 786,24±40,25 нМ/л у самцв при контрол1 614,05±22,14 нМ/л та 812,11±30,24 нМ/л) е в1ро-пдним як у самиць, так \ у самцв. Пояснения немас, хоча перед виведенням тварин ¡з експерименту звернули увагу на загальмовану пове-днку тварин основно! групи на вщмЫу вщ тварин контрольно! групи.
В гомогенатах нирковоТ тканини дослщжувався вмют бтку, активнють амЫотрансфераз, каспа-зи-3. Вмют бтку в гомогенатах нирковоТ тканини тварин основно! групи (2,73±0,23 г/л у самиць та 2,43±0,22 г/л у самцв) не вщр^нясться вщ р1вня у тварин контрольно! групи (2,65±0,17 г/л у самиць та 2,55±0,19 г/л у самцв). Активысть амн нотрансфераз (АсАТ: 65,58±3,18 мкмоль/л у самиць та 64,42±3,11 мкмоль/л у самцв та АлАТ: 54,43±2,63 мкмоль/л у самиць та 52,49±3,37 мкмоль/л у самцв) у щур1в основноТ групи в1рог1-дно вище за контроль (АсАТ: 55,42±3,12 мкмоль/л у самиць та 46,84±2,55 мкмоль/л у са-мц1в та АлАТ: 40,45±2,63 мкмоль/л у самиць та 33,28±2,31 мкмоль/л у самц1в), що евщчить про активацю катабол^му бтку в нирках.
У щурв основноТ групи в тканиы нирок в^огщ-но збтьшена активнють каспази-3 — фермента апоптотичного процесу (0,054±0,003 пко-моль/хв. мл бтку у самиць та 0,065±0,004 пко-моль/хв. у самцв при контрол1 0,033±0,002 пко-моль/хв. та 0,039±0,003 пкомоль/хв.). Тобто у тварин основноТ групи збтьшена швидюсть об-мшу бтка \ посилена регенерацт бткових структур в нирковм тканиы, що може евщчити про високу напругу функцюнування \ метаболнних процеав в цтому.
Глюкозамноглкани - вуглеводний компонент протеоглкаыв (мукополюахарид1в), що входить до складу ммкттинноТ речовини сполучноТ тканини. Збтьшення Тхнього вмюту в сеч1 евщчить про руйнування сполучноТ тканини. Зростання вмюту в сеч1 бтка (12,48±1,08 мг/добу. проти контролю 9,95±0,55 мг/добу., р<0,01), креатинну (15,89±1,03 мМ/добу. проти контролю 10,52±1,03 мМ/добу., р<0,05) та сечовини (475,22±20,3 мМ/л проти контролю 368,58±11,27 мМ/л, р<0,01) при одночасному збтьшены ГАГ (2,45±0,25 мг/г проти контролю 1,34±0,18 мг/г, р<0,01) може евщчити про патолопчы змЫи в нирках тварин.
Проведене вивчення стану систем ПОЛ - ан-тиоксидантноТ системи у гомогенатах нирково!' тканини показало, що вмют продукта ПОЛ у самиць основноТ групи (малоновий диальдегщ 4,08±0,32 мкмоль/л, р<0,02 та д1енов1 кон'югати 17,45±1,28 мкмоль/л, р<0,05) нижчий, ыж у контрольна груп1 (малоновий д1альдепд 5,73±0,47 мкмоль/л та дюнов1 кон'югати 20,64±1,38
мкмоль/л), а активнють каталази (3,75±0,23 мккатал/г бтка, р<0,02) та супероксиддисмутази (55,23±3,17 у.о./г бтка, р<0,01), як1 е компонентами антиоксидантноТ системи, значно вища, ыж в контролы-мй грут (активнють каталази 2,07±0,11 мккатал/г бтка та супероксиддесмута-зи 42,17±1,48 у.о./г бтка). 3 огляду на те, що значний внесок у генералю втьних радикала, що активують процеси ПОЛ, вносить транспорт електротв у м1тохондртх, можна припустити, що зниження ПОЛ у самиць основноТ групи зв'язане з1 зниженням ¡нтенсивност1 тканинного дихання. 1ншою можливою причиною е висока активнють антиоксидантно!' системи. Зниження ¡нтенсивност1 тканинного дихання пщтверджуе зниження вмюту АТФ (1,56±0,13 мкмоль/г ткани-ни, р<0,02 при груп1 контролю 2,51±0,11 мкмоль/г тканини). 1мовфно, таю змЫи в енерге-тичному обмш1 пов'язат з дестабт1зац1ею м1то-хондр1альних мембран.
Вживання адекватно! дози розчину тартразину з Тжею дорослими щурами протягом 1 мюяця обумовило появу морфолопчних ознак тдви-щення морфофункцюнально! активное^ нирок з ¡нтенсивним апоптозом та регенерацию еп1те-л1ю каналь^в та ендотел1ю каптяр1в кпубочюв. Кр1м того, виявлено багатокл1тинн1сть кпубочюв, мюцями потовщення базальних мембран кпу-бочкових каптярв, розширення мезанпуму, зба-гачення мезанпуму на макрофаги, що е морфо-лопчними ознаками мш1мально вираженого гло-мерулонефриту._
1 .. л
С
Мал. 1. Велика ктьюсть макрофапв в мезанпуму клубочка самиц1 основноТ групи у вщ1 3 мю. ¡мунопстох1м1чна реакц1я з мка \ люмЫесцентною в1зуал1зац1ею. 36. 400.
В сироватц1 кров1 1-мюячних щурят, матер1 яких протягом ваптност1 та годування нащадюв мали порушення метаболнних та морфолопч-них процеав у нирках, у самиць \ самцв основноТ групи (14,51±1,08 % та 18,49±1,03 %) в порь вняны з контрольною групою (9,0±0,54 % та 13,6±0,95 %) збтьшуеться вмют р-глобулУв при суттевому знижент вмюту альбум^в (46,84±1,84 % у самиць та 41,36±2,05 % у самц1в при грут контролю 56,84±2,31 % та 52,44±3,06 %), що можна розцшити як нефротичний тип протеТнограми.
Кр1м того, у самц1в та самиць основноТ групи
встановлено збтьшення значения у-глобулновоТ фракцп (29,2±1,33 % та 26,13±1,38 % при контрол1 17,17±1,14 % та 21,81±1,45 %), що може бути пов'язано з активацию гумораль-ноТ ланки ¡муытету.
Вивчення вмюту креатинну \ сечовини в сиро-ватц кров1 показало, що у самцв основноТ групи в 80% випадюв (креатинн - 147,22±8,15 мкмоль/л при контрол1 123,14±6,32 мкмоль/л, сечовина - 8,36±0,37 ммоль/л при контрол1 6,75±0,44 ммоль/л), а у самиць в 72% випадюв в сироватц кров1 збтьшуеться вмют обох речовин (креативн - 121,13±4,55 мкмоль/л при контрол1 96,85±3,11 мкмоль/л, сечовина - 6,79±0,28 ммоль/л при контрол1 5,64±0,37 ммоль/л), вщо-бражуючи порушення метаболЬмубтюв.
У самцв основноТ групи збтьшена активнють АсАТ (59,75±3,11 мкмоль/л при грут контролю 51,28±1,89 мкмоль/л) I АлАТ (42,61 ±1,55 мкмоль/л при грут контролю 36,43±2,0 мкмоль/л), знижений вмют загального бтку (1,08±0,07 г/л при контрол1 1,89±0,12 г/л), збть-шений р1вень л1п1д1 в (переважно за рахунок три-глщерид1в (5,89±0,31 ммоль/л при контрол1 2,68±0,14 ммоль/л), при знижены вмюту фосфо-л1п1д1в (1,05±0,08 ммоль/л, а у груп1 контро-ляю2,64±0,15 ммоль/л). Активоват процеси ПОЛ (малоновий д1альдегщ 12,45±1,13 мкмоль/л у самцв при контрол1 8,36±0,62 мкмоль/л та д1е-нов1 кон'югати 41,55±1,89 мкмоль/л при контрол1 30,25±2,08 мкмоль/л).
Проведено вивчення особливостей метаболн-них процеав у 2-мюячних щур1в - нащадюв самок, що одержували за мюяць до спарювання, протягом ваптност1 та у перюд вигодовування внутр1шлунково тартразин. Тварини цеТ експе-риментальноТ групи з моменту початку самостм-ного харчування також одержували тартразин.
У самиць основноТ групи активуються як процеси ПОЛ (д1енов1 кон'югати 61,34±3,42 мкмоль/л при контрол1 45,64±1,22 мкмоль/л), так \ активнють фермента антиоксидантноТ системи (каталаза 5,49±0,47 мккатал/л при контрол1 3,85±0,25 мккатал/л та супероксиддесмутази 46,18±3,02 у.о./г бтка, а у грут контролю 34,53±2,16 у.о./г бтка). Можливою причиною ак-тиваци процесс ПОЛ е токсичнють тартразина для тварин. Вщомо, що стутнь токсичное^ ре-човини, що вводиться в органам, можна оцнити за вмютом молекул середньоТ маси. Вивчення цього показника в сироватц1 кров1 самок основноТ групи показало, що р1вень молекул середньоТ маси у середньому в 2 рази вищий (0,186±0,008 у.од., р<0,1), ыж у тварин контрольно!' групи (0,095±0,004 у.од.). Токсичне наван-таження приводить до активаци процеав ПОЛ, компенсаторно збтьшуеться активнють фермент! в антиоксидантноТ системи.
' * ч Л
Щ: ) -, У'Ъ i ó
> Atti ■
Мал. 2. У нирках молодих щур1в-потомк1в основноТ групи часто зустр1чаються редуковаш клубочки. фарб. Ш1К-реакщя. зб. 400.
Показником, що характеризуе функцюнальний стан оргаызму, е протешограма. Анал1з спектру бтюв сироватки кров1 експериментальних тва-рин показав, що у 2-мюячних самиць основно!' групи знижена концентраця альбум^в (40,68±2,05 % при контрол1 48,34±3,11 %), вияв-лено деяке зниження р1вня у-глобулУв (21,44±1,08 % при контрол1 29,83±1,37 %), збн льшення процентного вмюту а2- (15,35±0,68 % при контрол1 11,14±1,02 %) \ В-глобулУв (18,43±1,19 %), у пороняны ¡з тваринами конт-рольноТ групи (9,03±0,63 %). Виявлеы особливо-ст1 протеТнограми у експериментальних тварин характеры для нефротичного синдрому
особа з внутр1шньоутробним початком надхо-дження тартразину в органам продовжус його надходження ¡ пюля народження, д1юч1 клубочки виглядають ппертрофованими ще в бтьшм M¡p¡. Причому, в них виявляеться значна ктькють ма-крофапв, зустрнаються активы ф1бробласти, ¡н-тенсивно йде процес склерозу як ctíhkh каптя-p¡B, так ¡ мезанпуму. Тобто у тварин «дитячого» bíку в наявност1 пстолопчы ознаки хроннного мезангюкаптярного гломерулонефриту.
Висновки
Використання харчового фарбника тартразину в харчуваны експериментальних тварин в адек-ватних дозах приводить до порушення метабо-лнних процеав в нирках, що можна вважати проявом нефропати. Одержан! результати про формування xpoH¡4Horo гломерулонефриту та хроннного тубулоннтерстицального нефриту з появою ознак зменшення функцюнальних мож-ливостей нирок. При внутр1шньоутробному початку вживання ознаки зменшення можливостей нирок з'являються значно швидше.
Список л1тератури:
1. Асатиани B.C. Ферментные методы анализа. - М.: Наука -1969. - С.613-616.
2. Булдаков A.B. Пищевые добавки: Справочник - СПб, 1996. - 240с.
3. Гаврилов Б.В., Мишкорудная М.П. Спектрофлюоримет-рическое определение гидроперекисей липидов в плазме крови. // Лабораторное дело. -1987. - №5 - С.335-337.
4. Ещенко Н.Д. Определение содержания АТФ в тканях. // Методы биохимических исследований /под ред. М.И.Прохоровой. —Л.: Изд-во Ленинград. ун-та. - 1982. -С.256-258.
5. Сршова 1.Б., Бслих H.A., ШирЫа Т.В. та ¡н. Вплив еколо-r¡4HHX фактор1в на адаптащю дтей та метабол1зм гомо-цистеТну// Здоровье ребенка. - 2007.-№5(8). - С.55-57.
6. Камышников B.C. Справочник по кпинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике. - M.: Медпресс-информ - 2004. - 911 с.
7. ЛесюкО.В., Багдасарова I.B. КлУко-лабораторы аспекти та ефективнють лкування телонефриту у дтей, яга про-живають в p¡3HHX районах 1вано-ФрагавськоТ обласл // Перинатолопя та nefliaTpifl. - 2002. - №3. - С.40-42.
8. Осадчук З.В. Стан здоров'я дтей, яга проживають у p¡3-них за еколопчною характеристикою репонах УкраТни // Перинатолопя та пед1атр1я. - 2000. - №2. - С.25-27.
9. Слимие Акраам, Каблукова E.K. Современные представления о факторах хронизации и прогрессирования гло-мерулонефрита у детей // Перинатология та педиатрия. - 2005. - №3/4 (24). - С.210-213.
Чевари С., Андел Г., Штренгер Я. Определение антиок-сидантних параметров крови крови и их диагностическое значение в пожилом воздаете // Лабораторное дело. -1991. - №10. - С. 9-13.
Milliner D.S., Murphy M.E. Urolithiasis in pediatric patients // Mayo Clin. Proc. - 1993. - Vol. 68. - №3. - P. 313-315.
10.
11
Мал. 3. Склерозоваш стшки капгпяр1в клубочка, наявнють локуав склерозу в мезанпум1 у 2-мюячних тварин-потомгав основноТ групи. Фарб. ткрофуксином за ван Пзон. 36. 400.
Морфолопчно виявлено, якщо внутр1шньоут-робно через плаценту з материнським молоком тартразин попадае до оргаызму молодо!' твари-ни, порушусться ембрюфетогенез нирок - бага-то кпубочюв виявились редукованими. Якщо
Реферат
Влияние пищевых факторов на развитие нефлопатий удетей.
Одинец Ю.В., Головачева В.А., Губина-Вакулик Г.И., Горбач Т.В., Яровая К.К.
Ключевыеслова: Дети, нефропатии, тартразин, крысы, метаболические нарушения, морфологические изменения
Эксперимент был проведен на крысах - самках и самцах линии Вистар разного возраста: 8-месячные (старые взрослые животные), 3-месячные (молодые взрослые животные), 1-месячные потомки (эквивалентно детскому возрасту), 2-месячные потомки (эквивалентно подростковому возрасту), с формированием 4 пар животных "контроль-основная группа" с влиянием на них (и на потомство) пищевого красителя - тартразина. Новизна полученных результатов состоит в том, что у молодых животных, ко-
торые получали вместе с едой раствор пищевого красителя в адекватной дозе, происходит увеличение содержания у-глобулинов в сыроватке крови, в почках наблюдается обогащение макрофагами мезангиума гломерул и утолщение базальных мембран капилляров. В 1-месячном возрасте у животных-потомков тех крыс, которые употребляли тартразин, выявлены метаболические нарушения в почечной ткани и проявления высокого напряжения гуморальных реакций иммунитета.
Summary
EFFECT OF NUTRITIONAL FACTORS ON THE DEVELOPMENT OF NEPHROPATHIES IN CHILDREN
Odynets Yu.V., Golovatchova V.O., Hubina-Vakulik G.I., Horbatch T.V., Yarova K.K.
Key words: children, nephropathy, tartazine, rats, metabolic disorders, morphological changes.
The experiment has been carried out on male and female Wistar rats of various age: 8-month (aged animals), 3-month (young adults), 1-month offsprings (that is equivalent to infancy), 2-month offsprings (adolescents). The animals were divided into 4 pairs of "control group - main group". The animals were subject to the action of tartazine food stain. The novelty of data obtained has shown the young animals that were given the solution of food stain in proper dose with food developed the increasing of y-globulin contents in blood serum, while in the kidneys the enrichment of glomerular mesangium with macrophages and the thickening of capillary basal membranes were observed. '-months offsprings of the rats fed with tartazine there have been found out metabolic disorders of renal tissue and manifestations of high stress of immunity humoral reactions.
УДК 616-056.2-053.6:613.22
ЗНАЧЕНИЯ РАЩОНАЛЬНОГО ХАРЧУВАННЯ ДЛЯ ЗБЕРЕЖЕННЯ ЗДОРОВ'Я П1ДЛ1ТК1В
Пархоменко Л.К., Сщенко A.B., Страшок Л.А., Завеля Е.М., 1сакова М.Ю.
Харк1вська медична академ1я глслядипломноТ осв1ти
Представлено результату, анкету вання тдлттв щодо кшъккного та яккного складу харчу -вання. Визначено основт порушення у харчувант бтлъшост1 тдлттв. Надано рекомендацп щодо дотримання принцитв рацюналъного харчування в тдлтковому вгцг.
Ключов1 слова: пщл1тки, харчування
Здоров'я наци визначаеться, перш за все, здо-ров'ям д1тей та пщл1тюв. Здорове харчування -одна з основних складових частин здорового способу життя. Це суттевий та постмно д1ючий фактор, який забезпечуе адекваты процеси росту та розвитку оргаызму. Рацюнальне здорове харчування забезпечуе гармонмний фЬичний та психнний розвиток д1тей та пщл1тюв, пщвищуе захист вщ ¡нфекцмних захворювань, стмюсть до несприятливих умов зовышнього середовища.
Великий ф1зюлог 1.П.Павлов говорив, що харчування здмснюе давнм зв'язок уах живих ¡стот, в тому числ1 \ людини, з уаею навколишньою природою: "Тжа, яка попадае в органам \ тут змн нюеться, розпадаеться, вступае в нов1 комбнаци \ знову розпадаеться, вттюе собою життевий процес у всьому його обсязГ'. Харчування в ро-зумны Ш.Павлова - це хЫя життя. Протягом трьох тисяч роюв ми маемо пщтвердження тези Ппократа "Лки повины бути харчуванням, а Тжа повинна бути лками."
За даними Всесв1тньоТ оргаызаци охорони здоров'я саме харчування на 50-70% визначае здоров'я людини. Протягом останых роюв спо-стер1гаеться стмке порушення в структур! харчування населения Украши. Науков1 дослщження та дан1 статистики св1дчать про рЬке зниження споживання бюлопчно цнних продукт^: м'яса \ м'ясопродукт1в на 37%, молока \ молочних продукт! в на 34.8%, яець на 37.5%, риби на 81%, овоч1в \ фрукпв на 49% при одночасному стабь льно високому р1вню споживання хл1бопродукт1в, тваринного жиру, зернобобових продукте, кар-топлк У населения УкраТни також спостер1гаеть-ся дефщит у харчовому рац1он1 в1тамУв, особ-
ливо антиоксидантного ряду (А, Е, С), макро- \ м1кроелемент1в (йоду, зал1за, кальцю, фтору, селену). Дефщит в1тамУв, макро- \ мкроелеме-нт1в, тваринного бтка став масовим постмно дь ючим негативним чинником. Особливо це позна-чаеться на пщростаючому поколЫнк
Пщл1тковий в1к - важливий етап розвитку ор-гаызму.
В цей перюд завершуеться формування скелета, розвиток внутршых оргаыв та систем, бу-рхливо зростае маса тта, йде перебудова ней-роендокринноТ системи, проходить статеве до-зр1вання. Висока швидюсть росту пщл™в та ¡н-тенсивы процеси обмЫу речовин потребують постмного надходження з Тжею достатньоТ кть-кост1 бтюв, жир1в, вуглевод1в, в1там1ыв, мЫера-льних солей та м1кроелемент1в. Щоб забезпечи-ти органам необхщним енергетичним та пласти-чним матер1алом, дуже важливо оргаызувати рацюнальне збалансоване харчування.
В межах м1жнародного проекту ВООЗ "Здоров'я та поведЫкова ор1ентац1я учывськоТ моло-дГ' та розробки СвропейськоТ стратеги "Здоров'я \ розвиток д1тей та п1дл1тк1в" велику увагу заслу-говуе анал1з даних наукових дослщжень присвя-чених вивченнюхарактерухарчування п1дл1тк1в.
Мета: Виявити порушення харчування у пщл1т-к1в шляхом проведения анкетування та дати пропозицп щодо його корекци.
Опитування п1дл1тк1в дають об'ективне п1д^ру-нтя для виявлення основних д1етичних порушень та правильного вибору стратепчних напрямюв Тх виправлення. Приведен! дан1 базуються на результатах науково-дослщноТ роботи кафедри пщл1тковоТ медицини ХМАПО та обфунтоваы
