CC BY
18
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
iE!
ливим е питання впливу йодно! недостатностi на пе-pe6ir багатьох захворювань, зокрема, репродуктивно'1' сфери. В!домо, що йод виконуе свою бюлопчну роль в органiзмi як складова частина тиреощних гормонiв, за участю яких вiдбуваеться регуляцiя вшх видiв обмь ну речовин, психiчного та фiзичного розвитку, репродуктивно! функци, а також пiдтримка iмунiтету, адже при надходженнi в оргашзм йод утилiзуеться не лише щитоподiбною залозою, його активно використовують клггини iмунноi' системи. Наприклад, фагоцити здай-снюють свою бактерицидну дiю за допомогою йодидiв та оксийодидiв. Серед вчених дискутуеться питання про можливу участь йоду в iндукцii чи машфестаци автоiмунних процесiв у щитоподiбнiй залозi та !х роль у репродукци. Зокрема, добре вiдомо, що гормони щи-топодiбноi' залози впливають на метаболiзм статевих стеро'iдiв i функцй' яечникiв у жшок, що часто проявля-еться як порушення менструального циклу. Роль йоду в розвитку безплщдя менш вивчена, проте в!домо, що в жшок iз йододефiцитних регiонiв частiше зустр!ча-ються так! асоцiйованi з безплiддям стани, як полшис-тоз яечникiв та безплщдя неясно! етiологii. Також серед безплщних жшок значно вища поширенють авто!мун-ного тирео'iдиту пор!вняно з жшками з нормальною фертильнiстю (Grassi et al., 2001; Poppe et al., 2002), що й дало шдстави зробити припущення щодо зв'язку м!ж порушеннями метаболiзму йоду та безплщдям. З шшо-го боку, !мунш медiатори, зокрема цитокши, як фак-тори, залежнi вщ екзогенних та ендогенних чинниыв, мають чпкий взаемозв'язок !з метаболiзмом йоду та, у свою чергу, е важливими регуляторами фертильность
Мета дослщження: встановити особливост цито-кшового профтю периферично'1' кров! в жшок !з безплщдям, як! проживають у йододефщитних репонах Буковини.
Матер1ал i методи дослщження. Анал!з проводився на основ! детальних клшшо-анамнестичних та лабора-торних дослщжень 32 жшок, як! проживали в йододефщитних репонах Буковини та звернулися до кишки з приводу скарг на безплщдя. Контрольну групу стано-вили 30 жшок !з безплщдям, як! проживають у репонах, благополучних за вмютом йоду. Групу пор!вняння становили 30 практично здорових жшок. Визначення р!вшв цитоышв (TNF-a, IL-2, INF-y, IL-4, IL-6) у си-роватщ кров! проводили !муноферментним методом.
Результати дослщження. У сироватщ кров! жшок дослщжувано'1' групи пор!вняно з контролем !з досль джуваних цитоышв Th1 (TNF-a, IL-2, INF-y) спосте-р!галася в!рогщна вщмшнють лише для TNF-a — пщ-вищення у 0,82 раза (Р < 0,05) при нев!рогщних змшах р!вшв IL-2 та INF-y. У той же час було виявлено в!ро-гщне зростання р!вшв обох дослщжуваних цитоышв ТИ2-типу — як IL-4 (у 0,98 раза, Р < 0,05), так й IL-6 (у 0,45 раза, Р < 0,05). Слщ вщзначити, що пор!вняно з практично здоровими жшками р!вш ушх дослщжува-них !мунних середниив демонстрували однакову тен-денцш в обох групах, що вказуе лише на поглиблення порушень цитокшового статусу в жшок !з безплщдям, як! проживають у йододефщитних репонах.
Висновок. Отже, у жшок i3 безплщдям, яи проживають у йододефщитних репонах Буковини, спостерь гаються вiрогiднi змiни цитокiнового статусу перифе-рично! кровi порiвняно з мешканками благополучних регiонiв, що може бути свщченням ролi дефiциту йоду в порушеннях iмунного гомеостазу та розвитку без-плiддя.
УДК 611.018.4:616-003.93-022.252:546.15/.23-092.9 КОВАЛЬЧУК П.е., ТУЛЮЛЮК С.В. Вищий державний навчальний заклад Украни «Буковинський державний медичний унверситет», м. Чернiвцi, Украна
ВПЛИВ ДЕФЩИТУ MiKPOEAEMEHTiB ЙОДУ ТА СЕЛЕНУ HA Ôi3iOAOri4HÈÉ ТА РЕПАРАТИВНИЙ ОСТЕОГЕНЕ3
Численними дослiдженнями доведений вплив ти-рео!дних гормошв на розвиток i метаболiзм скелетних тканин. Встановлено, що у фiзiологiчних концентращ-ях тиреощш гормони стимулюють пролiферацiю та ак-тивнiсть остеобластiв, а саме бюсинтез макромолекул матриксу та його формування поза клггинами, сприя-ють пролiферацiï та дозрiванню хондроцитiв епiфiзар-ного хряща, що зумовлюе рют кiсток у довжину. Ме-хашзм да тиреощних гормонiв передбачае наявнють ядерних рецепторiв у остеобластоподiбних клгганах та остеобластах, стромальних клiтинах кюткового моз-ку, остеокластах i хондроцитах епiфiзарного хряща. Де-фiцит тиреощних гормонiв може викликати розвиток остеопени' й остеопорозу.
Мета дослщження — вивчити в експеримент осо-бливосп фiзiологiчного та репаративного остеогенезу при посттравматичних дефектах метадiафiза стегново! кютки за умов дефiциту мiкроелементу селену.
Матер1ал i методи дослщження. Експериментальна частина виконана на 63 рендобрендних бтих щурах-самцях 3-мiсячного вшу. Особливосп репаративного остеогенезу вивчали на моделi травматичного ушко-дження, що моделювали однотипно в проксимальному метадiафiзi стегново! кiстки незалежно вiд умов екс-перименту у фронтальнiй площиш у виглядi дiрчасто-го дефекту. Дефект отримували за допомогою свердла дiаметром 1 мм.
Тварин подтено на 2 групи: контрольну (КГ ) — 21 тварина та основну (ОГ) — 42 тварини. У КГ вивчали переб^ репаративного остеогенезу без застосування певного медикаментозного чи фiзичного впливу — фь зюлопчний остеогенез.
ОГ становили 42 щури, у яких моделювали дефщит селену шляхом використання харчового рацюну з низь-ким вмютом селену (до 6 мкг/100 г). За 72 доби ушм тваринам було виконано дiрчастий дефект на дтянщ проксимального метадiафiза стегново! кустки. З тварин ОГ було сформовано двi шдгрупи по 21 пiддослiднiй тваринi. Першу пщгрупу тварин продовжували утри-мувати в сташ дефiциту селену, а тварин II пщгрупи ви-водили з цього стану шляхом використання харчового
172
Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721
№ 2(74) • 2016
IE!
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
рацюну з вищим вмютом селену (до 55 мкг/100 г) у по-eднаннi з медичним препаратом селен-актив iз розра-хунку 55 мкг/кг/добу.
Перебiг репаративного остеогенезу тд впливом ви-щеперерахованих шдукованих станiв розладу вивчали гiстоморфологiчно в строки спостереження 7, 15 та 30 дiб шсля отримання дефекту.
Результати дослщження. За 7 дiб пiсля виконання дефекту у тварин КГ спостер^али активну клiтинну пролiферацiю з боку перiосту та ендосту, заповнення дефекту (ЗД) новоутвореною юстковою тканиною становило 31,86 ± 1,06 %. У тварин I та II шдгруп ЗД становило 19,57 ± 0,95 % та 22,36 ± 0,82 % вiдповiдно (на 12,56 i 9,50 % менше, нiж у КГ).
За 15 дiб пiсля нанесення дарчастого дефекту у тварин КГ мшроскопчно визначали сповтьнене формування перiостального юсткового регенерату, ЗД 48,71 ± 2,03 %. У тварин I пщгрупи мгжтрабекулярш комiрки заповне-нi переважно фiброретикулярним юстковим мозком, поширенi дтянки некрозу, по периферй яких спостерь гали формування шару юстково! тканини за типом за-микаючо! пластинки. ЗД 23,57 ± 0,95 %, що на 25,14 % менше, н1ж у КГ. II пщгрупа — поступове вiдновлення репаративно! активностi формування юстково! тканини — 29,00 ± 0,82 %, що на 19,71 % менше, нiж у КГ.
За 30 дiб у тварин КГ пролiферативна активнiсть клггин епiфiзарного хряща та наявнiсть процесу ен-дохондрiального окостенiння вказують на достатньо високу активнють фiзiологiчноi' регенераци (формування) кiстковоi' тканини в процес поздовжнього росту кiстки, ЗД 95,42 ± 2,03 %. У тварин I пiдгрупи спостертали певш особливостi формування юстко-вого регенерату, що шдуковаш браком надходження селену в оргашзм, ЗД 38,14 ± 1,50 %, що на 57,28 % менше, нiж у КГ. II пщгрупа — вiдновнi процеси про-гресували та призводили до формування юстково! тканини й до !! аппозици на поверхнi юсткових перекладок, ЗД 51,28 ± 1,50 %, що на 44,14 % менше, нiж у КГ.
Отже, наведен нами данi свiдчать про негативний вплив дефiциту селену на репаративний та фiзiологiч-ний остеогенез, який проявляеться пригнiченням цих процесiв та супроводжуеться порушенням формування юсткового регенерату, погiршенням структурно-функцiонального стану юстково! тканини, розвитком дегенеративно-некротичних змш у юстковш тканинi та епiфiзарному хрящi.
Висновки:
1. У тварин дослщно! групи з модельованим дефь цитом селену термiни формування юсткового регенерату були уповтьненими у 1,5 раза, а його яюсть попр-шена у 1,28 раза внаслщок вторинно! перебудови, що пов'язано з неспроможшстю регенерату витримувати навантаження.
2. У дослщних тварин iз модельованим дефщи-том селену спостерiгалося пригшчення стадiй ре-моделювання регенерату (на 57,28 % у I п^дгру^ та на 44,14 % — у II п1дгуш менше порiвняно з контрольною групою), що вiдображаeться в зменшенш вщ-
носно! площi пластинчасто! юстково! тканини порiв-няно з контролем.
3. У результата комплексного л^вання щурiв iз модельованим дефiцитом селену препаратом селен-актив у шсляоперацшному перiодi переб^ репаративного остеогенезу в них стае таким, як у контрольних тварин.
УДК 616.248:612.015.3:546.41-053.2 КОЛОСКОВА О.К., БУРИНЮК-ГЛОВ'ЯКХ.П. Вищий державний навчальний заклад Украни «Буковинський державний медичний унверситет», м. Чернiвцi, Украна
ОСОБЛИВОСЛ РЕГУЛЯЦП ОБМШУ КАЛЬЦЮ В А'ТЕЙ, ЯК1 ХВОР1ЮТЬ
НА бронх1альну астму
З огляду на провiдну роль алергiчного запалення дихальних шляхiв у патогенезi бронхiально! астми (БА) базисне лшування дiтей при будь-якому ступеш l! тяж-кост та piBrn контролю передбачае використання про-тизапальних засобiв, найбiльш ефективними з яких е глюкокортикостеро!ди (ГКС). Останнiми роками не-достатнiсть контролю БА, що трапляеться в 60 % ви-падкiв, спричинила, зокрема, лiберальне ставлення до призначення системних ГКС на тш непоодиноких загострень захворювання. Вщомою е властивiсть системних ГКС сприяти вщ'емному балансовi кальцiю шляхом зменшення його всмоктування в шлунко-во-кишковому трактi та пiдвищення екскрецп з сечею, що негативним чином вщбиваеться на процесах осифшаци в перюди iнтенсивного росту, сприяе роз-витковi остеопенп та раннього остеопорозу. Що стосу-еться впливу шгаляцшних ГКС на формування остеопенп та остеопорозу в пацiентiв дитячого вiку, то дане питання залишаеться невизначеним i дискусiйним.
Мета дослщження: дослщити особливостi вмiсту паратгормону як основного регулятора кальщево-го метаболiзму, у периферичнiй кровi дiтей, хворих на бронхiальну астму, залежно вщ ступеня контролю захворювання.
Матер1ал i методи дослщження. Обстежено 65 хворих на БА школярiв з рiзним ступенем контролю недуги. Останнш вивчали за допомогою бально! ощноч-но! шкали (К1О), згiдно з якою сума бально! оцiнки 10 i менше свiдчила про досягнення контролю над пере-бiгом БА, сума в межах 11—16 балiв — про частково контрольоване захворювання, а понад 17 балiв — про неконтрольований варiант астми. Першу (I) групу сформували 50 дггей з неконтрольованою БА (НБА), а до складу II групи увшшли 15 хворих iз контрольо-ваним перебпом захворювання (КБА). За основними клшчними характеристиками групи порiвняння були порiвнянними. Умiст у периферичнiй кровi паратгормону визначали за допомогою iмуноферментного ана-лiзу, проведеного iмунологiчною лабораторiею ОДКЛ м. Чернiвцi (реактиви Diameb, Укра!на). Статистичний аналiз одержаних результапв здiйснювали за допомогою пакета програм Statistica 6.0 (StatSoft, США).
№ 2(74) • 2016
www.mif-ua.com
173
