CC BY
15
rounding area we found the main ekomorfy in relation to major environmental factors: heliomorfy, hihromorfy, sub-stratomorfy coenotic and environmental groups.
By to light in heliostsiofity (25 species) and stsiofity (14 species). Noticeable also involved heliofit (12 species), the lowest proportion of neutral species (3 species). Among hihromorf dominated mesophytes (18 species) and xerophytes (14 species). According to the substrate affinity dominated epiheyi (36 species) and epiphytes (11 species), and part epiksyliv epilitiv much smaller.
According to the chemical properties of the substrate in the study bryofloras dominated ekohemomorfy following: intsertofily (twenty-two species) involving atsydoneytrofiliv and bazyfiliv (respectively ten and eleven species).
Environmental-cenotic the analysis shows significant heterogeneity of bryophytes on features to the vegetation types. Based on forest species (14 species). Significant human-induced pressures linked to the presence of eury-topic (six species), petrophyte steppe and (five) of mosses.
In the composition bomoh identified 11 groups, which are dominated by mosses with a life form low loose sod (seven species), flat carpet, low dense derniny (five). It's likely, can be linked to tough conditions for bryophytes in urban ecosystems. This lack of moisture, high insolation, shading, and more.
Under geographic analysis, the studied bryoflora is characterized as nemoral-boreal (22 and 10 species) with the participation of Cosmopolita (seven) and emigration (five) types.
Keywords: mosses, bryoflora of urboecosystem, Brophy, systematic structure and ecological and cenotic characteristics, biomorf, Lubny.
Рецензент — проф. Островська С. С.
Стаття надшшла 12.03.2017 року
УДК 577.3 + 615.9
1Гойванович Н. К., 2Антоняк Г. Л.
ВПЛИВ Б1ОМАСИ ДР1ЖДЖ1В PHAFFIA RHODOZYMA НА СТАН АНТИОКСИДАНТНОГ СИСТЕМИ В ТКАНИНАХ Б1ЛИХ ЩУР1В ЗА ЩОДОБОВОГО ВВЕДЕННЯ АФЛАТОКСИНУ В1
1Дрогобицький державний педагопчний ушверситет iMeHi 1вана Франка (м. Дрогобич) 2Льв1вський нацюнальний ушверситет iMeHi 1вана Франка (м. Львiв)
[email protected] [email protected]
Доотдження виконано у рамках науково-дослщ-но! роботи лаборатори обмшу речовин iMeHi С.З. Гжицького 1нституту бюлоги тварин НААН (№ державно! реестрацп 0106U004162).
Вступ. Афлатоксин В1 (AFB1) - це небезпечний мкотоксин, який може потрапляти в оргаызм тварин i людини у випадках забруднення корму i про-дук^в харчування грибами роду Aspergillus. Цей токсин характеризуемся широким спектром токсичного впливу на оргаызм i виявляе канцерогенний та мутагенний ефекти [1,10,16]. У попередых експе-риментах установлено, що за умов штоксикаци аф-латоксином В1 вщбуваеться Ытенсифка^я проце-Ыв пероксидного окиснення лт^в (ПОЛ) i зниження активной eнзимiв антиоксидантно! системи в кт-тинах тварин [2,3,6,8]. З огляду на прооксидантну дю AFB1, доцтьним е застосування антиоксидан^в з метою профтактики i корекци внутршньоктмтин-них мeтаболiчних порушень. Однак використання синтетичних антиоксиданпв недостатньо ефек-тивне через низький коeфiцiент 1хнього засвоення. Окрiм того, 1хня дiя iнодi супроводжуеться побiчни-ми ефектами в оргаызмк Це зумовлюе пошук при-родних антиоксидантiв, якi гальмують реакцмну
активнють вiльних радикалiв та ланцюговi реакцiI утворення активних форм кисню. Важливим аспектом профтактики Ытоксикацп органiзму афлаток-сином В1 е використання препаратiв, котрi дють у травному трактi тварин. Таку дю виявляють адсор-бенти i пробiотики на основi дрiжджiв та бактерм у живiй або неактивна формi та окремi компоненти дрiжджових клiтин [11,13,14].
До перспективних пробютиюв належать дрiжджi Phaffia rhodozyma (штам IBM Y-5021), якi синтезують потужний природний антиоксидант -каротино!д ас-таксантин (3,3'-дипдрокси-р,р-каротин-4,4'-дюн, C40H52O4) [7]. У низц дослiджень адсорбтивно-зв'язувально! здатностi структурних компонентiв кгмтин дрiжджiв встановлено, що зовншы компоненти клмтинно! стшки P. rhodozyma здатнi адсорбу-вати деяк мiкотоксини [17,18]. Однак комплексних наукових даних щодо використання P. rhodozyma з метою зниження токсично! дм афлатоксину B1 на сьогодн недостатньо. Тому метою роботи е до-слiдження стану антиоксидантно! системи тварин, яким вводили в рацюн бюмасу дрiжджiв Phaffia rhodozyma за умов щодобово! iнтоксикацi! афлаток-сином В1.
Таблиця 1.
Супероксиддисмутазна актившсть в тканинах щурiв, яким вводили АРБ1 i бiомасу Р. гЬоЬогута (М±т, п=5-7)
Дослщш групи СОД, ум. од./хвна 1 г б1лка
Печ1нка Головний мозок Нирки Серце
Контроль 6,84+0,47 6,47+0,39 4,71+0,24 5,89+0,36
ДРВ1, 7 д1б 4,79+0,38* 4,89+0,39* 3,69+0,29* 4,55+0,23*
Р. rhodozyma, 7 д1б 7,21+0,53 6,71+0,39 4,29+0,38 5,29+0,39
ДРВ1 + Р. rhodozyma, 7 д1б 5,69+0,27 5,65+0,37 4,35+0,28 3,91+0,28*
ДРВ1, 14 д1б 4,09+0,32** 4,17+0,34** 3,25+0,21** 4,40+0,26*
Р. rhodozyma, 14 д1б 7,09+0,32 6,40+0,36 4,76+0,34 5,23+0,35
ДРВ1 + Р. rhodozyma, 14 д1б 6,03+0,33## 5,89+0,37" 4,77+0,26" 4,83+0,39
Примiтка: на цiй i наступнiй таблицах *, **, *** — вiрогiднiсть рiзниць порiвняно з контролем (* — р<0,05; ** — р<0,01; ### — вiрогiднiсть рiзниць порiвняно з групою тварин, яким вводили ДРБ1 (# — р<0,05; ## — р<0,01; ### — р<0,01).
' — р<0,001);
Об'ект I методи досл1дження. Досл1ди проводили на дорослих бтих безпородних щурах-самцях масою т1ла 180-200 г Пщ час експерименту твари-ни перебували за стандартних умов в1вар1ю з пщ-триманням харчового I питного режим1в на р1вн1, рекомендованому нормами утримання лаборатор-них тварин. Досл1дження на лабораторних тваринах проводилися з дотриманням принцип1в бюетики у в1дпов1дност1 з положенням бвропейсько! конвен-цИ щодо захисту хребетних тварин, яких викорис-товують в експериментальних та Ыших наукових цтях (Страсбург, 1986 р.), Директиви Ради бвропи 2010/63/Еи, Закону Укра1ни № 3447-^ «Про захист тварин вщ жорстокого поводження».
Щури були роздтеы на контрольну (К) I 6 до-сл1дних груп (Д1-Д6). Афлатоксин В1, розведений у кип'ячен1й оливковм олИ, вводили щодоби внутрш-ньошлунково дозою 0,025 мг/кг маси тта щурам досл1дних груп Д1 I Д2 упродовж 7-ми I 14-ти д1б вщповщно. Тваринам груп Д3 I Д4 внутршньошлун-ково вводили щодоби ДРБ1 такою само дозою I препарат культивованих др1ждж1в Р. гЬодогута дозою 1,5 г/кг маси тта впродовж, вщповщно, 7-ми I 14-ти д1б. Щурам груп Д5 I Д6 щодоби вводили препарат др1ждж1в Р. гЬодогута дозою 1,5 г/кг маси тта впродовж, вщповщно, 7-ми I 14-ти д1б. Тваринам контрольно! групи вводили кип'ячену оливкову ол1ю у такому самому об'ем1. Евтаназю щур1в груп Д1-Д4 I вщб1р матер1алу для дослщжень здмснювали через 24 год. пюля останнього введення ДРБ1, а щур1в груп Д5 I Д6 - вщповщно через 7 I 14 д1б пюля введення Р. гЬодогута. Евтаназю тварин здмснювали пщ легким еф1рним наркозом, дотримуючись правил поводження з експериментальними тваринами.
У гомогенатах тканин (печшка, головний мозок, нирки, серце) визначали активнють ензим1в: су-пероксиддисмутази (СОД) за р1внем Ыпбування процесу в1дновлення н1тросинього тетразол1ю за наявност1 ЫДРИ I феназинметасульфату [5]; глута-т1онредуктази (ГР) за швидкютю в1дновлення глута-
т1ону за наявност1 ЫДйРИ [9]; глутат1онпероксидази (ГПО) за р1внем накопичення окисненого глутат1ону [4]; глутатюн-Б-трансферази (Г-Б-Т) за реакц1ею з 1-хлор-2,4-дин1тробензолом [15]. Вм1ст вщнов-леного глутатюну (ОБИ) визначали за реакц1ею з 5,5-дит1об1с-2-н1тробензойною кислотою [12]. Ре-зультати досл1джень опрацьовували статистично.
Результати дослщжень та Ух обговорення. Антиоксидантна система клггин представлена комплексом неферментних антиоксидант1в I спец1ал1зо-ваних ензим1в, як1 катал1зують процеси детоксикацИ активних форм кисню. Загалом компоненти антиоксидантно! системи беруть участь у регуляцИ штен-сивност1 утворення втьних радикал1в I знешкоджен-ня продукт пероксидного окиснення л1п1д1в.
Результати проведених досл1джень св1дчать, що за умов щодобового введення афлатоксину В1, встановлено пригн1чення функцюнально! активност1 антиоксидантно! системи у тканинах печ1нки, головного мозку I нирок щур1в упродовж всього дослщно-го перюду (табл. 1-2).
Активн1сть супероксиддисмутази, яка катал1зуе початкову стад1ю детоксикаци втьних радикал1в Оксигену I, таким чином, обривае ланцюг втьнора-дикальних реакцм у тканин1, е важливим показни-ком стану антиоксидантно! системи. Щодобове введення б1омаси Р. гЬодогута щурам, як отримували ДРВ1, призводить до нормал1зацп супероксиддис-мутазно! активност1 в тканинах печ1нки, головного мозку I нирок на 7-му добу експерименту I в тканинах ус1х досл1джуваних орган1в на 14-ту добу досл1ду (табл. 1). Водночас на 14-ту добу активнють СОД у печ1нц1, головному мозку I нирках тварин ц1е! групи зростае пор1вняно з р1внем, виявленим у щур1в, яким вводили лише ДРВ1 (р<0,01).
Для збереження антиоксидантного гомеостазу необх1дна узгоджена д1я ензим1в глутат1оново! системи (глутат1онпероксидаза, глутатюн-редуктаза, глутат1он-8-трансфераза) та наявн1сть вщновленого глутат1ону у в1дпов1дн1й концентрац1!.
# ##
Таблиця 2.
Показники системи глутатюну в тканинах щурiв, яким вводили AFB1 i бюмасу P. rhodozyma (M±m, n=5-7)
Дослщш групи ГР, нмоль NADPH/ хвмг бiлка ГПО, нмоль NADPH/ хвмг бтка r-S-Т, мкмоль/хвна 1 г бтка GSH, мкмоль/г тканини
Тканини печiнки
Контроль 29,45+1,89 158,5+9,21 482,4+27,21 2,33+0,16
AFB1, 7 дiб 10,07+0,47*** 110,2+5,51** 227,5+10,43** 1,45+0,12**
P. rhodozyma, 7 дiб 28,28+1,39 169,1+9,99* 493,2+26,57 2,38+0,095
AFB1 + P. rhodozyma, 7 дiб 20,61+1,85### 153,2+8,21## 377,1+22,25## 1,61+0,085
AFB1, 14 дiб 11,27+0,86** 99,6 +6,33** 201,9+11,12*** 0,99+0,08**
P. rhodozyma, 14 дiб 28,83+1,49 185,9+10,31** 490,8+26,93 2,36+0,115
AFB1 + P. rhodozyma, 14 дiб 24,23+1,37### 138,9+6,94## 398,6+29,91## 2,38+0,092###
Тканини головного мозку
Контроль 23,14+1,51 136,9+5,94 214,7+11,16 1,19+0,08
AFB1, 7 дiб 7,38+0,57 108,6+5,43* 105,5+7,27** 0,76+0,07*
P. rhodozyma, 7 дiб 21,41+1,91 163,7+7,39* 220,6+18,18 1,22+0,054
AFB1 + P. rhodozyma, 7 дiб 17,40+1,14### 149,8+7,11## 168,2+11,46## 0,92+0,041
AFB1, 14 дiб 8,14+0,76*** 98,5+4,93** 98,2+7,96** 0,69+0,06**
P. rhodozyma, 14 дiб 24,12+1,17 164,7+8,37* 222,1+11,69 1,19+0,043
AFB1 + P. rhodozyma, 14 дiб 20,65+1,85### 128,3+7,13## 195,5+7,13### 1,12+0,057##
Тканини нирок
Контроль 12,51+0,75 332,9+17,54 571,7+28,58 2,39+0,16
AFB1, 7 дiб 10,40+0,60* 217,4+11,90** 445,8+23,91* 1,50+0,10**
P. rhodozyma, 7 дiб 15,31+0,84** 350,1+22,93 580,9+30,30 2,38+0,14
AFB1 + P. rhodozyma, 7 дiб 11,71+0,77 320,3+20,35# 491,8+27,88 2,00+0,084#
AFB1, 14 дiб 7,86+0,69** 165,2+9,84** 374,7+20,87** 1,20+0,08**
P. rhodozyma, 14 дiб 14,12+0,74* 341,1+21,92 575,2+29,0 2,44+0,117
AFB1 + P. rhodozyma, 14 дiб 12,00+0,63## 316,6+18,11## 567,6+28,74## 2,27+0,081##
Тканини серця
Контроль 17,75+10,15 121,8+5,91 201,6+11,56 1,45+0,08
AFB1, 7 дiб 6,81+0,43** 104,4+4,05* 121,6+8,71** 0,99+0,11*
P. rhodozyma, 7 дiб 21,96+1,05 137,5+7,48 207,9+15,91 1,50+0,051
AFB1 + P. rhodozyma, 7 дiб 18,71 +1,03### 108,1+6,34 198,6+15,88## 1,10+0,056
AFB1, 14 дiб 8,23+0,59** 97,1+3,90* 109,6+7,78** 0,81+0,08**
P. rhodozyma, 14 дiб 21,93+0,88 139,1+6,75 210,7+16,93 1,51+0,047
AFB1 + P. rhodozyma, 14 дiб 20,90+1,22## 115,3+6,18## 202,9+16,15## 1,52+0,058#
Отриман результати свiдчать, що застосування дрiжджiв P. rhodozyma на тл штоксикаци афлаток-сином В1 сприяе нормалiзацiï активностi ензимiв системи глутатюну в тканинах ycix аналiзованих ор-ганiв щурiв (табл. 2). Разом з тим, у бтышост ви-падкiв в органах тварин, яким вводили AFB1 i бюма-су дрiжцжiв P. rhodozyma, вiдбуваeтыся пщвищення активностi глутатiонрецуктази (р<0,01-0,001 ), глу-татюн-пероксидази (р<0,01-0,001) i глутатюнтранс-ферази (р<0,01-0,001) порiвняно зi значеннями, встановленими у тварин, яким вводили лише AFB1. Концентра^я вiцновленого глутатiону в органах тварин, яким вводили AFB1 i бюмасу црiжцжiв, на-ближаетыся до контролю на 7-му i 14-ту доби експерименту (табл. 2). Водночас за умов застосування P. rhodozyma цей показник зростае у печЫщ, головному мозку, нирках i серц штоксикованих афлаток-сином В1 щурiв на 14-ту добу доогмджены порiвняно зi значеннями, виявленими у тварин, яким вводили лише AFB1 (р<0,05-0,001).
Результати цослiцжены коригувалыно'| дм Phaffia rhodozyma свiцчаты, що додавання бюмаси црiжцжiв до рацюну щурiв, яким вводили AFB1, сприяе змен-шенню пошкоджувалыно!' дм мкотоксину на орга-нiзм. Значною мiрою це зумовлюетыся зцатнiстю P. rhodozyma синтезувати каротинощ астаксантин, що виявляе антиоксидантн властивостi. Щодобове введення P. rhodozyma пщтримуе функцiоналыну активнють тканин, а отже й детоксикацю афлатоксину В1.
Загалом ефективнюты дм бiомаси црiжцжiв Phaffia rhodozyma може зумовлюватися такими особливос-тями: клггинна стiнка P. rhodozyma дiе як адсорбент мiкотоксинiв; як ктмтинний метаболiт продукуетыся антиоксидант астаксантин i його дiя виявляетыся у мюц всмоктування афлатоксинiв - кишково-шлун-ковому трактг З метою отримання стмкого позитивного ефекту у застосуванн P. rhodozyma важливим е щодобове введення бюмаси црiжцжiв P. rhodozyma, адже при такому застосуваннi вщбуваетыся змен-шення ризику розвитку метаболiчних порушены у тварин, iнтоксикованих афлатоксином В1 та профг лактика розвитку афлатоксикозу.
Висновки. Внутршныошлункове введення бюмаси црiжцжiв Phaffia rhodozyma на тл штоксикаци бiлих щурiв афлатоксином В1 приводиты до норма-лiзацiï активностi ензимiв антиоксицантноï системи та вмюту вiцновленого глутатiону в тканинах печшки, головного мозку, нирок i серця тварин. Таю ефекти црiжцжiв P. rhodozyma сприяюты зменшенню наслщ-кiв оксидативного стресу в тканинах тварин, як за-знаюты впливу афлатоксину В1.
Перспективи подальших дослщжень. Отри-манi резулытати можуты бути базою для практичного використання бюмаси црiжцжiв Phaffia rhodozyma з метою профтактики афлатоксикозiв та зменшення метаболiчних наслiцкiв надходження афлатоксинiв в оргаызм тварин.
Лiтература
1. Антоняк Г.Л. Афлатоксини: бюлопчш ефекти та мехашзми впливу на opraHi3M тварин i людини / Г.Л. Антоняк, Н.О. Бабич, О.М. Стефанишин, Н.К. Коваль, Р.О. Федяков // Бюлопя тварин. - 2009. - Т. 11, № 1-2. - С. 16-26.
2. Антоняк Г.Л. Вплив афлатоксину В1 на процеси пероксидного окиснення лтщв та антиоксидантну систему еритроци^в i гепатоци^в щурiв / Г.Л. Антоняк, Н.К. Коваль, Р.О. Федяков // Вюник Одеського нацюнального ушверситету. Серiя Бю-логiя. - 2011. - Т. 16, Вип. 6. - С. 5-11.
3. Антоняк Г.Л. Вплив афлатоксину В1 на стан антиоксидантно! системи в ^тинах оргашв та еритроцитах кровi бтих щурiв / ГЛ. Антоняк, Н.К. Коваль, М.Р. Досвядчинська, Х.М. Головчак // Науковий часопис Нацюнального педагопчного ушверситету iменi М.П. Драгоманова. - Серiя № 20. Бюлопя. - 2013. - Вип. 5. - С. 112-117.
4. Горячковский А.М. Клиническая биохимия / А.М. Горячковский. - Одесса: Астропринт, 1998. - 608 с.
5. Дубинина Е.Е. Активность и изоферментный спектр супероксид-дисмутазы эритроцитов и плазмы крови человека / Е.Е. Дубинина, Л.А. Сальникова, Л.Ф. Ефимова // Лаб. дело. - 1983. - № 10. - С. 30-33.
6. Коваль Н. Активнють фермен^в глутатюновоУ системи в ^тинах бтих щурiв пщ впливом афлатоксину / Н. Коваль, М. Досвядчинська, Г. Антоняк // Acta Carpathica. - 2013. - № 7. - С. 233-238.
7. ^монова М. Каротинощи: будова, властивост та бюлопчна дiя / М. ^монова // Бюлопчш студи. - 2010. - Т. 4, № 2. -С.159-170.
8. Antonyak H. Effects of aflatoxin B1 on lipid peroxidation and activities of antioxidant enzymes in rat organs and erythrocytes / H. Antonyak, Ch. Olijnyk, N. Koval [et al.] // Вюник Львiвського ушверситету. Серiя бюлопчна. - 2015. - Вип. 69. - С. 41-48.
9. Carlberg I. Purification and characterization of the flavoenzyme glutathione reductase from rat liver / I. Carlberg, B. Mannervik // J. Biol. Chem. - 1975. - Vol. 250. - P. 5475-5480.
10. Ciegler A. Mycotoxins: occurance, chemistry and biological activity / A. Ciegler // Lioydia. — 2007. - Vol. 38. - P. 21-35.
11. Dogi C.A. Saccharomyces cerevisiae strains retain their viability and aflatoxin B1 binding ability under gastrointestinal conditions and improve ruminal fermentation / C.A. Dogi, R. Armando, R. Ludueсa [et al.] // Food Addit. Contam. Part A Chem Anal Control Expo Risk Assess. - 2011. - Vol. 28, - № 12. - P. 1705-1711.
12. Ellman G.L. Tissue sulfhydryl groups / G.L. Ellman // Arch. Biochem. Biophys. - 1959. - Vol. 82. - P. 70-77.
13. Firmin S. Modification of aflatoxin B1 and ochratoxin A toxicokinetics in rats administered a yeast cell wall preparation / S. Firmin, P. Gandia, D.P. Morgavi [et al.] // Dairy Sci. - 2011. - Vol. 94, № 11. - P. 5611-5619.
14. Fowler J. Effects of a calcium bentonite clay in diets containing aflatoxin when measuring liver residues of aflatoxin Bt in starter broiler chicks / J. Fowler, Wei Li, Ch. Bailey // Toxins (Basel). - 2015. - 7 (9). - Р. 3455-3464.
15. Habig W. Glutathione S-transferases. The first enzymatic step in mercapturic acid formation / W.H. Habig, M.J. Pabst, W.B. Jakoby // J. Biol. Chem. - 1974. - Vol. 249, № 22. - P. 7130-7139.
16. Kensler T.W. Aflatoxin: A 50-Year Odyssey of Mechanistic and Translational Toxicology / T.W. Kensler, B.D. Roebuck, G.N. Wogan, J.D. Groopman // Toxicological sciences. - 2011. - Vol. 120 (S1). - P. S28-S48.
17. Sabater-Vilar M. In vitro assessment of adsorbents aiming to prevent deoxynivalenol and zearalenone mycotoxicoses / M. Sabat-
er-Vilar, H. Malekinejad, M.H. Selman [et al.] // Mycopathologia. - 2007. - 163, № 2. - P. 81-90.
18. Schmidt I. Biotechnological production of astaxanthin with Phaffia rhodozyma Xanthophyllomyces dendrorhous / I. Schmidt,
H. Schewe, S. Gassel [et al.] // Appl. Microbiol. Biotechnol. - 2011. - Vol. 89, № 3. - Р. 555-571.
УДК 577.3 + 615.9
ВПЛИВ Б1ОМАСИ ДР1ЖДЖ1В PHAFFIA RHODOZYMA НА СТАН АНТИОКСИДАНТНО'!' СИСТЕМИ В ТКАНИНАХ Б1ЛИХ ЩУР1В ЗА ЩОДОБОВОГО ВВЕДЕННЯ АФЛАТОКСИНУ В1
Гойванович Н. К., Антоняк Г. Л.
Резюме. У статт наведено дан про вплив бюмаси дрiжджiв Phaffia rhodozyma на активнють ензимiв антиоксидантно! системи в тканинах оргаыв (печшка, головний мозок, нирки, серце) бтих щурiв за умов iнтоксикацi! тварин афлатоксином В1 (AFB1). Установлено, що на 14-ту добу введення Phaffia rhodozyma (1,5 г/кг маси тта щодоби) на тлi AFB1-iнтоксикацi! в тканинах дослщжуваних органiв тварин вщбуваеть-ся нормалiзацiя активностi ензимiв антиоксидантно! системи (супероксиддисмутази, глутатiонредуктази, глутатiонпероксидази, глутатюнтрансферази) та вмiсту вiдновленого глутатiону (GSH). Водночас активнють цих ензимiв i вмiст GSH зростають порiвняно зi значеннями, встановленими у тварин, яким вводили лише AFB1. Отриман результати доводять, що введення в рацюн тварин бюмаси дрiжджiв P. rhodozyma виявляе коригувальний ефект за умов надходження в органзм афлатоксину B1, осктьки зменшуе рiвень розвитку оксидативного стресу, спричиненого прооксидантною дiею цього мiкотоксину.
Ключовi слова: афлатоксин В1, дрiжджi Phaffia rhodozyma, антиоксидантна система, супероксиддисму-таза, глутатiон, печшка, головний мозок, нирки, серце.
УДК 577.3 + 615.9
ВЛИЯНИЕ БИОМАССЫ ДРОЖЖЕЙ PHAFFIA RHODOZYMA НА СОСТОЯНИЕ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ В ТКАНЯХ БЕЛЫХ КРЫС ПРИ ЕЖЕСУТОЧНОМ ВВЕДЕНИИ АФЛАТОКСИНА В1
Гойванович Н. К., Антоняк Г. Л.
Резюме. В статье представлены результаты исследований о влиянии биомассы дрожжей Phaffia rhodozyma на активность ферментов антиоксидантной системы в тканях органов (печень, головной мозг почки, сердце) белых крыс в условиях интоксикации животных афлатоксином В1 (AFB1). Установлено, что на 14-е сутки введения Phaffia rhodozyma (1,5 г/кг массы тела ежесуточно) на фоне AFB1-интоксикации в тканях исследуемых органов животных происходит нормализация активности энзимов антиоксидантной системы (супероксиддисмутазы, глутатион-редуктазы, глутатионпероксидазы, глутатионтрансферазы) и концентрации восстановленного глутатиона (GSH). В то же время активность этих энзимов и концентрация GSH увеличиваются по сравнению со значениями, установленными у животных, которым вводили лишь AFB1. Полученные результаты свидетельствуют, что введение в рацион животных биомассы дрожжей P. rhodozyma оказывает корректирующий эффект в условиях поступления в организм афлатоксина B1, поскольку уменьшает уровень развития оксидативного стресса, вызванного прооксидантным действием этого микотоксина.
Ключевые слова: афлатоксин В1, дрожжи Phaffia rhodozyma, антиоксидантная система, супероксид-дисмутаза, глутатион, печень, головной мозг, почки, сердце.
UDC 577.3 + 615.9
EFFECT OF YEAST PHAFFIA RHODOZYMA BIOMASS ON ANTIOXIDANT SYSTEM IN THE TISSUES OF WHITE RATS IN CONDITIONS OF DAILY ADMINISTRATION OF AFLATOXIN B1
Hoivanovych N. K., Antonyak H. L.
Abstract. Aflatoxin B1 (AFB1), a dangerous mycotoxin produced by several species of moulds of the genus Aspergillus, can enter the organism of animals and humans with contaminated feeds and foods. The toxin causes a wide range of adverse health effects and can exhibit potent carcinogenic action. AFB1 poisoning was shown to increase lipid peroxidation (LPO) and to inhibit the activities of antioxidant system enzymes in animal cells. Thus using the antioxidants could be helpful in prevention and correction of intracellular metabolic lesions caused by AFB1. Basidiomicetous yeast Phaffia rhodozyma is known as microorganism able to synthesize a carotenoid astaxanthin - a potent natural antioxidant.
The aim of this study was to research the corrective action of yeast Phaffia rhodozyma biomass application in the conditions of aflatoxin B1 toxicity in albino rats.
Object and methods. Adult male albino rats (180-200 g body weight) were used in the experiments. Animals were randomly divided into seven groups: control (n=10) and six experimental groups (E1-E6, n=5). The rats of groups E1 and E2 were exposed to aflatoxin by intragastric introducing of AFB1 (dissolved in olive oil) in a dose 0.025 mg/kg body weight daily during 7 and 14 days respectively. The rats of groups E3 and E4 were treated with AFB1 by the same route; besides that a preparation of yeast Phaffia rhodozyma biomass was introduced to animals intragastrically in a dose 1.5 g were/kg body weight daily during 7 and 14 days respectively. The rats of groups E5 and E6 were exposed to a preparation of yeast Phaffia rhodozyma biomass only, introduced by the same route. Animals of control group were treated with an equivalent volume of olive oil by intragastric administration for the same period. Fresh organs (liver, kidney, brain and cardiac muscle) were removed from euthanatized animals, and prepared homogenates were used for analysis.
Superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase, glutathione reductase and glutathione transferase activities, as well as concentration of the reduced glutathione (GSH) were determined by using the standard methods. The results, processed as means ± S.D. were analyzed using Student's test to determine the significance level.
Results and discussion. According to experimental data, exposure to AFB1 leads to inhibition of functional activity of antioxidant system in all analyzed tissues. Introducing of yeast Phaffia rhodozyma biomass to the rats that were treated with AFB1 contributes to normalization of functional state of antioxidant system in liver, kidney, brain and myocardium. At the same time the activities of SOD, glutathione peroxidase, glutathione reductase and glutathione transferase, and GSH content increased significantly compared to the levels observed in the tissues of rats treated with AFB1 only.
The effectiveness of yeast Phaffia rhodozyma biomass in reducing the harmful effects of AFB1 towards the activities of antioxidant system enzymes can be explained by the following features: 1) the structural components of yeast cell wall are directly involved in the binding of mycotoxins, thus yeast biomass can adsorb AFB1 in the gastric tract; 2) a cellular metabolite astaxanthin produced by yeast Phaffia rhodozyma is potent antioxidant able to improve antioxidant status of the cells and to facilitate the detoxification of aflatoxin B1 in the gastrointestinal tract.
Conclusions. Application of the yeast Phaffia rhodozyma biomass in the animal feeding can reduce aflatoxin B1 toxicity by way of normalization of functional activity of antioxidant system in the liver, kidney, brain and myocardium cells. Besides, yeast biomass can adsorb AFB1 in the gastrointestinal tract.
Keywords: aflatoxin B1, yeast Phaffia rhodozyma, antioxidant system, superoxide dismutase, glutathione, liver, kidney, brain, myocardium.
Рецензент — проф. Кравщв Р. Й.
Стаття надшшла 24.03.2017 року
УДК 616-092.18:616.711-007.5-053.5:615.825 Дичко О. А.
ВПЛИВ Ф1ЗИЧНИХ РЕАБ1Л1ТАЦ1ЙНИХ ЗАХОД1В НА КОРЕКЦ1Ю ПОРУШЕНО1
КЛ1ТИННО1 РЕАКТИВНОСТ1 ОРГАН1ЗМУ У Д1ТЕЙ 13 СКОЛ1ОЗОМ У В1Ц1 7-10 РОК1В
Державний вищий навчальний заклад «Донбаський державний педагопчний ушверси-
тет» (м. Слов'янськ, Донецька область)
До^дження е фрагментом науково'| роботи кафедри ЗЛiФВ Державного вищого навчалыного закладу «Донбасыкий державний педагопчний уы-верситет» з теми: «Вивчення адаптацмних реакцм оргаызму, що формуютыся пщ впливом рiзноманiт-них факторiв природи та сусптыства» (№ державно'| реестраци 0115U003314). Автор е вщповщалыним виконавцем комплексно'1 теми.
Вступ. Природна реактивнюты оргаызму вклю-чае, крiм шших, природну стмюсты. Цей мехаызм обумовлений хiмiчними i бюлопчними бар'ерами, нормалыною мiкрофлорою уЫма ферментними системами клггин, як руйнуюты i знешкоджуюты чужо-рщы агенти, вони беруты участы у захисних реак^ях. Спйюсты забезпечуетыся факторами i вщповщними реак^ями iмунноï, нервово'|, ендокринно'| та iншими системами.
Клiтиннi адаптации змiни при дефектах розвитку оргаызму рiзного ступеня тяжкостi е основою виживання оргаызму в постмно мiнливому зовнш-ныому свiтi. В рiзнi перiоци життя i в шших випадках вщбуваютыся iстотнi варiацiï виразностi кJliтинноï реактивностi (активна, пригычена, ареактивнiсты), це е фiзiологiчними реак^ями ацаптацiï (пристосу-вання), а не свщченням формування яких-небуды за-хворюваны.
Клггинна реактивнiсты змiнюетыся в залежностi вщ тяжкостi та перiоцу захворювання, при екстре-малыних ситуацiях та в шших випадках. Висновки щодо клггинно'| реактивностi робляты на пiцставi значены шдекЫв енцогенноï iнтоксикацiï. У дггей зi сколiозом визначали кJliтинну реактивнюты оргаыз-му за значенням шдекЫв iнтоксикацiï, лейкоцитар-них iнцексiв штоксикаци за Б.А. Рейсу i Я.Я. Калыф-Калiфа, ядерному iнцексу ступеня ендотоксикозу i гематолопчного показника штоксикаци (В.С. Васи-лыеву) [2,3].
Встановлен змiни ацаптацiйного напруження, клiтинноï реактивност органiзму цiтей вiком 7-10 роюв, страждаючих сколiозом, потребуюты корекцiï.
Роботу виконували вщповщно до бюетичних норм iз дотриманням вiцповiцних законiв Украши. Усi батыки цiтей дали писымову згоду на участы ïхнiх дггей у дослщженнг
Мета дослiдження. Вивчити вплив фiзичних ре-абiлiтацiйних заходiв на корекцiю порушеноï клiтин-но'| реактивностi органiзму у цiтей iз сколiозом у вiцi 7-10 роюв.
Об'ект i методи дослiдження. Базами для до-слiцження виступили: спецiалiзована загалыноосвiт-ня санаторна школа-iнтернат для дтей зi сколiозом м. ОлекЫево-Дружювка м. Слов'янсыка Донецыкоï
