CC BY
224
УДК 616.12
ВОЗМОЖНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИИ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМИ ФОРМАМИ ИБС
В данном обзоре обсуждаются возможности применения стресс-эхокардиографии у больных острым коронарным синдромом, приводятся основные патофизиологические механизмы стресс-эхокардиографии. Рассматриваются особенности применения стресс-эхокардиографии в зависимости от клинической ситуации, дается характеристика основным прогностическим и диагностическим критериям высокого риска. Подробно освещается стратификация риска у больных острым коронарным синдромом посредством стресс-эхокардиографии.
Ключевые слова: острый коронарный синдром, стресс-эхокардиография, жизнеспособный миокард, стратификация риска.
Введение. Лечение больных острыми формами ИБС в настоящее время включает широкое применение реваскуляризирующих операций посредством, как чрезкожного коронарного вмешательства, так и открытых операций на сердце. Возможность раннего открытия инфаркт-связанной артерии заметно улучшает прогноз у больных с острым коронарным синдромом. Определение значимости резидуальных стенозов, критериев многососудистого поражения, параметров неблагоприятного ремоделирования играет важную роль в дальнейшей стратификации риска. Выделение больных высокого риска с помощью стресс-эхокардиографии, способствует выбору тактики лечения, а в случае принятия решения
об оперативном пособии, выбору оптимального метода реваскуляризации. Согласно настоящим рекомендациям по лечению, как острого инфаркта миокарда, так и нестабильной стенокардии проведение нагрузочных тестов является важным этапом стационарной помощи больным.
Стресс-эхокардиография представляет собой методику выявления ишемии миокарда с помощью эхокардиографии, индуцируемой различными стрессорными агентами. В совокупности с клинической картиной стресс-эхокардиография позволяет наиболее точно определить степень и локализацию поражения коронарного русла, не прибегая к инвазивным методам диагностики. Одним из наиболее важных элементов стресс-эхокардиографии является провоцирующая ишемию нагрузка, выбор которой во многом определяется клинической картиной и изначальным статусом больного. Основными методами индукции ишемии являются
- физическая нагрузка (тредмил, горизонтальный или вертикальный велэргометр);
- фармакологические агенты (добутамин, аденозин, арбутамин);
- чрезпищеводная электрокардиостимуляция предсердий.
Выбор механизма провоцирования ишемии определяется целью преследуемой клиницистом, исходной клинической картиной и индивидуальной способностью пациента переносить стрессорные агенты. Приложением различных способов провокации ишемии являются три основных субстрата, это: эпикардиальные артерии, миокард и микроциркуляторное русло. Поражение эпикардиальной артерии наиболее часто встречается в клинической практике и является основной причиной обострения клинического течения ишемической болезни сердца. Поражение эпикардиальной артерии может быть фиксированным и динамическим. Понятие фиксированного стеноза коронарной артерии тесно связано с понятием коронарный резерв, который представляет собой способность русла к расширению, в ответ на повышение метаболической потребности при усиленной работе сердца. В фиксированном
Д.Н. ПЕРУЦКИЙ 1 Т.И. МАКЕЕВА 2 С.Л. КОНСТАНТИНОВ 1 А.С. ГРИДНЕВА 1
1) Областная клиническая больница Святителя Иоасафа, г. Белгород
2) Санкт-Петербургская медицинская академия постдипломного образования
e-mail: [email protected]
коронарном стенозе можно выделить 4 зоны: гемодинамически стабильную зону со степенью сужения до 40%, клинически немую зону с рангом стеноза от 40-70%, зону с потенциальной возможностью к провокации ишемии при физической нагрузке (сужение артерии свыше 70%), зона провоцирующая ишемию в покое при полном исчерпывании коронарного резерва, где стенозирование артерии свыше 90 % [1]. Основной мишенью при проведении стресс-эхокардиографии является фиксированный стеноз со степень стенозирования коронарной артерии свыше 70%. Наиболее трудно поддающиеся функциональной оценке являются пограничные стенозы, с рангом стеноза от 40 до 70%. Данный тип стенозов наиболее часто дает быстро преходящие и незначительные нарушения локальной сократимости, не фиксирующиеся при эхокардиографии, тем самым увеличивая долю ложноотрицательных результатов в работе. Теоретически, основой динамического стеноза может быть повышенный тонус сосуда на уровне эксцентрично расположенной коронарной бляшки, вазоспазм обусловленный гиперактивностью гладкомышечных клеток сосуда, или преходящий тромбоз коронарной артерии. Практически все данные механизмы реализованы у больных нестабильной стенокардией [2, 3].
При нормальном просвете эпикардиальных коронарных артерий, выраженная гипертрофия миокарда так же может значительно снижать коронарный резерв через ряд механизмов: посредством неадекватного соотношения сосудов и массы миокарда, интрамуральной компрессии коронарных сосудов увеличенным экстраваскулярным напряжением, а также посредством увеличенного потребления кислорода в покое. У больных синдромом Х, снижение коронарного резерва, обусловлено неспособностью микроциркуляции, реагировать адекватным расширением сосудистого русла в ответ на возросшие метаболические потребности миокарда, вследствие нарушения механизма передачи сигнала [4].
Условно маркеры ишемии можно разделить на клинические, эхокардиографические и электрокардиографические. Одним из наиболее важных из маркеров ишемии является ангинозная боль. Появление типичной ангинозной боли во время проведения стресс-эхокардиографии является важным диагностическим и прогностическим критерием. В настоящее время большое внимание уделяется проблемам безболевой ишемии. Термин немая ишемия употребляется в случае отсутствия ангинозной боли при наличии ишемических изменений на ЭКГ, и супернемая когда отсутствует и ангинозная боль и изменения на ЭКГ, при наличии сократительных и метаболических изменений. По данным холтеровского мониторироания, около 60% эпизодов ишемии немые, порядка 20% исследований стресс-эхокардиографии выявляют супернемую ишемию [5].
Электрокардиографические изменения во время проведения стресс-эхокардиографии определяются посредством мониторирования 12 отведений ЭКГ. Депрессия ST-T и инверсия зубцов Т, расценивается как субэндокардиальная ишемия, в то время как трансмуральная ишемия ассоциирована с подъемом сегмента ST-T. Изменения электрокардиограммы при отсутствии клинических и эхокардиографических критериев ишемии, имеют весьма небольшую диагностическую ценность, так как девиации сегмента ST-T могут быть вызваны большим количеством факторов, не имеющих прямого отношения к ишемической патологии сердца (неврологический статус, изменения метаболического характера, патология эндокринной системы и т.д.) [6, 7]. Изменения локальной или снижение глобальной сократимости как критерий ишемии, является наиболее ценным диагностическим и прогностическим маркером ишемии. Для оценки нарушений локальной сократимости было предложено большое количество визуализирующих методик: эхокардиография, радиоизотопная вентрикулография, магнитно-резонансная томография, компьютерная томография. Однако, в настоящее время, эхокардиография является методом выбора для оценки функции левого желудочка, как во время нагрузки, так и в состоянии покоя, не смотря на зависимость проводимого исследования от акустического окна и от опыта специалиста проводящего исследования. Важнейшим преимуществом данного метода является безопасность и доступность, как на стационарном, так и амбулаторном этапе.
Диагностическая ценность ангинозной боли и изменений ЭКГ значительно
ниже, чем ценность асинергии обнаруженной посредством эхокардиографии, не зависимо от способа провокации ишемии [7]. При отсутствии изменений сегмента ST-T во время проведения нагрузочного тестирования, не представляется возможным судить об ишемическом характере ангинозной боли, в то время как ишемические эпизоды, сопровождающиеся ангинозной болью, могут не сопровождаться изменениями ЭКГ [8, 9]. Нарушения же локальной сократимости, имеют диагностическую и прогностическую ценность, независимо от присутствия ангинозной боли во время стресс-эхо [10]. Являясь высокоспецифичным критерием ишемии, нарушение локальной сократимости позволяет самостоятельно судить об ишемии. Однако электрокардиографические изменения и ангинозная боль, возникающие во время проведения стресс-эхо обладают дополнительными прогностическими характеристиками. Так, при положительном результате стресс-эхокардиографии, сопутствующая депрессия сегмента ST-T, указывает на группу повышенного риска [11]. У пациентов с отрицательным результатом стресс-эхокардиографии и нормальными коронарными артериями, появление депрессии сегмента ST-T во время проведения теста свидетельствует об системной эндотелиальной дисфункции [12]. Появление во время стресс-эхокардиографии удлинения интервала QT, может говорить о высоком риске возникновения электрической нестабильности и внезапной смерти [13].
Основным патофизиологическим механизмом, объясняющим нарушение сократимости и расслабления миокарда у больных ишемической болезнью сердца во время ишемии, является снижение концентрации высокоэргичных фосфатов в кардиомиоците. В покое, около 60% высокоэргичных фосфатов используется для поддержания сократительной способности, порядка 15% для релаксации, около 3-5% для поддержания электрической активности, оставшиеся 20% используются для восстановления и замещения работающих клеток. Приоритетом клетки является самовосстановление и во время ишемии клетка минимизирует энергетические расходы на сократительную функцию и направляет оставшуюся энергию на поддержание клеточной целостности. В здоровой клетке внутриклеточный кальций изолирован по большей части в саркоплазматическом ретикулуме, где он не может быть использован для сокращения. Высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума, активирует сократительное взаимодействие кальций-тропонинового комплекса. Для последующей релаксации, внутриклеточный кальций должен обратно переместиться в саркоплазматический ретикулум, что происходит при затратах энергии против концентрационного градиента. При ишемии процесс сокращения и релаксации замедлен благодаря двум важным биохимическим процессам: сокращение высокоэргичных фосфатов (блокада митохондриального аэробного метаболизма, который требует кислород) и увеличение концентрации водородных ионов вследствие активации анаэробного гликолиза. Водородные ионы конкурируют с ионами кальция за участки активации тропонина, тем самым замедляя актин-миозиновое взаимодействие. Снижение внутриклеточной концентрации высокоэргичных фосфатов, в свою очередь нарушает процесс энергозависимого обратного перехода кальция в саркоплазматический ретикулум, что определяет ухудшение расслабления [14].
Существует определенная физиологическая гетерогенность сокращения миокарда, которая заключается в том, что сокращение миокарда происходит в пределах 3-х направлений: сокращение по короткой оси, сокращение по длинной оси и периферическое скручивающее сокращение. В клинической практике все без исключения типы сокращений могут быть оценены посредством эхокардиографии. Посредством 2D и в М-режиме оценивается сокращение по короткой оси или радиальное, с помощью скорости и деформации миокарда оценивается сокращение по длинной оси, и в режиме «speckle tracking» можно оценить скручивающее движение. Около 67% утолщения миокарда происходит за счет эндокарда, таким образом вклад субэпикардиальных слоев миокарда в сократительный процесс весьма незначительный [15]. Взаимоотношения между коронарным кровотоком и региональной сократимостью носят прямолинейный характер, так субэпикардиальный кровоток обеспечивает регионарное сокращение, в то время как регионарное сокращение состоит преимущественно из движения субэндокарда. Уменьшение субэндокардиального кровотока на 20% вызывает снижение на 15-20% систолического
утолщения, 50% снижение кровотока вызывает снижение сократимости на 40%, и когда субэндокардиальный кровоток снижается на 8о%, наступает акинезия. Когда дефицит кровотока переходит на субэпикардиальные слои миокарда, наступает дискинезия [16]. Минимальные нарушения кровотока могут вызывать изменения локальной сократимости, не визуализируемые с помощью эхокардиографии. Так, для определения ишемии с помощью эхокардиографии, требуется «критическая ишемическая масса» составляющая как минимум 20% от толщины миокарда и около 5% от его тотальной массы [17].
Определение прогноза у больных нестабильной стенокардией и крупноочаговым инфарктом миокарда строится на разных критериях и требует применения различных методов диагностики. Выбор метода для проведения нагрузочного тестирования и стратификации риска у больных ОКС зависит от полноты реваскуляризации миокарда и степени его повреждения. Первичная стратификация риска у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда проводится посредством оценки клинического состояния больного, а так же с помощью данных эхокардиографического исследования в покое. Низкая сократительная способность левого желудочка, сохраняющиеся ангинозные боли, клиника сердечной недостаточности и жизнеугрожающие аритмии, являются признаками высокого риска и диктуют необходимость проведения экстренной коронарографии с последующей возможной реваскуляризацией инфарктсвязанного сосуда. При отсутствии ангинозных болей, клиники сердечной недостаточности и жизнеугрожающих аритмий проведение эхокардиографии в покое позволяет идентифицировать подгруппу больных среднего риска (с нормальной или незначительно сниженной фракцией выброса > 35%), и больных группы высокого риска (низкая ФВ < 35%) где критический аспект дальнейшей стратификации состоит в определении жизнеспособного миокарда [6]. В группе больных высокого риска определение жизнеспособного миокарда делит группу на две части: больные без жизнеспособного миокарда в зоне ишемического повреждения и соответственно высокого риска, и больные с сохраненным жизнеспособным миокардом и следовательно относительно меньшего риска. Жизнеспособный миокард у больных перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда можно рассматривать как, положительный прогностический маркер, так и признак, негативно влияющий на прогноз. Основными критериями, определяющими прогностическое значение жизнеспособного миокарда, является реваскуляризация инфарктсвязанного сосуда и исходная фракция выброса. У пациентов с относительно сохранной фракцией выброса, присутствие жизнеспособного миокарда, определенного с помощью стресс-эхокардиографии с добутамином, ассоциировано с более высоким риском нестабильной стенокардии и более высоким риском повторного инфаркта миокарда — возможно из-за присутствия субстрата для ишемических событий [18]. Бифазный ответ в зоне ишемического поражения, полученный при проведении стресс-эхокардиографии, указывающий на резидуальную ишемию может говорить о сохраняющемся гемодинамически значимом стенозе в инфаркт-связанной артерии, и ассоциирован с высоким риском постинфарктной стенокардии [19]. Пациенты без инотропного резерва (признак жизнеспособного миокарда) во время низкодозового добутаминового теста имеют более высокий риск развития смерти от сердечнососудистых причин (5,5%) по сравнению с группой с инотропным резервом (1,9%) [20]. Жизнеспособный миокард в зоне ишемического поражения у больных с низкой фракцией выброса, ассоциирован с уменьшением риска смерти от сердечнососудистых причин [20, 21]. Таким образом, присутствие жизнеспособного миокарда, выявленного у больных с крупноочаговым поражением миокарда, в зоне ишемического повреждения ассоциировано с одной стороны с улучшением сократимости и параметров ремоделирования, с другой стороны с увеличением количества неблагоприятных ишемических событий [22].
У больных крупноочаговым инфарктом миокарда с сохраненной фракцией выброса, где роль жизнеспособного миокарда в стратификации риска несколько нивелируется, особенно при проведении реваскуляризации инфаркт-связанного сосуда, основными целями проведения нагрузочного тестирования являются:
- оценка функциональных возможностей пациента перед выпиской с уточнением переносимости бытовых нагрузок;
- установление основных параметров реабилитации;
- оценка эффективности режима медикаментозной терапии;
- стратификация риска больного;
- уточнение происхождения болевого синдрома в грудной клетке после ИМ;
- оценить возможность возврата пациента к труду.
Основными методами нагрузочного тестирования больных ишемической болезнью сердца являются различные виды стресс-эхокардиографии, как с фармакологическими агентами (добутамин, дипиридамол), так и с физической нагрузкой (тредмил, велэргометр), а так же нагрузочные тесты с электрокардиографическим контролем. Выбор метода нагрузочного тестирования у пациентов низкого и среднего риска зависит от нескольких параметров. Проведение нагрузочных тестов с электрокардиографическим контролем возможно при интерпретируемости электрокардиограммы и способности пациента выполнять физическую нагрузку. При проведении нагрузочного тестирования возможно использование 2-х протоколов. В случае следования первому протоколу традиционный субмаксимальный нагрузочный тест выполняется в пределах 3-5 дней у пациентов после неосложненного ИМ. При проведении нагрузочного теста определяется ряд параметров: достижение ЧСС 120-130 уд. в мин или 70% от максимальной ЧСС для данного возраста, пиковая нагрузка эквивалентная 5-ти METs, клиническая картина ангинозной боли или одышки, депрессия сегмента ST-T более 2-х мм. от исходного, появление трёх или более комплексов желудочковой тахикардии. Второй протокол, симптом-лимитированный, подразумевает под собой проведение нагрузочного тестирования без остановки при достижении целевой ЧСС или уровня MET [23, 24]. Безопасность симптом-лимитированного теста в настоящее время подтверждена небольшим количеством исследований, и использование данного протокола возможно только после тщательной клинической оценки пациента. Проведение в ранние сроки реваскуляризирующих операций и полное восстановление кровотока в инфарктсвязанной артерии несколько снижает прогностическую ценность проведения нагрузочного тестирования в ранние сроки [25].
Как правило, среди пяти пациентов отправляемых для прохождения стресс тестов, один не способен выполнять нагрузку, один не способен выполнять субмаксимальную нагрузку и еще один имеет неинтерпретируемую ЭКГ [26]. При невозможности интерпретировать нагрузочный тест с электрокардиографическим контролем, из-за изначально измененной электрокардиограммы, или в случае сомнительного результата, показано проведение нагрузочных тестов с визуализацией миокарда, куда относится стресс-эхокардиография и различные радионуклидные методики. Применение радионуклидных методик ограничено дороговизной, как самого исследования, так и аппаратуры для его проведения, а так же неизбежностью облучения больного во время процедуры. Использование стресс-эхокардиографии как с фармакологическими агентами, так и с физической нагрузкой является недорогим, безопасным и доступным методом стратификации риска у больных инфарктом миокарда. Проведение стресс-эхокардиографии с добутамином позволяет определить жизнеспособный миокард на малых дозах и провести оценку значимости резидуальных стенозов с помощью высоких [27]. Основные маркеры ишемии, такие как нарушение локальной сократимости, изменения сегмента ST-T и появление ангинозной боли играют кумулятивную роль в стратификации риска при проведении стресс-эхокардиографии. Так риск развития неблагоприятных событий у больных, после перенесенного ИМ на протяжении 2-х лет составляет порядка 10% при негативной стресс-эхокардиографии, 25% при положительной пробе, и 35% при возникновении ангинозной боли во время положительной пробы [27].
Одним из наиболее ценных прогностических параметров оцениваемых при проведении стресс-эхокардиографии больным инфарктом миокарда является ДИНЛС (индекс нарушения локальной сократимости), определяемый как разница между ИНЛС в покое и на высоте проведения пробы. При использовании данного диагностического параметра в проведении стресс-эхокардиографии с добутамином диагностическая ценность последней заметно превосходит нагрузочный тест с контролем ЭКГ [27].
Тактика ведения больных с нестабильной стенокардией может подразумевать, как экстренное проведение ЧКВ, так и консервативное лечение с последующей стратификацией риска и определения дальнейшего плана по ведению больного. Изначальное выделение группы больных высокого риска: с депрессией сегмента ST-T при поступлении, повышением кардиоспецифичных маркеров некроза миокарда, рецидивом ангинозных болей в течение 2-3 дней после поступления, требует немедленного проведения коронароангиографии с решением вопроса о реваскуляризации симптомобусловливающего сосуда [28, 29]. Пациенты без изначально высокого риска при поступлении и рецидива стенокардии на протяжении 48-72 часов, в дальнейшем могут быть стратифицированы с помощью нагрузочных проб. При неинтерпретируемой электрокардиограмме, неспособности больного выполнять физическую нагрузку, как один из методов нагрузочного тестирования можно рассматривать стресс-эхокардиографию [30]. Применение стресс-эхокардио-графии имеет прогностические преимущества перед стандартным нагрузочным тестом с контролем электрокардиограммы [31]. По данным исследования GUSTO IIb, четверть пациентов с нестабильной стенокардий низкого и среднего риска, проходит стратификацию риска с помощью нагрузочных тестов, причем в половине случае нагрузочное тестирование проводится после проведения коронароангиографии. Нагрузочное тестирование проведенное до коронароангиографии позволяет оценить гемодинамическую значимость стенозирущего атеросклероза и определиться с объемом и необходимостью реваскуляризации. Частота коронарных вмешательств, смерти от сердечно-сосудистых причин заметно выше в группе больных с положительным нагрузочным тестом [32].
Пациенты с болью в грудной клетке составляет около 20-30% людей, экстренно поступивших в приемное отделение. Только небольшой процент данных людей имеет картину коронарного повреждения или нестабильной стенокардии основанной на клинической картине, изменениях электрокардиограммы и повышении маркеров повреждения кардиомиоцитов. Одной из проблем для врачей приемного покоя являются пациенты с атипичной болью в грудной клетке и малоинформативной электрокардиограммой. Для уточнения диагноза, определения прогноза и сокращения времени пребывания в клинике данным пациентам возможно проведение нагрузочного тестирования в ранние сроки от момента поступления в клинику, т.е. спустя 2-24 часов. Для определения претестовой вероятности нестабильной стенокардии возможно использование индекса TIMI, при индексе от 0-1 пациенты рассматриваются как низкий риск НС, пациенты с индексом от 2-4 средняя вероятность, индекс выше 5 высокая вероятность клиники нестабильной стенокардии [33]. Дальнейшая стратификация риска может проводиться как с использованием стресс-эхокардиографии, так и нагрузочных тестов с контролем электрокардиограммы. При проведении нагрузочного тестирования с электрокардиографическим контролем достижение нагрузки свыше 9 METs, отсутствие гемодинамических изменений и изменений электрокардиограммы определяет пациентов низкого риска неблагоприятных коронарных событий. При появлении выраженной гипотензии, аритмии, или появлении депрессии сегмента ST-T более чем на 1-мм. во время нагрузки или в восстановительном периоде относит пациентов к группе высокого риска. Остальные пациенты могут рассматриваться как группа среднего риска. При проведении стресс-эхокардиографии появление нарушения сократимости хотя бы в одном сегменте, проба расценивается как положительная, и пациент относится к группе высокого риска. Пациенты, выполнившие нагрузку эквивалентом более 7 METs и достигшие целевой ЧСС без нарушения локальной сократимости, расцениваются как пациенты низкого риска [33]. Использование стресс-эхокардиографии позволяет более точно стратифицировать пациентов по группам риска, преимущественно за счет выявление большего количества пациентов относящихся к группе низкого риска. Тем самым применение стресс-эхокардиографии значительно снижает частоту проведения дополнительных методов исследования для подтверждения или опровержения диагноза стенозирующего атеросклероза (16% при использовании стресс-эхокардиографии против 52% при использовании нагрузочных тестов с ЭКГ контролем) [34, 35, 36].
Заключение. Стресс-эхокардиография представляет собой относительно новый
и перспективный метод исследования, продолжающий совершенствоваться. Основными направлениями её развития являются усовершенствование качества визуализации, применение и развитие качественных методов оценки нарушений локальной и глобальной сократимости, внедрением новых стрессорных агентов и т.д. Возможности стресс-эхокардиографии в настоящее время не ограничиваются вопросами диагностики критериев ишемической болезни сердца. Крайне важным является определение прогноза и стратификация риска у больных с крупноочаговым поражением миокарда левого желудочка, независимо от метода проводимой реваскуляризации, т.к. признаки жизнеспособного миокарда во многом определяют дальнейшее ремоделирование и развитие сердечной недостаточности. У больных нестабильной стенокардией, проведение стресс-эхокардиографии позволяет выбрать дальнейшую тактику ведения, выявить пациентов высокого риска, а также верифицировать симптомобусловливающую коронарную артерию для последующей хирургической коррекции.
Литература
1. Gould, K.L. Effects of coronary stenoses on coronary flow reserve and resistance / K.L. Gould, K. Lipscomb // Am. J. Cardio.l 1974 34:48-55.
2. Maseri, A. Role of coronary artery spasm in symptomatic and silent myocardial ischemia / A. Maseri // J. Am. Coll. Cardiol. 1987 9:249-262.
3. Gorlin, R. Anatomic-physiologic links between acute coronary syndromes / R. Gorlin, V. Fuster, J.A. Ambrose // Circulation 1986 74:6-9.
4. Marcus, M.L. The coronary circulation in health and disease / M.L. Marcus // McGraw Hill, New York, 1983 pp 65-92.
5. Malliani, A. The elusive link between transient myocardial ischemia and pain / A. Malliani // Circulation 1986 73:201-204.
6. Picano, E. on behalf of the EPIC (Echo Persantin International Cooperative) and EDIC (Echo Dobutamine International Cooperative) study groups. Role of stress echocardiography in risk stratification early after an acute myocardial infarction // European Heart Journal 1997; 18 (Supplement D), D78-D.
7. Role of dipyridamole-echocardiography test in electrocardiographically silent effort myocardial ischemia./ E. Picano [et al.]// Am. J. Cardiol. 1986 58:235-237.
8. Coronary spasm as a cause of acute myocardial ischemia in man / A. Maseri [et al.] // Chest 1975 68:625-633.
9. Transient reduction of regional myocardial perfusion during angina at rest with ST-segment depression or normalization of negative T waves / O. Parodi [et al.] // Circulation 1981 63:1238-1347.
10. Cohn, P.F. Silent left ventricular dysfunction during dipyridamole echocardiography: a new prognostic marker / P.F. Cohn // J. Am. Coll. Cardiol. 1992 19:960-961.
11. Significance of myocardial ischemic electrocardiographic changes during dipyridamole stress echocardiography / L. Cortigiani [et al.] // Am. J. Cardiol. 1998 82:1008-1012.
12. The value of ECG and echocardiography during stress testing for identifying systemic endothelial dysfunction and epicardial artery stenosis / A. Palinkas [et al.] // Eur. Heart. J. 2002
23:1587-1595
13. Effects of acute myocardial ischemia on QT dispersion by dipyridamole stress echocardiography / E. Carluccio [et al.] // Am. J. Cardiol. 2003 91:385-390
14. Bogaert, J. Regional nonuniformity of normal adult human left ventricle. / J. Bogaert, F.E. Rademakers //Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2001 280:H610-H620.
15. Direct measurement of inner and outer wall thickening dynamics with epicardial echocardiography / J.H. Myers [et al.] // Circulation 1986 74:164-172.
16. Kaul, S. Echocardiography in coronary artery disease./ S. Kaul // Curr. Probl. Cardiol. 1990 15:233-298.
17. Armstrong, W.F. Echocardiography in coronary artery disease./ W.F. Armstrong / / Prog. Cardiovasc. Dis. 1988 30:267-288.
18. The prognostic value of dobutamine-atropine stress echocardiography early after acute myocardial infarction / R. Sicari [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol, 1997.
19. A biphasic response during dobutamine stress echocardiography predicts the prognostic benefit of revascularization in patients with left ventricular dysfunction./ T. Knickelbine [et al.] // Circulation 1995; 92: 1-267.
20. Prognostic Value of Myocardial Viability in Medically Treated Patients With Global Left Ventricular Dysfunction Early After an Acute Uncomplicated Myocardial Infarction: A Dobutamine Stress Echocardiographic Study / E. Picano [et al.]//Circulation 1998;98;1078-1084.
21. Dobutamine stress echocardiography for risk stratification following acute myocardial infarction / M. Carlos [et al.] //J. Am. Coll. Cardiol. 1994; 23 (Suppl): 770-6.
22. Viability improves survival in severe acute left ventricular dysfunction: a dobutamine stress echo study./ A. Pingitore [et al.] // Circulation 1996; (October Suppl): 474.
23. Symptom-limited versus low level exercise testing before hospital discharge after myocardial infarction / M. Juneau [et al.]// J. Am. Coll. Cardiol. 1992;20:927-33.
24. Comparison of symptom-limited and low level exercise tolerance tests early after myocardial infarction / A. Jain [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. 1993;22:1816-20.
25. ACC/AHA 2002 guideline update for exercise testing: a report of the American College of Cardiology / R.J. Gibbons [et al.] / / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Exercise Testing). 2002.
26. On behalf of the EPIC (Echo Persantine International Cooperative) and EDIC (Echo Dobutamine International Cooperative) Study Groups. Exercise-electrocardiography and/or pharmacological stress echocardiography for non-invasive risk stratification early after uncomplicated myocardial infarction. A prospective international large scale multicentre study / R. Sicari [et al.] // European Heart Journal 2002; 23, 1030-1037.
27. Prediction of Cardiac Events After Uncomplicated Acute Myocardial Infarction by Clinical Variables and Dobutamine Stress Test / A. Salustri [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. 1999;34;435-440
28. on the behalf of the TRIM investigators. Admission standard electrocardiogram for early risk stratification in patients with unstable coronary artery disease not eligible for acute revascularization therapy: a TRIM substudy / L.Holmvang [et al.] // Am. Heart. J. 1999; 137: 24-33.
29. Troponin T identifies patients with unstable coronary artery disease who benefit from long-term antithrombotic protection. Fragmin in Unstable Coronary Artery Disease (FRISC) Study Group. J. Am. Coll. Cardiol / M. Mockel [et al.] // 1997; 29: 43-8.
30. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology / E. Braunwald [et al.] / / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). 2002. American College of Cardiology Foundation Web site. Available from March 23, 2007.
31. Risk stratification of patients with medically treated unstable angina using exercise echocardiography./ S. Lin, M. Lauer, T. Marwick // Am. J. Cardiol. 1998; 82: 720-4.
32. Variation in the use of stress testing and outcomes in patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes: insights from GUSTO IIb / H. Rajendra [et al.] // Eur. Heart J. 2008 29 (7): 880-887.
33. The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision making / E. Antman [et al.] // JAMA. 2000 Aug 16;
284(7):835-42.
34. Jeetley, P. Stress echocardiography is superior to exercise ECG in the risk stratification of patients presenting with acute chest pain with negative Troponin / P. Jeetley, L. Burden, R. Senior // Eur. J. Echocardiography 2006 7, 155e164.
35. Dobutamine stress tele-echocardiography for evaluation of emergency department patients with chest pain / J.A. Trippi [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. 1997; 30:627-32.
36. Emergency Department Evaluation of Chest Pain Using Exercise Stress Echocardiography / M. Buchsbaum [et al.] // Academic Emergency Medicine. February 2001, Volume 8, Number 2, 196-199.
POTENTIAL ADVANTAGES OF USING STRESS-ECHOCARDIOGRAPHY IN PATIENTS WITH ACUTE FORM OF ISCHEMIC HEART DISEASE
D.N. PERUTSKY1 T.I. MAKEEVA2
In this review potential advantages of using stress-echocardiography in patients with acute coronary syndrome, most important pathophysiological mechanisms of stress-echocardiography are considered. Directly the problem of risk stratification in patients with acute coronary syndrome with preferable using of stress-echocardiography is considered.
S.L. KONSTANTINOV A.S. GRIDNEVA1
1) Regional clinical hospital of St. Ioasaf, Belgorod
2) St. Petersburg State Medical Academy of Postgraduate Education
Key words: acute coronary syndrome, stress-echocardiography, viable myocardium, risk stratification.
e-mail: [email protected]
