CC BY
13
К^ДПребёнка
КлУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 616.23/24-036.11-053.2-073.173
ОАИНЕЦЬ Ю.В., РУЧКО А.Ф., ЧЕРЕАН1КОВА Т.Ю. Харювський нацюнальний медичний унверситет, кафедра педатрп №2
МОЖЛИВОСТ МОЫТОРИНГУ ГОСТРИХ БРОНХОЛЕГЕНЕВИХ ЗАХВОРЮВАНЬ У Д|ТЕЙ НА ОСНОВ1 АНАЛ1ЗУ КОНДЕНСАТУ ВИДИХУВАНОГО ПОВПРЯ
Резюме. З метою тдвищення якостi лжувально^агностичног допомоги дтям з ускладненими та за-тяжними негосптальними пневмониями обстежено 74 дитини вжом вгд 6 до 18рошв. Дiагностика та лкування тематичниххворих проводилися вiдповiдно до «Протоколiв надання медично'Х допомоги дтям за спещальшстю "дитяча пульмонология"». Спещальне до^дження — вивчення стану сурфактанту за рiвнями лiпiдiв, хх перекисного окислення та антиоксидантного захисту у конденсатi видихуваного повтря дтей з пневмониями. Вiрогiдно доведено, що ускладнет та затяжт форми пневмонш у дтей супроводжуються значним ушкодженням сурфактанту, що тдтверджуеться змтами визначених у конденсатi видихуваного повтря показнишв лiпiдiв, хх перекисного окислення та антиоксидантного захисту: у гостру фазу легеневого запалення статистично значуще тдвищувались показники загальних лiпiдiв, холестерину, дiенових кон'югат та малонового дiальдегiду, каталази та супероксиддисмута-зи; вмст фосфолiпiдiв зменшувався. Ступть указаних змт вiдповiдае тяжкостi запалення, наявностi та характеру ускладнень (загальнотоксичних, гншних), тривалостi захворювання. Дiагностовано суб^шчну дисфункцж сурфактанту в перiодiреконвалесценцП, що тдтверджуе необхiднiсть контролю стану бронхолегеневоХсистеми, зокрема сурфактанту, на етатреабытащ в амбулаторнихумовах. Це спонукае до подальшого вивчення впливу сурфактант-протективноХ терапп на прогноз ускладнених та затяжних пневмонш у дтей.
Ключовi слова: пневмотя, сурфактант, конденсат, дти.
Вступ
Останшми роками перебк" негосттальних пневмонш у дггей, незважаючи на устхи розвит-ку дитячо! пульмонологи, продовжуе супрово-джуватися частими ускладненнями. У 30—40 % випадюв пневмонiя набувае затяжного перебку, критерieм якого на сьогодш е вщсутшсть регре-су клшжо-рентгенолопчно! картини протягом 4 тижшв [1, 3, 10]. Ряд аспекпв пролонгацп пневмонш певною мiрою висвгглеш в лггературь Добре доведена роль iмунних механiзмiв патогенезу затяжних пневмонш, нових позицш набувають питання ролi штерлейюшв, локального бронхо-альвеолярного захисту та сурфактантно! системи легень у формуванш сприятливих умов для трива-лого розсмоктування пневмошчного шфшьтра-ту [2, 4, 6, 9]. У науковш лiтературi численними дослвдженнями вiрогiдно доведено, що одним iз можливих механiзмiв, що сприяють виникненню
запального процесу в бронхолегеневш систем^ може бути порушення структури i функцп легеневого сурфактанту i е обов'язковим компонентом майже вих пульмонолопчних захворювань [6]. Функщональш можливост сурфактанту залежать ввд його лiпiдного складу, виявлення порушень якого та встановлення можливостей !х корекцп сприяло б зниженню захворюваност на усклад-ненi затяжнi пневмонп та покращенню прогнозу захворювання. Обов'язковим компонентом запального процесу при захворюваннях оргашв дихання, як i при запаленнi будь-яко! локалiза-ци, е також змiни в системi «перекисне окислення лiпiдiв — антиоксидантний захист», за якими можна судити про порушення цтсност структу-
© Одинець Ю.В., Ручко А.Ф., Чередшкова Т.Ю., 2013 © «Здоров'я дитини», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
ри клiтинних мембран. Важливо пiдкреслити, що змiна вiльнорадикального окислення звичайно передуе появi клiнiчних симптомiв ушкоджен-ня [5, 11—13]. Вшьнорадикальне окислення по-рушуе структурно-функцiональну органiзацiю бiомембран i е одним iз провiдних ушверсальних механiзмiв ушкодження клiтини. Найбiльш активно вшьнорадикальне окислення розвиваеться в жирах [2, 5, 6]. Головш показники штенсивнос-т i динамжи вiльнорадикального окислення — це продукти, що виступають як каталiзатори даного процесу. Для вивчення порушень кшетики вшь-норадикального окислення й ощнки ефективнос-тi проведеного лiкування можна застосовувати визначення у КВП дггей iз пневмонiями вмiст первинних (дiеновi кон'югати (ДК)) та вторин-них (малоновий дiальдегiд (МДА)) продуктiв пероксидацп лiпiдiв, а також актившсть ферментiв антиоксидантного захисту (АОЗ) — супероксид-дисмутази (СОД) та каталази (Кат).
До цього часу не юнуе чпких критерпв, якi дозволять своечасно прогнозувати трансформащю легких форм захворювання в бiльш тяжю упро-довж динамiчного спостереження дитини. Бракуе дослщжень щодо встановлення чгтких критерпв тяжкостi запального процесу у бронхолегеневш системi, можливостi його пролонгацп та необхщ-ностi застосування вщновлюючо! терапп на етапi реабштацп для запобпання повторним захво-рюванням. Тому актуальна проблема тдвищен-ня якост медичноi допомоги дiтям, хворим на ускладнеш пневмонп iз затяжним перебпом, стала метою нашого дослiдження, яку ми виршували шляхом удосконалення дiагностики стану сур-фактанту за мошторингом рiвнiв загальних лш-дiв (ЗЛ), фосфолшщв (ФЛ) та холестерину (ХС) у КВП, к перекисного окислення (шляхом вивчення рiвнiв дiенових кон'югат, малонового дiальде-гiду — первинних i вторинних продуктiв перекис-ного окислення) та антиоксидантного захисту за рiвнем супероксиддисмутази та каталази.
Задачi до^дження
1. Визначити нормативш показники вмюту ЗЛ, ФЛ, ХС, первинних та вторинних продукпв iх пероксидацп — ДК та МДА, антиоксидантного захисту — СОД та Кат у КВП соматично здорових дггей.
2. Дослвдити рiвнi лiпiдiв — ЗЛ, ФЛ, ХС, первинних i вторинних продукпв iх пероксидацп — ДК та МДА, антиоксидантного захисту — СОД та Кат у КВП дггей, хворих на ускладнеш та затяжш негосштальш пневмонп в гострий перюд легене-вого запалення та в перiодi клiнiчного одужання.
3. Проаналiзувати характер та виявити особли-вост змiн зазначених показникiв лiпiдiв, продукпв ЗСх пероксидацп та показниюв антиоксидантного захисту у КВП дггей з ускладненими формами
негосттальних пневмон1и та тенденц1ею до затяжного переб1гу хвороби.
4. Довести можливють застосування дослщжен-ня ЗЛ, ФЛ, ХС, ДК, МДА, СОД та Кат у КВП д1теИ, хворих на негосштальш пневмонп, як маркер1в ушкодження легеневого сурфактанту, Иого вщ-новлення на тл1 лжування та прогностичних ознак несприятливого переб1гу запального процесу (роз-виток ускладнених та затяжних форм пневмонш).
MaTepiaAM i методи дocлiджeння
Робота виконана на баз1 пульмонолог1чного вщдшення Харювськог МДКЛ № 16. До основног групи ув1Ишли д1ти з негоспггальною пневмош-ею, групу контролю становили соматично здоров1 д1ти. При вщбор1 хворих в основну групу i форму-люванн1 дiагнозу використовувались критерп дiа-гностики вiдповiдно до Наказу МОЗ Украгни № 18 вщ 13.01.2005 р. «Про затвердження Протоколiв надання медичног допомоги дiтям за спещальшстю "дитяча пульмонолог"». Усiм хворим проводилася стандартна терапiя згiдно з Протоколами дiагнос-тики та лжування пульмонологiчних хвороб у дiтеИ МОЗ Украгни (2005 р.). Поряд iз загальноприИня-тими дослiдженнями усiм хворим було проведено визначення вмюту ЗЛ, ФЛ, ХС, ДК, МДА, СОД та Кат у КВП у гостру фазу легеневого запалення та в перюд клшчного одужання, гх середне значення, похибку середнього значення та довiрчий штер-вал. Спещальш бiохiмiчнi дослiдження КВП про-водилися в центральнш науково-дослiднiИ лабора-торп ХНМУ. Показники ЗЛ, ФЛ, ХС визначались спектрофотометрично, методом тонкошаровог хроматографп. Визначення МДА проводилося за реакцiею м1ж малоновим дiальдегiдом та тiобарбi-туровою кислотою, яка за умови високих температур у кислому середовищi (рН 2,5—3,5) вщбуваеться з утворенням забарвленого триметилового комплексу. ДК визначалися спектрофотометрично за поглинанням в УФ-дiлянцi спектра з максимумом 233 нм. Рiвень Кат також визначався спектрофото-метрично за швидюстю утилiзацп Н2О2 з шкубацш-ного середовища, у кольоров1И реакцп з мол!бдатом амонiю. Активн1сть СОД визначалася спектрофо-тометрично за здатнiстю СОД гальмувати реакщю окислення кверцетину [5]. Математичне i статис-тичне опрацювання матерiалiв дослiдження проводили з використанням методiв бiостатистики, ре-ал!зованих у пакетах програм Excel 2003®, Statistica v. 6.1 (сер. № AJAR909E415822FA).
Результати дocлiджeння та IX обговорення
Основну групу становили 74 дитини вжом в1д 6 до 18 роюв, хвор1 на негосштальш пневмонп, — 32 хлопчики та 42 д!вчинки. До контрольно! групи увшшли 30 соматично здорових дпеИ вщповщного в1кового дiапазону. Серед уах пневмонiИ 65,2 %
пневмонiй були неускладненими. Загальноток-сичним синдромом ускладнились 20,5 % пневмонш, гнiйнi розлади виявленi у 14,3 % випадюв. Тенденцiю до затяжного перебпу негоспiтальноï пневмонп мали 32,1 % дггей. Пiдвищення рiвня ЗЛ у гострий перюд розвитку пневмошчного процесу характеризуе так званий преморбщний фон i констатуе наявшсть початкових розладiв у системi сурфактанту [2, 6, 7, 9, 11]. Зпдно з табл. 1, рис. 1, при негосттальних пневмошях у гострий перюд рiвень ЗЛ у КВП вiрогiдно (р < 0,05) шдвищувався порiвняно з контролем. Слщ зазначити, що змiни вмiсту ЗЛ у КВП вщповщали ступеню тяжкосп, наявностi та характеру ускладнень: пневмонИ iз гнiйними ускладненнями та загальнотоксичним синдромом супроводжувались дещо бiльшим тд-вищенням рiвня ЗЛ порiвняно з неускладненими. При пневмонiях iз гнiйними ускладненнями визначали бiльше тдвищення рiвнiв ЗЛ, нiж при пневмонiях iз загальнотоксичним синдромом. Давнiсть легеневого запалення також вiдбивалася на показниках вмюту ЗЛ — ступiнь ïx пiдвищення був максимальний порiвняно з контролем (табл. 1, рис. 1), це вказувало на наявшсть значних розладiв у системi сурфактанту вже на етат гострого легеневого запалення. Тому рiвень ЗЛ можна вважати маркером ушкодження сурфактанту та одним iз раншх критерИв прогнозування затяжного перебь гу пневмонiй. Фосфолшди, що е основним струк-турним компонентом бюмембран, визначають поверхневу актившсть екстрату та зменшуються синхронно з поширенням запалення, характери-зуючи, таким чином, розмiри запального вогни-ща, що дозволяе використовувати ЗСх дослщження як маркер масштабiв ушкодження сурфактанту запальним процесом та його вщновлення на rai лжування [6, 11]. З табл. 1, рис. 2 видно, що показники ФЛ у КВП у гострий перюд запального процесу в легенях також вiрогiдно (р < 0,05) зменшу-вались пропорцшно тяжкост запального процесу та розвитку ускладнень порiвняно з контролем
вщбувались у хворих iз гншними ускладненнями та затяжним перебпом пневмонш. За рiвнем ХС у КВП визначають актившсть катаболiзму сурфактанту та судять про стушнь мембранодеструкцИ [6, 11].
Вмют ХС у КВП дiтей iз негоспiтальними пнев-монiями також вiрогiдно (р < 0,05) збiльшувався порiвняно з контролем (187,77 ± 29,50 мкмоль/л) вщповвдно до тяжкостi перебпу хвороби та наяв-ностi ускладнень (табл. 1, рис. 3). Тривалий пере-бп захворювання вiдзначався максимальними змь нами в системi сурфактанту, що супроводжувалось
0,5 0,4 ■ 0,3 0,2 0,1 0
□ Контроль ■ Гострий перiод □ Клiнiчне одужання
Рисунок 1. Динамка вмСту загальних л1пщ1в у КВП дтей ¡з негосптальними пневмонями Примтки: тут i в рис. 2-7: 1 — неускладнен пневмонп; 2 — пневмони, ускладнеш загальнотоксичним синдромом; 3 — пневмони iз гнйними ускладненнями; 4 — пневмони' iз затяжним перебгом.
Рисунок 2. Динамка вмсту фосфол/пщ/в у КВП дтей iз негосптальними пневмонями
(55,42 ± 5,22 мкмоль/л). Найбшьш виражеш змши
Таблиця 1. Динамка показниюв лiпiдiв у конденсат видихуваного повтря дтей з негосптальними
пневмонями
—--_^oxiMi4Hi показники у КВП Групи д1тей — Перюд захворювання Загальш лшщи, г/л (M ± m) Фосфолшщи, мкмоль/л(M ± m) Холестерин, мкмоль/л(M ± m)
Контрольна група, n = 30 - 0,19 ± 0,02 55,42 ± 5,22 187,77 ± 29,50*
Неускладнеш пневмони, n = 48 Гострий 0,356 ± 0,060* 38,39 ± 7,70* 356,63 ± 39,42*
Одужання 0,260 ± 0,060* 46,57 ± 74,70* 260,17 ± 68,78*
Пневмони, ускладнеш загальнотоксичним синдромом,n = 15 Гострий 0,360 ± 0,050* 37,67 ± 7,81* 360,66 ± 43,26*
Одужання 0,229 ± 0,040* 51,21 ± 4,73* 250,61 ± 48,00*
Пневмони i3 гншними ускладненнями, n = 11 Гострий 0,374 ± 0,050* 35,02 ± 7,86* 373,81 ± 45,14*
Одужання 0,231 ± 0,040* 50,81 ± 5,33* 242,0 ± 52,5*
Пневмони з тенден^ею до затяжного переб^, n = 24 Гострий 0,486 ± 0,060* 13,60 ± 5,35* 408,50 ± 32,73*
Одужання 0,252 ± 0,060* 45,15 ± 8,42* 266,58 ± 73,68*
Примтка: * — рiзниця вiрогiдна порiвняно з контрольною групою (р < 0,05).
значним пiдвищенням вмiсту ХС у КВП, i може пояснюватися кiлькiсними змшами сурфактанту при тривалiй масивнiй мембранодеструкцп. Поси-лене використання ХС для репаративних проце-сiв у клiтинних мембранах у дггей iз пневмонiями призводить до зниження його вмiсту в КВП. При дослщженш у КВП уих зазначених показникiв у дггей з пневмонiями в перiодi клжчного одужання виявлено тенденцiю до !х нормалiзацп, але випад-ки досягнення нормальних показниюв поодинокi (табл. 1, рис. 1—3).
Шд час дослщження у гострiй фазi пере-б^у ускладнених пневмонп виявлено вiрогiд-не (р < 0,05) тдвищення рiвнiв первинних та вторинних продуктiв перекисного окислен-ня лiпiдiв (ДК та МДА) порiвняно з контролем (33,5 ± 4,6 мкмоль/л та 1,16 ± 0,36 мкмоль/л ввд-повщно). Це свiдчить про активнiсть запального процесу в органiзмi та вщображжуе iнтенсивнiсть пошкоджуючого впливу вiльнорадикального окис-лення лiпiдiв на бiомембрани в кшцевих вщдглах
450400-
350300-
° 2501 200-
15010050 0
□ Контроль ■ Гострий перiод □ Клiнiчне одужання
Рисунок 3. Динамка вмсту холестерину у КВП дтей ¡з негосптальними пневмон'ями
Рисунок4. Динамка вмстуд1енових кон'югат у КВП дтей ¡з негосптальними пневмон 'ями
1,5'
1 1
о 2
10,5. 0
□ Контроль ■ Гострий перюд
■ КлЫчне одужання
Рисунок 5. Динамка вмСту малонового д'альдег'щу у КВП дтей ¡з негосптальними пневмон'ями
легень. У перiодi клжчного одужання зазначет показники зменшувались, деяю (МДА) були ниж-чi за рiвень вiд контролю (табл. 2, рис. 4, 5). Почат-ковi стадп легеневого запалення контролюються Кат та СОД, якi зменшують загальний токсичний ефект активних форм кисню [7, 9, 11—13]. Актив-нiсть антиоксидантiв Кат та СОД на початку лжу-вання вiрогiдно (р < 0,05) збiльшувалася порiвня-но з контролем. Пiд час клжчного одужання вмiст зазначених антиоксидантних ферменпв не повер-тався до нормальних показниюв, у деяких пооди-ноких випадках був нижчим за рiвень вiд контролю, що можна пояснити збереженням активностi запального процесу та шерттстю його розршення (табл. 2, рис. 6, 7). Так, ми дшшли висновку про невщповщтсть клiнiчного, рентгенологiчного та метаболiчного одужання та необхiднiсть подаль-шого спостереження за перебiгом реабштацшно-го перюду пацiента в амбулаторних умовах. Таким чином, дослщження КВП у д^ей з ускладненими та затяжними негосттальними пневмонiями дае можливiсть отримання поглибленого патобюхь мiчного уявлення про стан метаболiчних розладiв у глибоких вщдглах рестраторно! системи та !х роль у патогенезi захворювань, пошуку маркерiв для дiагностики ушкодження сурфактанту та його вщновлення на ™ протективно! терапп, а також для прогнозування перебiгу запального процесу.
Висновки
1. За даними бiохiмiчного дослщження КВП у дь тей, хворих на ускладнеш та затяжнi негосштальт пневмонп, у гостру фазу легеневого запалення ви-явленi статистично значущi змiни показникiв лшь дiв, а саме тдвищення рiвнiв ЗЛ (що свщчить про
□ Контроль ■ Гострий перiод □ Клiнiчне одужання
Рисунок 6. Динамка вмсту каталази у КВП дтей ¡з негосттальними пневмон'ями
20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0
□ Контроль ■ Гострий перюд ■ Кл^чне одужання
Рисунок 7. Динамка вмсту супероксиддисмутази у КВП дтей ¡з негосптальними пневмон 'ями
6
0
Таблиця 2. Показники перекисного окислення л1пщ1в та антиоксидантного захисту в конденсатi видихуваного повтря в дтей iз негосптальними пневмонями
^~"""""---...B|oxiMi4Hi показники у КВП дослщжуваних д1тей Групи д1тей Перюд захворювання Дieновi кон'югати, мкмоль/л (M ± m) Малоновий дiальдегiд, мкмоль/л (M ± m) Каталаза, мкмоль/л (M ± m) Супероксид-дисмутаза, мг/мл
Контрольна група, n = 30 - 33,50 ± 4,68 1,16 ± 0,36 2,33 ± 0,65 9,89 ± 1,53
Неускладнеш пневмонй, n = 48 Гострий 52,08 ± 7,74* 1,28 ± 0,31* 4,90 ± 1,24* 15,96 ± 3,98*
Одужання 40,86 ± 7,97* 0,82 ± 0,29* 3,08 ± 1,84* 11,42 ± 2,48*
Пневмонй, ускладнен загальноток-сичним синдромом, n = 15 Гострий 53,42 ± 7,37* 1,38 ± 0,27* 5,05 ± 1,05* 16,60 ± 4,36*
Одужання 40,19 ± 5,40* 0,80 ± 0,14* 2,83 ± 1,22* 9,63 ± 3,16*
Пневмонй i3 гншними ускладнення-ми, n = 11 Гострий 52,71 ± 7,87* 1,36 ± 0,24* 4,80 ± 1,32* 18,03 ± 3,76*
Одужання 37,53 ± 4,93* 0,72 ± 0,12* 2,35 ± 1,19* 10,83 ± 2,16*
Пневмонй з тенден^ею до затяжного переб^, n = 24 Гострий 54,15 ± 7,60* 1,26 ± 0,33* 5,17 ± 1,08* 16,30 ± 4,06*
Одужання 40,63 ± 8,90* 0,70 ± 0,22* 2,9 ± 1,9* 11,22 ± 2,10*
Примтка: * — рiзниця вiрогiдна порiвняно з контролем (р < 0,05).
субклшчш розлади у системi сурфактанту) та ХС (вказуе на наявшсть мембранодеструкцп та може бути використаний як маркер катаболiзму сурфактанту), зниження ФЛ (характеризуе розмiри ушко-дження та ступiнь енергодефiциту), тдвищення показникiв продуктiв пероксидацп: первинних — ДК i вторинних — МДА (свщчить про активацiю процесiв пероксидацп лiпiдiв та ЗСх iнтенсивнiсть), антиоксидантного захисту — Кат та СОД (свщчать про актившсть запального процесу).
2. Верифжована залежнiсть показникiв ЗЛ, ФЛ, ХС, ДК, МДА, СОД та Кат у КВП дп-ей iз пневмо-нiями вiд тяжкост хвороби, особливостей и пере-бпу та фази запального процесу.
3. При дослщженш КВП у д^ей з ускладнени-ми та затяжними негоспiтальними пневмонiями в перiодi клжчного одужання змiни показникiв ль пщв, продуктiв !х пероксидацп та антиоксидантного захисту мали тенденцш до нормалiзащi, але не повертались до контрольних значень (жоден з показникiв), що доводить невщповвдшсть клжч-ного, патоморфологiчного та метаболiчного перь одiв одужання.
4. Доведено необхщшсть спостереження за хво-рими на ускладненi та затяжш негоспiтальнi пневмонй в перiодi реконвалесценцп та реабттацп в амбулаторних умовах з метою контролю вщнов-лення ушкодженого запальним процесом легене-вого сурфактанту та попередження повторних ет-зодiв захворювання.
5. Дослщження КВП на вмiст ЗЛ, ФЛ, ХС, ДК, МДА, СОД та Кат у КВП у дггей, хворих на негост-тальнi пневмонп, може використовуватись для ощн-ки ступеня ушкодження сурфактанту та його вщнов-лення на тлi проведено! терапи, а також для прогнозу перебяу ускладнених та затяжних пневмонш.
Список л1тератури
1. Анализ течения и терапия острых пневмоний у детей в разных возрастных группах / [Корнеев В.Г., Скачкова М.А.,
Карпова Е.Г., Тарасенко Н.Ф., Лаптева Н.М.]; под ред. Ю.Я. Мизерницкого, А.Д. Царегородцева//Пульмонология детского возраста: проблемы и решения. — [4-е изд.]. — М.: 2004. — 256 с.
2. Inflamatory response to sputum induction measured by exhaled markers / Antczak A., Kharitonov S.A., Montuschi P. [et al.] // Respiration. — 2005. — Vol. 72(6) — P. 594-599.
3. Кондратьев В. О., Егоренко О.В., Мошик Л.Г. Вiковi та статевi особливостi перебгу негосптальних пневмотй у дтей//Медичт перспективи. — 2007. — № 4. — С. 44-48.
4. Костомарна В.П. Пневмоны у дтей: принципи стартового контрольованого лкування / В.П. Костомарна,
B.О. Стриж. — К.: Дитячий лжар, 2010. — № 2. — С. 5-11.
5. Лабораторные методики для изучения состояния анти-оксидантной системы организма и уровня перекисного окисления липидов: Метод. реком. для докторантов, аспирантов, магистров, исполнителей НИР / Щербань Н.Г., Горбач Т.В., Гусева Н.Р. [и др.] — X.: ХГМУ, 2004. — 36 с.
6. Ларюшкина Р.М. Изменения фосфолипидных компонентов легочного сурфактанта и их коррекция при атопической бронхиальной астме у детей/Р.М. Ларюшкина, А.И. Рывкин, Н.С. По-бединская, Т.Г. Решетова и др. // Педиатрия. — 2010. — Т. 89, № 4.
7. Montuschi P. Analysis of exhaled breath condensate in respiratory medicine: methodological aspects and potential clinical applications / Paolo Montuschi // Therapeutic Advances in Respiratory Disease. — 2007. — Vol. 1(1). — P. 5-23.
8. Про затвердження Протоколiв надання медичноi' допомо-ги дтям за спещальтстю «дитяча пульмонологы»: Наказ МОЗ Украни № 18в^д 13.01.2005р. — К., 2005. — 58с.
9. Соловьева Н.В. Значение некоторых биохимических показателей крови и конденсата выдыхаемого воздуха в диагностике респираторной патологии у детей //Бюл. физиологии и патологии дыхания. — 2004. — Вып. 18. — С. 41-43.
10. Сучаст тдходи до класифшаци пневмонй у дтей / Ю.Г. Антипкн, В.Г. Майданник, В.Ф. Лапшин [та н.] // Педiатрiя, акушерство i гiнекологiя. — 2010. — Т. 72, № 4. —
C. 11-13.
11. Сыромятникова Н.В. Метаболическая активность легких /Н.В. Сыромятникова, В.А. Гончарова, В.В. Котенко. — Л., 1987.
12. Цимбалкта О.Л., брстенюк Г.М., Гаврилюк О.1. Корекцы порушень прооксидантно-антиоксидантноi системи у дтей, хворих на ускладнену позалкарняну пневмотю//Перина-тология и педиатрия. — 2011. — № 4. — С. 73-75.
13. Чучалин А.Г. Система оксиданты — антиоксиданты и пути медикаментозной коррекции / А.Г. Чучалин // Пульмонология. — 2004. — № 3. — С. 111-116.
Отримано 28.05.13 □
Одинец Ю.В., Ручко А.Ф., Чередникова Т.Ю. Харьковский национальный медицинский университет, кафедра педиатрии № 2
ВОЗМОЖНОСТИ МОНИТОРИНГА ОСТРЫХ БРОНХОЛЕГОЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДЕТЕЙ НА ОСНОВАНИИ АНАЛИЗА КОНДЕНСАТА ВЫДЫХАЕМОГО ВОЗДУХА
Резюме. С целью повышения качества лечебно-диагностической помощи детям с осложненными и затяжными негоспитальными пневмониями обследовано 74 ребенка в возрасте от 6 до 18 лет. Диагностика и лечение тематических больных проводились в соответствии с «Протоколами оказания медицинской помощи детям по специальности "детская пульмонология"». Специальное исследование — изучение состояния сурфактанта по уровню липидов, их перекисного окисления и показателей антиоксидантной защиты в конденсате выдыхаемого воздуха у детей с негоспитальными пневмониями. Достоверно доказано, что тяжелые и затяжные формы пневмоний у детей сопровождались значительным повреждением сурфактанта, что подтверждается изменением определяемых в конденсате выдыхаемого воздуха показателей липидов, их перекисного окисления и антиоксидантной защиты: в острую фазу легочного воспаления статистически значимо нарастали показатели общих липидов, холестерина, диеновых конъюгат и малонового диальдегида, каталазы и супероксиддисмутазы; содержание фосфолипидов снижалось. Степень указанных изменений соответствовала тяжести воспаления, наличию и характеру осложнений (общетоксических, гнойных) и длительности заболевания. Диагностирована субклиническая дисфункция сурфактанта в периоде реконвалес-ценции, что подтверждает необходимость контроля состояния бронхолегочной системы, в частности сурфактанта, на этапе реабилитации в амбулаторных условиях. Это стимулирует к дальнейшему изучению влияния сур-фактант-протективной терапии на прогноз осложненных и затяжных пневмоний у детей.
Ключевые слова: пневмония, сурфактант, конденсат, дети.
Odynets Yu.V., Ruchko A.F., Cherednikova T.Yu. Kharkiv National Medical University, Kharkiv, Ukraine
THE POSSIBILITIES OF ACUTE BRONCHOPULMONARY DISEASES' MONITORING BASED ON ANALYSIS OF EXPIRED BREATH CONDENSATE
Summary. There were examined 74 children aged from 6 to 18 with complicated and lingering community-acquired pneumonia in order to increase the quality of medical and diagnostic services. Diagnosing and treatment of patients were conducted in according to «Child's first aid proceedings within specialty "pediatric pulmonology"». Special study was conducted over the state of surfactant examination in indexes of lipids, their peroxidation and indexes of antioxidant defense in condensate of expired air in children with community-acquired pneumonia. It was reliably proved that serious and lingering forms of pneumonia in children resulted in severe surfactant damage which was associated with changes in indexes of lipids, their peroxidation and antioxidant defense in examined condensate of expired air. In the phase of acute pulmonary inflammation the indexes of total lipids, cholesterol, diene conjugate, malonic dialdehyde, catalase, superoxide dismutase statistically and significantly increased, the content of phospholipids were decreased. The level of mentioned changes corresponds to the degree of inflammation, availability of pulmonary complications (destructive and atelectatic), their extent and duration of illness. There was diagnosed the surfactant's subclinical dysfunction in reconvalescence stage, which proves the necessity of control over bronchopulmonary conditions, in particular the surfactant at the stage of rehabilitation in the outpatient setting. These findings prompt for further examination of surfactant — protection therapy and its use on prediction of complicating and lingering pneumonia in children.
Key words: pneumonia, surfactant, condensate, children.
