CC BY
58
Обзоры
© Коллектив авторов, 2013 УДК 616.379-089
М. Б. Фишман, М. О. Соловьёва, С. П. Мужиков, П. Е. Куприн, Ма Чие
ВОЗМОЖНОСТИ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2-го ТИПА
Кафедра факультетской хирургии (зав. — проф. В. М. Седов), Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова
Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа, хирургическое лечение, метаболический синдром, бариат-рическая и метаболическая хирургия
Консенсус Российских экспертов по проблеме метаболического синдрома (МС) констатирует, что население России за период с 1993-2006 гг. сократилось на 4%. Одной из основных причин высокой смертности является рост сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Этот показатель в России является одним из самых высоких в мире. Важным фактором риска ССЗ является избыточная масса тела. Определение современного понятия МС появилось в 1966 г., когда J.P.Camus установил взаимосвязь между развитием гиперлипидемии, сахарного диабета 2-го типа (СД 2) и подагры, назвав это метаболический трисиндром [6].
Удельный вес основных составляющих МС различен. На избыточную массу тела и ожирение ежегодно выявляется около 80-90% случаев СД 2, 35% — ишемической болезни сердца (ИБС) и 55% — артериальной гипертензии (АГ) [1]. В настоящее время более 240 млн человек во всем мире страдают сахарным диабетом (СД). К 2025 г. прогнозируется увеличение числа таких больных, более чем 380 млн. Ежегодно число впервые выявленных больных с СД увеличивается на 7 млн человек [46]. Более 90% пациентов страдают СД 2, прогрессирование заболевания ассоциируется с нарушениями секреции инсулина и инсулинорезистентностью [7, 26]. Строгий контроль гипергликемии может уменьшить количество осложнений, связанных с СД 2. Однако применяемые методы консервативной терапии редко приводят к состоянию эугликемии. В противоположность этому хирургические методы лечения ожирения (часто приводят к ремиссии СД 2 с длительной, нередко пожизненной нормализацией уровня глюкозы плазмы и гликированного гемоглобина, HbAlc с прекращением медикаментозного лечения) [9, 15, 44]. Применяемые при этом хирургические методы объединяют понятием «бариатрическая хирургия» или, как теперь ее называют, «метаболическая хирургия». В мультицентриче-ском проспективном исследовании Swedish Obese Subjects
Study [45] показано, что у пациентов с ожирением, подвергшихся хирургическим операциям на желудке в отдаленном периоде до 10 лет, получена стойкая ремиссии СД 2. Проведенный H. Buchwald [4] мета-анализ показал, что после бариатрических вмешательств пациенты с СД 2 полностью переходят в состояние стойкой ремиссии в 76,8% случаев, а улучшение в течении СД 2 выявлено в 86% случаев. При этом эффективность и скорость контроля гликемии зависят от типа хирургического вмешательства. Операции желудочного шунтирования (ЖШ) и билиопанкреатического шунтирования (БПШ) или их «лапароскопические» аналоги (ЛЖШ и ЛБПШ) являются наиболее эффективными вмешательствами у больных с СД 2 и приводят к быстрой и устойчивой нормализации уровня глюкозы плазмы, инсулина и гликированного гемоглобина (НЬА1С) в 80-100% случаев у пациентов с морбидным ожирением (МО) [41, 42]. В 1995 г. W. J. Pories и соавт. [32] доложили результаты ЖШ. После ЖШ у 83% пациентов с СД 2 и у 98,7% пациентов с нарушением толерантности к глюкозе (НТГ) нормализовался уровень глюкозы плазмы, инсулина и НЬА1С в течение 4 мес после операции еще до стабилизации снижения массы тела. В 1998 г. N. Scopinaro и соавт. [42] сообщили о нормализации уровня глюкозы у 100% пациентов с ожирением после БПШ уже спустя 1 мес после операции. Антидиабетический эффект после бариатрических вмешательств является длительным и стабильным. Нормальные уровни гликемии и НЬА1С документированы в отдаленные сроки после ЖШ на больших группах обследуемых в период более 16 лет [32, 40]. В 2005 г. N. Scopinaro и соавт. [42] доложили отдаленные результаты БПШ у пациентов, страдающих ожирением и СД 2, о быстрой и стабильной нормализация глюкозы в плазме крови с сохранением результатов на протяжении 10 лет. K. G.MacDonald и соавт. [22] сообщили, что за 10 лет наблюдения после ЖШ отмечалось снижение уровня смертности от осложнений, связанных с СД 2.
В последнее время появились публикации о выполнении бариатрических операций пациентам, не страдающим ожирением. Так, в 1997 г. G. Mingrone и соавт. [27] сообщили о
Сведения об авторах:
Фишман Михаил Борисович, Соловьёва Мария Олеговна, Мужиков Сергей Петрович, Куприн Павел Евгеньевич, Чие Ма, Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова, 197022, Санкт-Петербург, ул. Л. Толстого, 6-8
случае выполнения БПШ пациентке по поводу гипертригли-церидемии в сочетании с СД 2 при нормальной массе тела. После операции инсулин и глюкоза плазмы нормализовались в течение первых 3 мес, несмотря на то, что масса тела у нее увеличилась в связи с отсутствием ограничений в диете. G. Noya и соавт. [29] доложили о ремиссии СД 2 у пациентов со средним значением ИМТ 33,2 кг/м2 после БПШ.
Также ранее периодически появлялись сообщения о случаях ремиссии СД 2 после резекции желудка по поводу пептических язв у пациентов без ожирения. Так, в 1981 г. R. Bittner и соавт. [5] сообщили о ремиссии диабета у пациентов после субтотальной резекции желудка (Бильрот-II с реконструкцией по Ру). В 1995 г. N. M. Friedman и соавт. [16] сообщили о пациентах с СД 2, у которых через 3-4 дня после субтотальной резекции желудка у всех пациентов было отмечено значительное улучшение течения СД 2 с «внезапным» уменьшением доз инсулина еще до снижения массы тела. Уровень глюкозы в крови приблизился к норме, без рецидива СД 2 в дальнейшем. Эти доклады свидетельствуют о сходстве с типичной ремиссией СД 2, наблюдаемое после операций ЖШ и БПШ при МО: уровни глюкозы и инсулина плазмы быстро снижаются, а антидиабетическая терапия либо уменьшается в объеме, либо плавно отменяется вскоре после операции.
Сообщение R. Cohen и соавт. [8] также подтверждает эффективность операции дуоденоеюношунтирования (ДЕШ) (с сохранением желудка) в лечении СД 2 у пациентов без ожирения (ИМТ 29-30,3 кг/м2 с СД 2), у которых нормализовались уровни глюкозы, инсулина и ЫЬЛ1С в течение 1 мес после лапароскопического ДЕШ без потребности в антидиабетической терапии в дальнейшем. Важно, что ремиссия СД произошла без потери массы тела [8].
Однако такое быстрое и значительное разрешение СД 2 после хирургических вмешательств не означает отсутствие других механизмов влияния операций на течение СД 2. Многие способы, применяемые хирургами в лечении СД 2, нуждаются в совершенствовании, осмыслении, что мотивирует проведение дальнейших исследований.
Возникает вопрос: коррекция диабета является вторичным эффектом лечения ожирения либо прямым эффектом операции ДЕШ на течение СД 2?
В 2004 г. F. Rubino и соавт. [36] были опубликованы результаты экспериментального исследования, показавшего, что лечебные эффекты на течение СД 2 не являются вторичными после желудочно-кишечного шунтирования при лечении ожирения. В эксперименте использовались специальные крысы Goto-Kakizaki, являющиеся моделью СД 2, не связанного с ожирением. Авторами было обнаружено, что ДЕШ значительно улучшает толерантность к глюкозе, несмотря на установленный эквивалентный рацион питания и увеличение массы тела по сравнению с контрольной группой.
В дальнейшем ДЕШ оказалось более эффективным, чем терапия розиглитазоном или большего снижения массы тела после ограничения потребления пищи в контрольных группах. Это исследование также позволило разделить эффекты ДЕШ от операций с рестрикцией желудка (ЖШ). Результаты данного исследования дали возможность предположить, что контроль за СД 2 при морбидном ожирении (патологическое ожирение с ИМТ 40 кг/м2 и более) не должен считаться просто побочным эффектом операций, а является специфическим результатом шунтирующих хирургических вмешательств и может рассматриваться как самостоятельное лечение СД 2.
Каков же механизм лечебного воздействия на СД с помощью хирургического вмешательства? К настоящему времени предложены более 40 различных видов бариатрических операций, условно разделяемых на 3 группы. К 1-й группе относятся операции, направленные на уменьшение площади всасывания в кишечнике или мальабсорбтивные (еюноко-лоношунтирование и еюноилеошунтирование), имеющие в настоящее время лишь исторический интерес. Ко 2-й группе — операции, ограничивающие объём потребляемой пищи (рестриктивные), различные виды гастропластики, бандажи-рование желудка. К 3-й группе относятся комбинированные операции, включающие в себя 2 предыдущих метода (различные модификации шунтирующих операций).
Относительно приема пищи и массы тела получены результаты многочисленных клинических исследований, позволяющие предположить, что уменьшение количества потребляемой пищи и, как следствие этого, — снижение массы тела не являются единственным механизмом лечебного воздействия на СД 2 после операций ЖШ и БПШ. На самом деле исключительно бариатрические вмешательства, такие как рестриктивные операции — лапароскопическое регулируемое бандажирование желудка (ЛРБЖ), лапароскопическая продольная (трубчатая, рукавная) резекция желудка (ЛПРЖ), реже приводят к ремиссии СД 2 по сравнению с ЖШ и БПШ. Такие данные, по результатам мета-анализа, были приведены H. Buchwald и соавт. [3, 4], где отмечено, что ремиссия СД 2 после рестриктивных операций в первые 2 года соответствует 55%, а после двух лет — 58,3%, в то время как ремиссия СД 2 после шунтирующих операций соответствует 81,6 и 79%. При этом, если после шунтирующих операций ремиссия наступает очень быстро, то после рестриктивных вмешательств — постепенно и напрямую зависит от многих факторов, таких как темпы снижения массы тела, анамнез СД 2 и др. [3, 4].
В исследовании, проведенном J. Ponce и соавт. [35] в 2004 г., частота ремиссии СД 2 после ЛРБЖ была выше через 2 года после операции по сравнению с первым годом послеоперационного периода и коррелировала со степенью снижения массы тела. Следовательно, в то время как лечебный эффект на диабет после рестриктивных вмешательств на желудке может быть связан только с потерей массы тела, то значительное и быстрое разрешения СД 2 характерно для шунтирующих операций ЖШ, БПШ, что не является достаточным объяснением [21, 34, 42]. Кроме того, против доминирующей роли уменьшения калорийности питания говорят наблюдения, при которых низкокалорийной диете не удавалось достичь компенсации СД 2, при этом после ЖШ у этих же пациентов происходила ремиссия диабета [21]. Для того, чтобы подтвердить гипотезу о том, что лечебный эффект на диабет после шунтирующих операций не является следствием только снижения калорийности потребляемых продуктов и массы тела, было проведено исследование на группах крыс. В одной группе крысы подверглись ДЕШ, в другой — (контрольная группа) — операция не производилась. При этом все группы получали одно и то же питание [36]. В результате у группы крыс после ДЕШ были отмечены лучшие результаты по снижению уровня глюкозы по сравнению с контрольной группой, несмотря на одинаковое питание и массу тела.
Относительно роли кишечной мальабсорбции также проводились множественные исследования. Так неусваи-ваемость (снижение) всасывания глюкозы может снизить стресс островковых клеток, уменьшение всасывания жиров
уменьшает циркуляцию свободных жирных кислот, соответственно улучшится инсулиновая чувствительность, и кишечной мальабсорбцией можно объяснить ремиссию СД 2 после операций [13, 20]. Однако, если кишечная мальабсорбция очевидна и доходит до 100% после БПШ, то мальабсорбция после стандартного ЖШ менее значительна [2, 16, 23]. В исследованиях на животных при проведении теста с Б-ксилозой и определении жира в кале значительного уменьшения всасывания жиров и углеводов после ДЕШ выявлено не было, хотя данная экспериментальная модель улучшает течение СД 2 [36]. Это связывается с тем, что участок кишечника, выключаемого из пищеварения после ДЕШ, пропорционален таковому при выполнении типичного проксимального ЖШ. Это подтверждает тот факт, что роль мальабсорбции не является ведущей при достижении эффекта после ЖШ у людей [2, 14, 23].
Характерные анатомические перестройки желудочно-кишечного тракта могут менять динамику секреции интестинальных гормонов, особенно в ответ на стимуляцию едой. В подтверждение этой гипотезы имеются клинические наблюдения, показывающие существенные изменения уровня кишечных гормонов после желудочно-кишечных шунтирующих вмешательств. В 2002 г. Б. Ситт^в и соавт. [10] доложили о нетипичном подавлении грелина, гормона, возбуждающего аппетит, после снижения массы тела в результате ЖШ. Несколько исследований документировали последовательное уменьшение уровней лептина и инсулина в плазме и увеличение адипонектина и пептида УУ (3-46) после ЖШ и БПШ, подтверждающие гипотезу эндокринного эффекта этих операций [17-19, 39]. Увеличение уровня глюкагоноподобного пептида 1 (ОЬР-1) было предложено как фактор, играющий роль в механизме развития аппетита и лечебного эффекта на СД 2 после ЖШ [19].
Однако для того, чтобы утверждать, что гормональные изменения играют непосредственную роль в механизме действия оперативного вмешательства, необходимо, чтобы эти изменения происходили до того, как начнутся непосредственные эффекты, связанные с операцией. Предварительные клинические исследования показали, что гормональные изменения могут происходить уже в течение несколько дней после ЖШ, что подтверждает гипотезу о том, что данное вмешательство может затрагивать эндокринный механизм [39].
Результаты исследований, проводимых для установления механизма влияния снижения массы тела, как источника гормональной вариабельности, показали, что уже с 4-го дня после лапароскопического ЖШ в сравнении с другими хирургическими вмешательствами значительно снижаются уровни инсулинорезистентности, инсулина и лептина. Более того, у большего числа пациентов после ЖШ выявлен лучший инсулиновый ответ на стандартную пищу по сравнению с контрольными группами пациентов с ожирением и без ожирения. Таким образом, эти данные подтверждают мнение, что анатомические перестройки желудочно-кишечного тракта после ЖШ сами по себе приводят к гормональным изменениям и уменьшают инсулинорезистентность [10, 12, 18].
Необходимо понять, какой именно участок желудочно-кишечного тракта необходимо реконструировать для получения антидиабетического эффекта после ЖШ. Были предложены две гипотезы. Первая, так называемая «низкая тонкокишечная гипотеза», состоящая в том, что контроль за диабетом происходит в результате ускоренного продвижения пищевого комка в дистальные отделы тонкой кишки, улучшая физиологический сигнал, что приводит к лучшему
метаболизму глюкозы [10, 25, 26, 30]. Альтернативная гипотеза заключается в том, что исключение пассажа пищевых веществ по двенадцатиперстной кишке (ДПК) и проксимальным отделам тонкой кишки может предотвращать появление предполагаемого сигнала, который поддерживает инсулино-резистентность и СД 2 («высокая тонкокишечная гипотеза») [11, 33, 37].
«Низкая тонкокишечная гипотеза» была основана на тех исследованиях, в которых выявлено повышение уровня GLP-1 после ЕИШ [11] и интерпозиции подвздошной кишки [25]. Последняя процедура является экспериментальной, заключающейся в интерпозиции изолированного участка подвздошной кишки в тощую кишку, что приводит к увеличению синтеза и высбождению GLP-1 и пептида YY у крыс [28]. Эта гипотеза приобретает свою целесообразность в результате предположения, что ускоренное продвижение пищевых веществ к дистальным отделам кишечника после ЖШ сходно с таковым после ЕИШ и интерпозиции подвздошной кишки [25, 26]. Однако приравнивание ЖШ к ЕИШ или интерпозиции подвздошной кишки является концептуальной ошибкой. В действительности, при ЕИШ и подвздошной интерпозиции не задействуются ДПК и проксимальный участок тощей кишки, т. е. они участвуют в пассаже пищи, но при ЖШ, БПШ и ДЕШ этого не происходит. Таким образом, механизм улучшения гомеостаза глюкозы после ЕИШ и интерпозиции подвздошной кишки отличаются от механизмов воздействия ЖШ, БПШ и ДЕШ.
«Высокая тонкокишечная гипотеза» позволяет предположить, что она является основным механизмом улучшения гомеостаза глюкозы после ЖШ. В эксперименте было установлено, что в то время как ДЕШ (гастроэнтероанастомоз в сочетании с исключением пассажа пищи по ДПК, как и при ЖШ) приводит к значительному улучшению течения диабета у крыс Goto—Kakizaki, тогда как формирование гастроэн-тероанастомоза без исключения пассажа пищи по ДПК и проксимальному отделу кишечника не приводит к подобному эффекту у тех же животных. Кроме того, нарушение толерантности к глюкозе появляется вновь при восстановлении хирургическим путем пассажа через естественное гастро-энтеральное соустье животным после ДЕШ, несмотря на сохраняющийся гастроэнтероанастомоз.
У животных, у которых ранее не наблюдалось результатов после наложения гастроэнтероанастомоза (ГЭА), происходит значительное улучшение лечебного эффекта на диабет после повторной операции, при которой сохранялся ГЭА и дополнительно исключен пассаж пищи по ДПК и проксимальному отделу кишечника. Эти данные демонстрируют важность изоляции ДПК и проксимального участка тонкой кишки для достижения улучшения толерантности к глюкозе у животных с СД [36]. В связи с полученным антидиабетическим эффектом при выключении пассажа пищи по ДПК и начальных отделов тощей кишки авторы попытались объяснить данный эффект. «Антиинкретиновая теория» может дать возможное объяснение в улучшении течения диабета [36-39]. Согласно этой гипотезе, у здоровых людей стимуляция проксимального отдела кишечника может запускать количественный регулирующий сигнал, который контролирует усиление секреции и действия инсулина, индуцируемые инкретинами (GIP, GLP-1).
Это предотвращает гипогликемию и удерживает уровень глюкозы в физиологических границах. У предрасположенных индивидуумов продолжительная стимуляция, вызываемая определенными пищевыми веществами, может
создавать чрезмерный «антиинкретиновый» сигнал, что приводит к развитию у них инсулинорезистентности и СД 2. Следовательно, выключение ДПК может улучшать течение диабета путем блокирования патологического «антиинкрети-нового» сигнала.
Таким образом, значительное улучшение контроля за уровнем гликемии, наблюдающееся после бариатрических вмешательств, особенно включающих желудочно-кишечное шунтирование, предлагает исключительную возможность для лечения и понимания СД 2. Шунтирующие операции потенциально могут считаться альтернативным методом лечения в тщательно подобранной группе больных с СД 2, в частности при низком или неэффективном медикаментозном лечении. Шунтирование проксимальных отделов тонкой кишки играет огромную роль в улучшении течения СД 2, не исключая, что неизученные факторы в начальных отделах тонкой кишки также могут играть важную роль в патогенезе заболевания.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Консенсус Российских экспертов по проблеме метаболического синдрома в Российской Федерации: определение, диагностические критерии, первичная профилактика и лечение // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2010. № 4. С. 599-606.
2. Brolin R. E., LaMarca L. B., Kenler H. A. Malabsorptive gastric bypass in patients with superobesity // J Gastrointest Surg. 2002. Vol. 6. P. 195-205.
3. Buchwald H., Avidor Y, Braunwald E. Bariatric surgery: a systematic review and meta-analysis // JAMA. 2004. Vol. 292. P. 17241737.
4. Buchwald H., Estok R., Fahrbagh K. Weight and Type 2 Diabetes after Bariatric Surgery: Systematic Review and Meta-analysis // Amer. J. Med. 2009. Vol. 486. P. 1426-1439.
5. Bittner R., Bittner B., Beger H. G. Homeostasis of glucose and gastric resection: the influence of the food passage through the duodenum // Z Gastroenterol. 1981. Vol. 19. P. 698-707.
6. Camus J. P. Gout, diabetes, hyperlipemia: a metabolic trisyn-drome // Rev. Rhum. Mal. Osteoartic. 1966. Vol. 33, № 1. P. 10-14.
7. Cavaghan M. K., Ehrmann D. A., Polonsky K. S. Interactions between insulin resistance and insulin secretion in the development of glucose intolerance // J. Clin. Invest. 2000. Vol. 106. P. 529-533.
8. Cohen R. V., Schiavon C. A., Pinheiro J. S. Duodenal-jejunal bypass for the treatment of type 2 diabetes in patients with body mass index of 22-54 kg/m2: a report of 2 cases // Surg. Obes. Relat. Dis. 2007. Vol. 3, № 2. P. 195-197.
9. Cowan G. S., Buffington C. K. Significant changes in blood pressure, glucose, and lipids with gastric bypass surgery // Word J. Surg. 1998. Vol. 22. P. 987-992.
10. Cummings D. E., Overduin J., Foster-Schuhert K. E. Gastric bypass for obesity: mechanisms of weight loss and diabetes resolution // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. Vol. 89. P. 2608-2315.
11. Cummings D. E., Overduin J., Foster-Schubert K. E. Role of the bypassed proximal intestine in the anti-diabetic effects of bariatric surgery // Surg. Obes. Relat. Dis. 2007. Vol. 3, № 2. P. 109-115.
12. Cummings D. E., Weigle D. S., Frayo R. S. Plasma ghrelin levels after diet-induced weight loss or gastric bypass surgery // N. Engl. J. Med. 2002. Vol. 346. P. 1623-1630.
13. Evans J. L., Goldfine I. D., Maddux B. A., Grodsky G. M. Oxidative stress and stress activated signaling pathways: a unifying hypothesis of type 2 diabetes // Endocr. Rev. 2002. Vol. 23. P. 599-622.
14. Faraj M., Jones P., Sniderman A. D. Enhanced dietary fat clearance in postobese women // J. Lipid. Res. 2001. Vol. 42. P. 571580.
15. Foley E. F., Benotti P. N., Borlase B. C. Impact of gastric restrictive surgery on hypertension in the morbidly obese // Am. J. Surg. 1992. Vol. 163. P. 294-297.
16. Friedman N. M., Sancetta A. J., Magovern G. J. The amelioration of diabetes mellitus following subtotal gastrectomy // Surg. Gynecol. Obstetr. 1955. Vol. 100. P. 201-204.
17. Holdstok C., Engstrom B. E., Ohrvall M. J. Ghrelin and adipose tissue regulatory peptides: effects of gastric bypass surgery on obese humans // Clin. Endocrinol. Metab. 2003. Vol. 88. P. 3177-3183.
18. Korner J., Bessler M., Cirilo L. J. Effects of Roux-en - Y gastric bypass surgery on fasting and pastprandial concentrations of plasma ghrelin, peptide YY, and insulin // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005. Vol. 90. P. 359-165.
19. Le Roux C. W., Aylwin S. J., Baiterham R. L. Gut hormone profiles following bariatric surgery favor an anorectic state, facilitate weight loss, and improve metabolic parameters // Ann. Surg. 2006. Vol. 243. P. 108-114.
20. Lewis G. F., Carpentier A., Adeli K., Giacca A. Disordered fat storage and mobilization in the pathogenesis of insulin resistance and type 2 diabetes // Endocr. Rev. 2002. Vol. 23. P. 201-229.
21. Lima J., Helena L., Oliveira S. Rapid resolution of diabetes after gastric bypass // Obes. Surg. 2005. Vol. 15. P. 448-449.
22. MacDonald K. G., Long S. D., Swanson M. S. The gastric bypass operation reduces the progression and mortality of non-insulin-dependent diabetes mellitus // J. Gastrointest. Surg. 1997. Vol. 1. P. 213-220.
23. MacLean L. D., Rhode B. M., Nohr C. W. Long-or short-limb gastric bypass? // J. Gastrointest. Surg. 2001. Vol. 5. P. 525-530.
24. Mahler R. J., Adler M. L. Clinical review 102: type 2 diabetes mellitus: update on diagnosis, pathophysiology, and treatment // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. Vol. 84. P. 1165-1171.
25. Mason E. E. Ileal transposition and enteroglucagim/GLP1 in obesity (and diabetic?) surgery // Obes. Surg. 1999. Vol. 9. P. 223-228.
26. Mason E. E. The mechanism of surgical treatment of type 2 diabetes // Obes. Surg. 2005. Vol. 15. P. 459-461.
27. Mingrone G., De Gaetano A., Greco A. V. Reversibility of insulin resistance in obese diabetic patients: role of plasma lipids // Diabetologia. 1997. Vol. 40. P. 599-605.
28. Naslund E., Grybagk P., Hellstrom P. M. Gastrointestinal hormones and gastric emptying 20 years after jejunoileal bypass for massive obesity // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1997. Vol. 21. P. 387-392.
29. Noya G., Cossu M.L, Coppola M. Biliopancreatic diversion preserving the stomach and pylorus in the treatment of hypercholes-terolemia and diabetes type 2: results in the first 10 cases // Obes. Surg. 1998. Vol. 8. P. 67-72.
30. Patriti A., Facchiano E., Sanna A. The enteroinsular axis and the recovery from type 2 diabetes after bariatric surgery // Obes. Surg. 2004. Vol. 14. P. 840-848.
31. Ponce J., Haynes B., Paynter S. Effect of lap-band-induced weight loss on type 2 diabetes mellitus and hypertension // Obes. Surg. 2004. Vol. 14. P. 1335-1342.
32. Pories W. J. Diabetes: the evolution of a new paradigm // Ann. Surg. 2004. Vol. 2.39. P. 12-13.
33. Pories W. J., Albrccht R. J. Etiology of type II diabetes mellitus: role of the foregut // World J. Surg. 2001. Vol. 25. P. 527-531.
34. Pories W. J., MacDonald K. G., Morgan E. J. Surgical treatment of obesity and its effect on diabetes: 10-y follow-up // Am J. Clin. Nutr. 1992. Vol. 55 (2 Suppl.). P. 582S-585S.
35. Pories W. J., Swanson M. S., MacDonald K. G. Who would have thought it? An operation proves to be the most effective therapy for adult-onset diabetes mellitus // Ann. Surg. 1995. Vol. 222. P. 339-350.
36. Rubino F., Forgione A., Cummings D. The mechanism of diabetes control after gastrointestinal bypass surgery reveals a role of the
proximal small intestine in the pathophysiology of type 2 diabetes // Ann. Surg. 2006. Vol. 244, № 5. P. 741-749.
37. Rubino F., Gagner M. Potential of surgery for curing type 2 diabetes mellitus // Ann. Surg. 2002. Vol. 236. P. 554-559.
38. Rubino F., Gagner M., Gentileschi P. The early effect of the Roux-en-Y gastric, bypass on hormones involved in body weight regulation and glucose, metabolism // Ann. Surg. 2004. Vol. 240. P. 236-242.
39. Rubino F., Marescaux J. Effect of duodenal-jejunal exclusion in a non-obese animal model of type 2 diabetes: a new perspective, for an old disease // Ann. Surg. 2004. Vol. 239. P. 1-11.
40. Schauer P. R., Burcuera B., Ikramuddin S. Effect of laparoscopic Roux-en Ygastric bypass on type 2 diabetes mellitus // Ann. Surg. 2003. Vol. 238. P. 467-484.
41. Schauer P. R., Ikramuddin S., Gourash W. Outcomes after lapa-roscopic roux-en-Y gastric bypass for morbid obesity // Ann. Surg. 2000. Vol. 232. P. 515-529.
42. Scopinaro N., Adami G. F., Marinari G. M. Biliopancreatic diversion // World J. Surg. 1998. Vol. 22. P. 936-946.
43. Scopinaro N., Marinari G. M., Camerini G. B. Specific effects of biliopancreatic diversion on the major components of metabolic syndrome: a longterm follow-up study // Diabetes Care. 2005. Vol. 28. P. 2406-2411.
44. Sjostrom L., Lindroos A. K., Peltonen M. Lifestyle, diabetes, and cardiovascular risk factors 10 years after bariatric surgery // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351. P. 2683-2693.
45. Smith S., Enwards C. B., Goodman G. N. Changes in diabetic management after Roux en-Y gastric bypass // Obes. Surg. 1996. Vol. 6. P. 345-348.
46. World Diabetes Day. United Nations Resolution, General Assembly 61/225.18 Jan 2007.
Поступила в редакцию 26.09.2012 г.
