CC BY
61
ВОПРОСЫ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ОСТЕОНЕКРОЗА МЫЩЕЛКОВ БЕДРЕННОЙ И БОЛЬШЕБЕРЦОВОЙ КОСТЕЙ АВАСКУЛЯРНОГО И ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА
М.Ю. Зайцева, Г.И. Нетылько, A.B. Каземирский
ФГУ «Российский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. P.P. Вредена Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», директор - д.м.н. профессор P.M. Тихилов Санкт-Петербург
В 1887 г. немецкий хирург Ф. Кениг впервые подробно описал клиническую картину заболевания коленного сустава, сопровождающегося формированием внутрисуставного тела, назвав его рассекающим остеохондритом [1].
По мере накопления клинического опыта и диагностических возможностей многие исследователи стали обращать внимание на качественные различия заболевания в разные возрастные периоды. Соответственно современным исследованиям, изменения, наблюдаемые в раннем детском возрасте (от 3 до 13 лет), следует считать аномалиями энхондрального и эпифизарного роста, а заболевание в возрасте от 13 до 17 лет, возможно, является последствием незавершенной оссификации, обусловленной расстройствами кровоснабжения и перегрузкой неполноценного сустава [3]. Поэтому соответственно десятому пересмотру Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем [6], рассекающий остеохондрит у детей как самостоятельная нозологическая форма включен в рубрику хондропатий (М 93.2), в то время как остеонекроз мыщелков бедренной и большеберцовой костей у больных зрелого возраста отнесен к остеопатиям дегенеративно-дистрофического характера (М 87.0 - М 87.9).
Патологический процесс, развивающийся у больных пожилого возраста, в 1968 г. выделен в отдельную нозологическую форму и отнесен к аваскулярному остеонекрозу [7]. В настоящее время ряд авторов отмечает, что у молодых людей старше 21 года заболевание отличается не только от патологического процесса у детей, но и от остеонекроза мыщелков бедренной и боль-шеберцовой костей у больных пожилого возраста [2, 8]. Ряд авторов высказывает мнение, что причиной дегенеративно-дистрофического процесса у больных молодого возраста служит механическое повреждение нормально сформированной кости, приводящее к нарушению кровообращения и последующему некрозу костной ткани в отсеченном от суставной поверхности костно-хрящевом фрагменте. Они предлагают выделить заболевание в отдельную нозологичес-
кую форму, для которой предложены термины «травматический рассекающий остеохондроз» [4] или «остеохондральная фрагментация» [9]. Однако до настоящего времени не существует единого мнения, является ли рассекающий остеохондрит у молодых первичным аваскулярным некрозом или следствием травматического повреждения нормально сформированной губчатой кости. Существующая до сих пор путаница в терминологии, отсутствие четких представлений о сущности патологических процессов, стадийности клинических и морфологических изменений на различных этапах развития заболевания приводят к отсутствию взаимопонимания между врачами, нарушают преемственность в лечении пациентов, препятствуют научной и практической разработкам материала [5].
Для выявления признаков дифференциальной диагностики остеонекроза мыщелков бедренной и большеберцовой костей травматического и аваскулярного генеза нами проведен сравнительный клинико-морфологический анализ 36 историй болезней пациентов в возрасте старше 21 года, оперированных в РНИИТО им. P.P. Вредена в период с 1998 по 2003 гг., которым был установлен диагноз «рассекающий остеохондрит мыщелков бедренной кости» (болезнь Кенига), и 48 больных с аваскулярным (асептическим) остеонекрозом мыщелков бедренной и больше-берцовой костей.
Клинико-морфологический анализ показал, что в 92,7% случаев у пациентов с диагнозом «рассекающий остеохондрит» была микроскопически подтверждена травматизация костной ткани в очаге повреждения. Остальные 7,3% случаев по клинико-морфологическим признакам должны были быть отнесены к аваскулярному остеонекрозу. Следовательно, термин «рассекающий остеохондрит» у взрослых имел собирательное значение, объединяя в себе два разных по этиологическому фактору патологических процесса.
В ходе исследования нами выявлены дифференциально-диагностические признаки очагового остеонекроза субхондральной кости травматического и аваскулярного генеза.
Среди пациентов, страдавших посттравматическим остеонекрозом, преобладали мужчины молодого возраста (до 30 лет), тогда как аваску-лярный остеонекроз в 3 раза чаще встречался у женщин старше 60 лет. У 63,9% больных с рассекающим остеохондритом профессиональная деятельность была связана с физической нагрузкой, или они активно занимались спортом. В 77,8% случаев у них в анамнезе отмечалась травма коленного сустава давностью от 3 дней до полутора лет при занятиях спортом или в быту. В то же время, в группе больных с аваскуляр-ным остеонекрозом преобладали пациенты нетрудоспособного возраста, и лишь у двух из них (4,1%) в анамнезе имелись упоминания о травме коленного сустава, после которой до момента заболевания в одном случае прошло 60 лет, в другом - 36.
Сопутствующие заболевания без преобладания какой-либо характерной патологии были выявлены у 25% пациентов с посттравматическим остеонекрозом. У этих больных не было никаких изменений в лабораторных показателях. В то же время, аваскулярному остеонекрозу в 98% случаев сопутствовала сочетанная хроническая патология внутренних органов, сопровождавшаяся развитием распространенной макроангиопатии и микроангиопатии. В 54,1% случаев у этих больных были выявлены признаки латентной стадии хронической почечной недостаточности как следствия артериолосклеротического нефросклероза диабетического и гипертонического генезов. У 42% больных аваскулярным остеонекрозом мыщелков бедренной и большеберцовой костей проявлялась склонность к гиперкоагуляции крови, у 79,1% - гиперхолестеринемия. Рентгенологические и патоморфологические признаки остеопо-роза смешанного генеза были обнаружены у всех исследуемых больных данной группы.
Причинами обращения за медицинской помощью у больных рассекающим остеохондри-том являлись чувство дискомфорта в коленном суставе, периодически возникавшая боль, усиливавшаяся при нагрузке. Признаки синовита на ранних стадиях заболевания были выявлены в 19,5% случаев. На поздних стадиях заболевания возникали блокады сустава, связанные с наличием внутрисуставных тел. При развитии авас-кулярного остеонекроза интенсивная боль появлялась внезапно, сохранялась в состоянии покоя, сопровождалась ограничением движений. На ранних стадиях в 87% случаев возникали признаки синовита, иногда - ограничения движения в суставе, обусловленные болевым синдромом.
Посттравматический остеонекроз, как правило, локализуется в суставной поверхности лате-
рального отдела медиального мыщелка бедренной кости, прилежащего к межмыщелковой вырезке, тогда как аваскулярный остеонекроз - в переднемедиальном отделе внутреннего мыщелка бедренной кости и нагружаемой поверхности внутреннего мыщелка большеберцовой.
На рентгенограммах больных рассекающим остеохондритом уже на ранних стадиях заболевания выявлялась неровно отграниченная зона рентгенопрозрачности или линия просветления в субхондральной зоне, в то время как ранние стадии аваскулярного остеонекроза не имели отчетливых рентгенологических признаков. Они появлялись лишь при развитии III стадии в виде затемнения в очаге поражения с линией просветления и костной реакции по краю. Позже в толще очага выявлялась линия импрессионного перелома.
При сцинтиграфическом исследовании с ос-теотропным радиофармпрепаратом пирфотех-Тс-99m у больных с ранними стадиями рассекающего остеохондрита наблюдалось высокое поглощение препарата на участке мыщелка, соответствовавшем очагу повреждения. Это объяснялось анатомическими и функциональными перерывами сосудов с нарушением кровообращения, а также повышением их проницаемости, приводящим к патологическому накоплению изотопа в этой области. У больных с подозрением на начальную стадию аваскулярного остео-некроза результаты сцинтиграфического исследования свидетельствовали о снижении артериального пика и указывали на признаки венозного застоя в пораженном суставе. Накопление радиофармпрепарата в заинтересованном суставе в целом оказывалось ниже (72-80%), чем на противоположной стороне.
На магнитно-резонансных томограммах коленного сустава при ранних стадиях рассекающего остеохондрита определяли субхондрально расположенную область пониженной эхогенно-сти овальной формы с четкой демаркационной зоной, а при аваскулярном остеонекрозе в области очага повреждения наблюдали неравномерное снижение сигнала без отчетливых границ.
При артроскопии у больных с рассекающим остеохондритом коленного сустава в 94% случаев уже на ранних стадиях выявляли изменения суставного хряща над очагом повреждения в виде его размягчения, разволокнения, надрывов, пружинистости при надавливании. Над очагом авас-кулярного некроза на ранних сроках заболевания хрящ оставался интактным или слегка помутневшим, вздутым, с циркулярной складкой уплотнения по краю очага повреждения, а про-лабирование хряща с прилежащей костной пластинкой наблюдалось только в более поздние
сроки, при формировании импрессионного перелома измененной кости.
Микроскопически в ранних стадиях посттравматического остеонекроза выявляли очаговое разволокнение хряща, нарушение целостности костных балок, наличие кровоизлияний в межбалочном пространстве с последующим его фиб-розированием, гемосидероз синовиальной оболочки, отсутствие изменений сосудов в прилежащей костной ткани.
На ранних стадиях аваскулярного некроза микроскопически отмечали интактность суставного хряща, наличие очага ишемического некроза костномозговых структур при сохранении целостности костных балок, запустевание сосудов межбалочного пространства, формирование демаркационной зоны, заполнявшейся грануляционной тканью, сужение просвета сосудов па-раартикулярных тканей, микроангиопатию и тромбоз внутрикостных сосудов, уплотнение и неравномерное обызвествление белковых масс межбалочного пространства.
При полном нивелировании рентгенологической картины на поздних стадиях остеонекроза мыщелков бедренной и большеберцовой костей посттравматического и аваскулярного генезов были выявлены отчетливые патоморфологичес-кие признаки, способствовавшие дифференциальной диагностике этих двух заболеваний. Так, при посттравматическом остеонекрозе структура костной ткани во внутрисуставном теле сохранялась или была уплотнена за счет наслоений новообразованной кости на поверхности предсу-ществующих трабекул, а по линии отслоения была сформирована замыкательная пластинка, покрытая зрелым волокнистым хрящом. При аваскулярном некрозе отслоенный фрагмент и его ложе были представлены порциями некро-тизированной кости.
В результате сравнительного клинико-морфо-логического исследования нами были обнаружены существенные различия в структурных изменениях, условиях кровоснабжения, активности ос-теогенеза и течении репаративной регенерации костной ткани в поврежденном фрагменте при остеонекрозе субхондральной кости травматического и аваскулярного генеза. При посттравматическом остеонекрозе признаки нарушения кровоснабжения и некроза структур костной ткани в отслоенном фрагменте были обнаружены лишь при полном его отделении от прилежащей кости. До этого момента как в основании отслоенного фрагмента, так и в его ложе наблюдали активность процессов регенерации костной ткани с формированием замыкательных пластинок (по типу ложного сустава). При аваскулярном остеонекрозе процессы репаративной регенерации распростра-
нялись только со стороны неповрежденной кости в толщу очага некроза. Для него характерно раннее угнетение процессов регенерации, что этиопатогенетически обусловлено ухудшением кровоснабжения и снижением регенераторного потенциала прилежащей кости, а также утратой некротизированными структурами пластических свойств в результате их дегенерации в условиях отсутствия кровоснабжения и уплотнения под влиянием непрекращающейся нагрузки. Уже на третьей стадии аваскулярного остеонекроза, когда только появлялись первые отчетливые рентгенологические признаки патологического процесса, выявлялись признаки угнетения регенерации с преобладанием отграничения очага некроза, о чем свидетельствовало созревание волокнистого хряща демаркационной зоны и слияние утолщенных трабекул граничащей с очагом некроза костной ткани.
Как показал анализ результатов лечения, даже на поздних стадиях посттравматического остео-некроза мыщелков бедренной и большеберцовой костей наблюдался положительный эффект при проведении малоинвазивных оперативных вмешательств, направленных на возобновление кровоснабжения и активизацию регенерации в поврежденном фрагменте: остеоперфорации фиксированного костно-хрящевого фрагмента, рефиксации частично отслоенного фрагмента, резекции нестабильных внутрисуставных тел с последующей остеоперфорацией или микрофрак-турингом дна сформированных под ним дефектов. У этой категории больных хорошие результаты наблюдались при замещении дефекта суставной поверхности способом мозаичной костно-хрящевой аутопластики. При обследовании их через год после оперативного вмешательства наблюдалось восстановление конгруэнтности суставных поверхностей коленного сустава.
Что же касается больных пожилого возраста, страдавших аваскулярным остеонекрозом мыщелков бедренной и большеберцовой костей, прогноз заболевания у них значительно ухудшался, что создавало предпосылки для тщательного выбора способа лечения. Так, низкорезультативной являлась остеоперфорация очага некроза или рефиксация отщепленного костно-хрящевого фрагмента. Применение данного способа лечения не предупреждало дальнейшей фрагментации очага повреждения и не обеспечивало достаточных условий для стимуляции его регенерации. При удалении нестабильного фрагмента и кюретаже или туннелизации его ложа до кровоточащей кости в условиях угнетения кровоснабжения и остеогенеза не происходило полноценного замещения дефекта новообразованной костью и волокнистым хрящом с восстановлением
конгруэнтности суставных поверхностей. Процесс формирования вторичного остеонекроза несколько замедлялся, но не исключался полностью. Неудачи при замещении дефекта суставной поверхности алло- или аутотрансплантатами были связаны с тем, что не происходило ожидаемого замещения трансплантата новообразованной костью. Процессы остеогенеза протекали также как и при остеонекрозе, завершаясь его отграничением от прилежащей костной ткани с формированием внутрисуставных тел. При рецидивирующем течении патологического процесса, даже при оперативном вмешательстве в области дефекта суставной поверхности, образовавшегося после удаления нестабильных внутрисуставных тел, наблюдалось последующее расширение объема некротического очага с образованием внутрисуставных тел в краях дефекта суставной поверхности.
Таким образом, в целях раннего выявления заболевания у больных с подозрением на остео-некроз мыщелков бедренной и большеберцовой костей комплекс диагностических мероприятий должен быть дополнен проведением сцинтигра-фического исследования, магнитно-резонансной томографии и диагностической артроскопии коленного сустава, обладающих более выраженной информативностью на ранних стадиях патологического процесса. При диагностике нетравматического остеонекроза обязательно следует выполнять лабораторные исследования, направленные на выявление субпороговых нарушений свертывающей системы крови, липидного обмена (гипер-липидемия, гиперхолестеринемия), а также нарушений минерального (Са, Ыа, Р) и белкового обменов (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания мочевины, креатинина) как факторов, способствующих развитию фоновой остеопатии. Для выбора рациональных способов этиопатогенетического лечения должна проводиться дифференциальная диагностика ос-теонекроза травматического и аваскулярного ге-незов. В случаях затруднений в уточнении диагноза по клинико-рентгенологическим данным необходимо учитывать результаты морфологического исследования биопсийного и послеоперационного материалов, позволяющих по совокупности объективных микроскопических признаков дифференцировать патологический процесс трав-
матического и аваскулярного генеза как на ранних, так и на поздних стадиях его развития. При артротомии или артроскопическом вмешательстве забор материала для морфологического исследования по возможности должен производиться из очага повреждения, прилежащих к нему кости и синовиальной оболочки. При клинико-мор-фологическом подтверждении нетравматического остеонекроза в комплекс консервативных лечебных мероприятий на ранних стадиях заболевания и послеоперационного периода, помимо ограничения осевой нагрузки, должна быть включена этиопатогенетическая терапия, направленная на улучшение микроциркуляции, активизацию процессов регенерации костной и хрящевой тканей, купирование иммунно-воспалительной реакции синовиальной оболочки, коррекцию нарушений белкового и минерального обменов, корреляцию сдвигов свертывающей системы крови, борьбу с остеопорозом. Ввиду высокой вероятности развития вторичного гонартроза эти больные нуждаются в систематическом диспансерном наблюдении с периодическим проведением консервативного лечения.
Литература
1. Башуров З.К. Рассекающий остеохондрит Кенига коленного сустава / З.К. Башуров // Травматология и ортопедия России. — 1995. — № 6. — С. 76 — 78.
2. Бунчук Н.В. Дифференциальный диагноз остеоарт-роза коленного сустава / Н.В. Бунчук // Ревматология. - 2003. - Т. 5, № 2. - С. 37-43.
3. Волков М.В. Болезни костей у детей / М.В. Волков.
- М.: Медицина, 1985. - 512 с.
4. Левенец В.Н. О классификации повреждений суставного хряща коленного сустава / В.Н. Левенец, В.В. Пляцко // Ортопедия, травматология. - 1989.
- № 2. - С. 64-66.
5. Левенец В.Н. Артроскопия / В.Н. Левенец, В.В. Пляц-
ко. - Киев: Наукова думка, 1991. - 232 с.
6. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятый пересмотр (МКБ 10). - М.: Медицина, 1995.
- Т. 1. - 698 с.
7. Ahlback S. Spontaneous osteonecrosis of the knee / S. Ahlback, G. Bauer, W.Bohne // Arthr. Rheum. -1968. - Vol. 11, N 4. - P. 705-706.
8. McCarthy E. Pathology of bone and joint disorders with clinical and radiographic correlation / E. McCarthy, F. Frassica. - Philadelphia: N.B. Saunders Co, 1998. -385 p.
9. Petrie P. Aetiology of osteochondritis dissecans. Failure to establish a familial background / P. Petrie // J. Bone Joint Surgery. - 1977. - Vol. 59-B, N 2. -P. 366-372.
