CC BY
10Внутриутробное инфицирование гриппом А и родовая травма новорожденного
Цхай В. Б., Парилов С. Л.
При исследовании трупов новорожденных приходится решать сложный вопрос о происхождении повреждений: обусловлены ли они осложненным биомеханизмом родов или же связаны с ручными манипуляциями акушера. Особенностью описанного случая является то, что рождение ребенка в тяжелой асфиксии имело несколько причин. Во втором периоде родов произошел прорыв гематоплацентарного барьера и в кровь ребенка попали токсины из инфицированной плаценты с развитием инфекционно-токсического шока. При прохождении головки плода по родовым путям произошло сдавление головного мозга, увеличенного в объеме в результате воспаления. Затрудненное прохождение головки плода вследствие особенностей биомеханизма родов обусловило развитие краниовертебральной родовой травмы. Можно предположить сочетание всех вышеперечисленных факторов.
Ключевые слова: продуктивное воспаление, родовая травма, грипп А.
Intrauterine Influenza A Infection and Birth Trauma
V. B. Tschai, S. L. Parilov
The postmortem examination of newborn cadavers is a challenging procedure. The specialist must identify the cause of the birth trauma and decide whether it was caused by alterations in the mechanisms of labor or by manual assistance techniques used by the obstetrician. The case described in this article is specific because severe asphyxia at birth was caused by several factors. At the second stage of labor, the placental barrier was damaged allowing the passage of toxins produced by the infected placental tissues into the fetal blood; this resulted in bacterial toxic shock. Due to inflammation, the fetal brain became enlarged and was compressed during the passage of the head through the birth canal. Such an abnormal mechanism of labor complicated the passage of the fetal head, and this resulted in a trauma to the craniovertebral junction during delivery. It is likely that all the factors described above were involved in the outcome observed.
Keywords: productive inflammation, birth trauma, influenza A.
В настоящее время в структуре перинатальной смертности родовая травма и внутриутробное инфицирование занимают ведущие позиции после интранатальной асфиксии и летальных врожденных пороков развития [4, 6, 8, 11, 13]. При этом интранатальная асфиксия, черепномозговая родовая травма и внутриутробное инфицирование нередко сочетаются с хронической плацентарной недостаточностью, могут выступать в различных комбинациях и оказывать негативное синергическое воздействие.
При исследовании трупов новорожденных судебно-медицинскому эксперту приходится решать сложный вопрос о происхождении выявленных на вскрытии повреждений: возникли ли они интранатально, как следствие осложненного биомеханизма родов в периоде изгнания, или же в момент извлечения плода, что часто бывает связано с ручными манипуляциями акушера [2, 3, 6].
По результатам разборов смерти новорожденных от родовой черепно-мозговой травмы, как правило, во всех инстанциях обвиняют врачей-акушеров в неправильной тактике ведения родов, а также в осуществлении манипуляций и оперативных вмешательств с летальными последствиями. Как показали наши исследования последних лет, необходимо четко разделять летальные исходы от родовой черепномозговой травмы на две категории: первые обусловлены спецификой биомеханизма родов во втором периоде, а вторые связаны с особенностями извлечения плода, ручными пособиями и родоразрешающими оперативными вмешательствами [1, 5, 7, 9, 12].
На большом клиническом и патолого-анатомическом материале нами было доказано, что без определения биомеханизма повреждений нервной системы новорожденного в соотношении с моментами периода изгнания родов судить о правильности действий и качестве манипуляций, проведенных акушером, невозможно [1, 4, 5, 9]. Мы считаем, что если во втором периоде родов не применялись акушерские пособия, то травмы новорожденных, даже при физиологических
родах, возникают при затрудненном прохождении головки плода во втором моменте периода изгнания и, следовательно, не имеют под собой вины акушера.
К несомненным достижениям медицины последних лет, в том числе в нашей стране, можно отнести неуклонное снижение перинатальной смертности [7, 8, 10, 14]. В то же время на фоне уменьшения доли недоношенных детей прослеживается четкая тенденция к увеличению доли детей, родившихся в срок и с нормальными массо-ростовыми показателями. В этой связи полученные новые знания о причинах летальных исходов у доношенных детей, родившихся через естественные родовые пути, нередко при физиологическом течении беременности, не только представляют большой научный интерес, но и имеют важное клиническое и судебно-правовое значение.
Клинический случай
Беременная Р., 26 лет, поступила в родильный дом на дородовую госпитализацию при доношенном сроке беременности (40-41 неделя) с умеренно выраженными отеками и подозрением на наличие крупного плода. Из сопутствующих заболеваний отмечались ожирение 3-й степени и варикозное расширение вен нижних конечностей. С учетом недостаточно «зрелой» шейки матки в течение 3 дней проводилась ее подготовка к родам путем введения ламинарий интрацервикально (эффект недостаточный), затем мифепри-стоном по 0,2 г в течение 2 дней.
При сроке 41 неделя беременности по поводу патологического прелиминарного периода при «зрелой» шейке матки была проведена ранняя амниотомия, после чего через 2 часа развилась регулярная родовая деятельность. В первом периоде родов по данным кардиотокографии показатели сердечной деятельности плода были в пределах нормы: базальный ритм — 128-134 уд/мин., STV — 10,5-12,2 мс. В течение всего периода родов сердечные тоны плода выслушивались только при помощи кардиомонитора, так как из-за выраженного ожирения и избыточной подкожно-жировой клетчатки рутинная аускультация ухом была невозможна.
По поводу первичной слабости родовой деятельности применялась традиционная схема медикаментозного родо-усиления окситоцином. В процессе динамического наблюдения за роженицей было отмечено, что темпы раскрытия шейки матки и темпы продвижения головки плода свидетельствовали о достаточном положительном эффекте стимуляции родовой деятельности. Продолжительность первого периода родов составила 11 часов.
Второй период родов проводился при продолжавшейся родостимуляции окситоцином со скоростью его введения 40 кап/мин. К особенностям второго периода родов следует отнести тот факт, что, по данным вагинального исследования, в начале второго периода родов при полном открытии шейки матки и головке, находившейся большим сегментом во входе в малый таз, определялся задний вид затылочного предлежания, который в последующем перешел в передний вид. В конце потужного периода при головке плода, находившейся на тазовом дне, впервые было отмечено урежение сердечных тонов плода до 100 уд/мин.
Зарегистрированное во втором периоде родов серьезное осложнение — острая гипоксия плода на фоне первичной слабости родовой деятельности и медикаментозной родостимуляции — явилось показанием к экстренному проведению вакуум-экстракции плода. Родился доношенный ребенок мужского пола массой 3570 г в состоянии тяжелой асфиксии с оценкой по шкале Апгар 0-1 балл, что потребовало неотложных реанимационных мероприятий и перевода ребенка на ИВЛ. Согласно записи в истории родов, с момента регистрации урежения сердечных тонов плода до его рождения прошло 10 минут. Продолжительность второго периода родов составила 1 час 20 минут.
В течение всего дальнейшего времени состояние ребенка оставалось крайне тяжелым, в связи с чем проводилась интенсивная терапия на фоне длительной ИВЛ в отделении реанимации новорожденных. Несмотря на интенсивную посиндромную терапию, на 48-е сутки после родов наступила смерть ребенка. Основной клинический диагноз: церебральная лейкомаляция; гипоксически-травматическое поражение головного мозга; субдуральная гематома лобно-теменной области справа. Осложнения: отечно-дислокационный син-
дром; гнойный трахеобронхит; ИВЛ-ассоциированная пневмония.
Результаты патолого-анатомического исследования существенно не расходились с клиническим диагнозом. Основной диагноз: постанатоксическая энцефалопатия; мультифокальная лейкомаляция с атрофией головного мозга и формированием кист; смешанная гидроцефалия с расхождением костей черепа по стреловидному и венечным швам до 5 мм, по ламдовидному шву до 10 мм; расширение боковых желудочков (до 350 мл жидкости); очаговые кровоизлияния в твердую мозговую оболочку в лобной области справа и мозжечковый намет. Фоновые состояния: длительный безводный период; слабость родовой деятельности; тяжелая асфиксия плода при рождении; ИВЛ с рождения; внутриутробное инфицирование неуточненной этиологии (интерстициальная пневмония, межуточный гепатит, интерстициальный нефрит, очаговый менингоэнцефалит).
Следует особо отметить, что выводы последующей судебно-медицинской экспертизы существенно разошлись с результатами патолого-анатомического исследования. По данным судебно-медицинской экспертизы, смерть ребенка наступила в результате врожденного гриппа А (двух типов, подтвержденных иммуноморфологически) с развитием продуктивного полиорганного эндартериита и продуктивного воспаления внутренних органов: тотального менингоэнце-фалита (рис. 1, 2), миелита (рис. 3), межуточной пневмонии (рис. 4), интерстициального нефрита (рис. 5), паренхимы печени (рис. 6). Давность воспалительного процесса в сосудах и органах составляла не менее 4 недель, что допускало возможность антенатального инфекционного поражения. Внутриутробное инфицирование дополнительно подтверждалось серозно-гнойным децидуитом и продуктивным виллу-зитом в плаценте. Воспаление в мягких мозговых оболочках привело к нарушению оттока в большую цистерну мозга с закрытием отверстий Лушке и Можанди и развитием напряженной внутренней гидроцефалии с рождения ребенка.
Во время проведения экспертизы было установлено, что особенности биомеханизма родов также способствовали неблагоприятному перинатальному исходу. При рождении ребенка отмечалась выраженная конфигурация головы, мас-
Рис. 1. Продуктивный менингоэнцефалит, эндартериит сосудов головного мозга
Рис. 2. Лимфо-лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов головного мозга с образованием «муфт»
сивная родовая опухоль с локализацией по центру стреловидного шва в центре теменной области. Отмечено, что в начале потужного периода голова ребенка находилась в заднем виде, а родился ребенок в переднем виде затылочного предлежания. В протоколе патолого-анатомического вскрытия — остаточная субдуральная гематома и интрадуральные кровоизлияния в мозжечковом намете (локализация не отмечена); основание черепа и состояние шейного отдела позвоночного столба не описаны. Вероятнее всего, указанные повреждения возникли во втором моменте периода изгнания родов в результате неполного сгибания головки плода (теменное предлежание), что привело к затрудненному прохождению головы по родовым путям с выраженной ее деформацией по синдесмозам, усугубленной ротацией головки плода в полости малого таза на 180°. Вышеотмеченное позволяет констатировать, что у ребенка в родах развилась и краниовертебральная родовая травма, не диагностированная патологоанатомом.
Обсуждение полученных результатов
Как показал глубокий анализ всех имеющихся у нас данных (истории родов, истории развития новорожденного, патологоанатомического заключения и результатов судебно-медицинской экспертизы), непосредственной причиной рождения ребенка в тяжелой асфиксии у беременной Р. была совокупность двух осложнений, возникших антенатально и в родах: тяжелой врожденной вирусной инфекции (внутриутробное инфицирование) и ненасильственной краниовертебральной родовой травмы. Неблагоприятный фон, усугубивший состояние новорожденного и дальнейший прогноз, составляли: хроническая плацентарная недостаточность, первичная слабость родовой деятельности, длительная медикаментозная родостимуляция, острая гипоксия плода во втором периоде родов. Вполне вероятно, что неблагополучным фоном для хронической плацентарной недостаточности (на момент родов компенсированной: нормальные параметры кардиотокографии, допплерометрии и массо-ростовые показатели плода) у беременной явились: внутриутробная инфекция, тяжелая эндокринопатия (ожирение 3-й степени), тенденция к перенашиванию (41 неделя), маловодие.
Согласно хронометрии можно констатировать, что во втором периоде родов плод в течение 10 минут испытывал
острую гипоксию, этого времени было достаточно для развития тяжелого, необратимого ишемического поражения головного мозга (гибель нейронов коры мозга наступает через 5 минут). Впоследствии данное поражение привело к тяжелой асфиксии плода и развитию необратимого коматозного состояния.
Особенностью описанного случая является то, что рождение ребенка в тяжелой асфисии с оценкой по шкале Апгар 0-1 балл могло быть обусловлено сразу несколькими причинами:
1) во втором периоде родов произошел прорыв гематопла-центарного барьера и в кровь ребенка попали токсины из инфицированной плаценты с развитием инфекционно-токсического шока;
2) при прохождении головки плода по родовым путям (с учетом выраженной конфигурации) произошло сдавление головного мозга, увеличенного в объеме в результате воспаления (травма сдавления пораженного органа);
3) затрудненное прохождение головки плода вследствие особенностей биомеханизма родов обусловило развитие краниовертебральной родовой травмы.
С большой долей вероятности можно предположить сочетание всех вышеперечисленных факторов.
Литература
1. Парилов С. Л. Биомеханизм внутричерепной и спинальной родовой травмы ребенка при переднем виде затылочного предлежания с позиции судебной экспертизы / С. Л. Парилов,
В. А. Клевно// Суд.-мед. экспертиза. 2008. № 1. С. 47-52.
2. Парилов С. Л. Дифференциальная диагностика постнатальной сочетанной травмы от родовых повреждений у новорожденных/ С. Л. Парилов, В. А. Клевно// Суд.-мед. экспертиза. 2008. № 6. С. 19-21.
3. Парилов С. Л. Дифференциальная диагностика родовых и пос-тнатальных травм детей с учетом биомеханизма родов // Актуальные вопросы судебно-медицинской экспертизы трупа:
Сб. материалов Всерос. науч.-практ. конференции. СПб., 2008. С. 87-91.
4. Парилов С. Л. Новый взгляд на проблему родовой травмы. Критические моменты биомеханизма родов при головном предлежании плода/ С. Л. Парилов, В. Б. Цхай// Актуальные проблемы медицины: Мат-лы XI межрегион. науч.-практ. конференции. Абакан, 2008. С. 187-189.
5. Парилов С. Л. Родовая и акушерская травма при головном предлежании плода с позиций врача судебно-медицинского эксперта и акушера / С. Л. Парилов, В. Б. Цхай// Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. Красноярск, 2008. С. 92-98.
6. Структурные поражения головного мозга у новорожденных с врожденной инфекцией / Ю. И. Барашнев [и др.] // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 2006. № 2. С. 10-13.
7. Суханова Л. П. Динамика перинатальной смертности в акушерских стационарах России в 1991-2002 гг. // Акушерство и гинекология. 2005. № 4. С. 46-48.
8. Фролова О. Г. Статистика перинатального периода / О. Г. Фролова, Т. Н. Пугачева, В. В. Гудимова// Акушерство и гинекология. 2005. № 5. С. 36-38.
9. Цхай В. Б. Родовая и акушерская травма центральной нервной системы плода при головном предлежании / В. Б. Цхай,
С. Л. Парилов // Мат-лы IV съезда акушеров-гинекологов России. М., 2008. С. 279.
10. Changing obstetric practices associated with decreasing incidence of meconium aspiration syndrome/ B. A. Yoder [et al.] // Obstet. Gynecol. 2002. Vol. 99, № 5. P. 731-739.
11. Patterns of brain injury in neonates exposed to perinatal sentinel events / A. Okereafor [et al.] // Pediatrics. 2008. Vol. 121. № 5. P. 906-914.
12. Saunders N. G. Neonatal and maternal morbidity in relation to the length of the second stage of labour / N. G. Saunders, C. M. Paterson, J. Wadsworth// Br. J. Obstet. Gynaecol. 1992. Vol. 99. № 5. P. 381385.
13. Time trend in the risk of delivery-related perinatal and neonatal death associated with breech presentation at term/ D. Pasupathy [et al.] // Int. J. Epidemiol. 2009. Vol. 38. № 2. P. 490-498.
14. Yoder B. A. Late-preterm birth: does the changing obstetric paradigm alter the epidemiology of respiratory complications?/ B. A. Yoder, M. C. Gordon, W. H. Barth// Obstet. Gynecol. 2008. Vol. 111. № 4. P. 814-822. ■
Значение снижения уровня альфа2-микроглобулина фертильности для прогнозирования осложнений беременности
Енькова Е. В., Воронина Е. В., Грибанова В. А., Чернов А. В.
В статье представлены результаты обследования беременных женщин, имеющих симптомы угрозы прерывания беременности. В сыворотке крови определялось содержание а2-микроглобулина фертильности и прогестерона. По итогам обследования беременных была отмечена зависимость между снижением уровня а2-микроглобулина фертильности и появлением симптомов угрозы прерывания беременности. Ключевые слова: угроза прерывания беременности, а2-микроглобулин фертильности, прогестерон.
Reduced Levels of Pregnancy Protein 14 (Glycodelin) As a Prognostic Factor for Complicated Pregnancy
E. V. Yen'kova, E. V. Voronina, V. A. Gribanova, A. V. Chernov
This article describes the results of assessments performed on pregnant women showing symptoms of threatening miscarriage. We measured serum levels of pregnancy protein 14 (glycodelin) and progesterone. Examination findings of pregnant women showed a correlation between the decrease in pregnancy protein 14 (glycodelin) and the onset of symptoms of threatening miscarriage.
Keywords: threatening miscarriage, pregnancy protein 14 (glycodelin), progesterone.
Проблема невынашивания беременности, без сомнения, является одной из наиболее актуальных в современном акушерстве. В условиях демографического кризиса в России и существования такого феномена, как «русский крест» (ежегодного превышения количества умерших над
количеством родившихся, наблюдаемого в результате падения рождаемости и роста смертности), неоспоримо важным является поиск рациональной тактики ведения беременных с осложнениями беременности. Частота такого осложнения, как угроза прерывания беременности, является довольно
