CC BY
213
ЛЕКЦИИ
Внезапная сердечная смерть: причины, диагностика, лечение, профилактика (часть 2)
Романенко В.В.1, Романенко З.В.2
1Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск 2Белорусский государственный медицинский университет, Минск
Romanenko V.V.1, Romanenko Z.V.2
1Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk 2Belarusian State Medical University, Minsk
Sudden cardiac death: causes, diagnostics, treatment, prevention (part 2)
Резюме. Среди причин внезапной сердечной смерти в общей популяции, а также у занимающихся физической культурой и спортом молодых людей и детей, наряду с ишемической болезнью сердца, пороками сердца, гипертрофической кардиомиопатией, особое место принадлежит заболеваниям и патологическим состояниям, часто осложняющимся желудочковыми аритмиями с витальными последствиями. В статье описаны диагностика, лечение и профилактика ряда заболеваний, которые могут стать одной из причин внезапной сердечной смерти: пролапс митрального клапана, дистрофия миокарда физического перенапряжения, дополнительные хорды левого желудочка, синдром слабости синусового узла, желудочковые аритмии.
Ключевые слова: пролапс митрального клапана, дистрофия миокарда физического перенапряжения, дополнительные хорды левого желудочка, синдром слабости синусового узла, желудочковые аритмии.
Summary. The causes of sudden cardiac death (SCD) both in the general population and young people involved in physical culture and sports can be the following: coronary heart disease (CHD), heart malformations, hypertrophic cardiomyopathy and others. A special place among them belongs to diseases and pathological states complicated by ventricular arrhythmia (VA) with vital effects. In the paper there are the diagnostics, treatment and prevention of some diseases that can cause SCD: mitral valve prolapse, myocardosis, additional cords of the left ventricle, sick sinus syndrome and ventricular arrhythmia. Keywords: mitral valve prolapse, myocardosis, cords of the left ventricle, sick sinus syndrome, ventricular arrhythmia.
Среди причин внезапной сердечной смерти в общей популяции, а также у занимающихся физической культурой и спортом молодых людей и детей, наряду с ишемической болезнью сердца, пороками сердца, гипертрофической кардиомиопатией, особое место принадлежит заболеваниям и патологическим состояниям, часто осложняющимся желудочковыми аритмиями (ЖА) с витальными последствиями.
Пролапс митрального клапана и внезапная сердечная смерть Пролапс митрального клапана (ПМК) - выбухание одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. Распространенность ПМК в среднем в популяции составляет 2,5-5%. У женщин: в возрасте 20-29 лет -17%, в старческом возрасте - 1,4%, у мужчин - 2-4% в разных возрастных группах. Виды ПМК По этиопатогенезу: - врожденный (первичный): идиопа-тический без других сопутствующих заболеваний; сочетание с заболеваниями соединительной ткани, врожденными
пороками сердца (ВПС) и аномалиями сосудов (синдром Марфана, синдром Элерса-Данло, болезнь Рейно, дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), дефект межжелудочковой перегордки (ДМЖП), аномалия Эбштейна, тетрада Фалло, коронарная фистула и др.).
- приобретенный (вторичный): нарушения ритма и проводимости (синдром WPW и др., идиопатическое удлинение интервала ОХ нарушение электрофизиологических параметров АВ-узла); поражения миокарда (ИБС, гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), первичная легочная гипертензия и др.); гемолитические синдромы (серповидно-клеточная анемия, гиперкоагуляция тромбоцитов и др.); психиатрическая и неврологическая патология (приступы страха, миотония и др.); генетическая патология (синдром Клайнфельтера, синдром Тернера и др.).
По степени пролабирования: 1-я степень - более 3 мм, 2-я степень - более 6 мм, 3-я степень - более 9 мм.
По наличию регургитации: без регур-гитации, с регургитацией 1-3-й степени.
По течению: бессимптомные, легкие, среднетяжелые, тяжелые формы.
Клиника и диагностика ПМК
ПМК может протекать бессимптомно или сопровождаться жалобами на головокружение, обмороки, чувство дискомфорта в грудной клетке, колющие или давящие боли в области сердца, сердцебиение, одышку, общую слабость, чувство страха смерти.
Основные критерии диагностики ПМК: аускультативные (мезосистоличе-ский щелчок или поздний систолический шум, верхушечный мезосистолический щелчок, поздний систолический или голосистолический митральный шум); эхокардиографические (систолическое смещение створок с умеренной регурги-тацией, с хордальным разрывом, систолическое смещение относительно СД-линии > 3 мм; наличие регургитации при допплер-ЭхоКГ).
Классификация степени выраженности миксоматозной дегенерации (МД) при ПМК по данным эхокрдиогра-фии (Г.И.Сторажков, Г.С.Верещагина, 1998):
МД 0 - признаки МД отсутствуют.
МД 1-й степени (минимально выраженная) - небольшое утолщение одной или обеих створок митрального клапана
от 3 до 5 мм, деформация митрального отверстия в пределах 1-го сегмента, смыкание створок обычно не нарушено.
МД 2-й степени (умеренно выраженная) - значительное утолщение (5-8 мм) и удлинение створок, значительная глубина пролабирования (обычно превышает 10 мм), деформация контура митрального отверстия на протяжении нескольких сегментов, имеются признаки растяжения хорд, реже - их единичные разрывы, возможно умеренное расширение митрального кольца, смыкание створок нарушено или отсутствует.
МД 3-й степени (резко выраженная) -митральные створки резко утолщены (более 8 мм) и удлинены, максимальная глубина пролабирования, имеются множественные разрывы хорд, значительное расширение митрального кольца, смыкание створок отсутствует, имеется значительная систолическая сепарация створок, возможно многоклапанное про-лабирование, расширение корня аорты.
Осложнения ПМК: инфекционный эндокардит (ИЭ), тромбоэмболии, различные нарушения ритма (при наличии митральной регургитации частота возникновения ЖА в два раза выше), внезапная смерть (ВС).
Факторы риска ВС при ПМК: наличие в анамнезе синкопальных и пресин-копальных состояний, эпизодов учащенного сердцебиения; диспноэ у девочек и девушек; пароксизмы желудочковых та-хикардий (ЖТ) и фибрилляции желудочков (ФЖ), желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) высоких градаций; резко выраженная митральная недостаточность; эхо-кардиографические признаки пансисто-лической митральной регургитации или утолщения створок митрального клапана; удлинение интервала 01; синдром предвозбуждения желудочков; нарушение реполяризации в нижнебоковых отделах левого желудочка (ЛЖ).
Прогноз при первичном ПМК сугубо индивидуален. При отсутствии угрожающих осложнениями факторов он вполне благоприятный в подавляющем большинстве случаев. Это подтверждается тем, что средняя продолжительность жизни данных пациентов существенно не отличается от таковой в популяции в целом.
Особого внимания заслуживают подростки и молодые люди с ПМК призывного возраста, у которых необходимо правильно и адекватно оценить выявляемую патологию как с анатомических, так и с клинических позиций. Подходы к общей оценке состояния лиц этой категории должны быть дифференцирован-
ными, ибо от этого во многом зависит их судьба и прогноз жизни. Беременность является провоцирующим фактором, способствующим усилению субъективных симптомов ПМК. Поскольку большинство проявлений заболевания во время беременности удается контролировать, беременность при ПМК не противопоказана.
Весьма актуально определение прогноза и возможностей проведения занятий по физической культуре и спорту при ПМК. Допуск к занятиям спортом должен определяться индивидуально с учетом в каждом конкретном случае возраста, специфики вида спорта, спортивной квалификации и спортивного стажа. Прогноз ухудшается при выявлении ПМК в детском возрасте. Особого внимания заслуживают дети высокого роста, занимающиеся такими видами спорта, как баскетбол, волейбол, прыжки в высоту. У них нередко наблюдаются признаки дисплазии соединительной ткани (астеническое телосложение, плоская грудная клетка, деформация грудной клетки и др.). В этих случаях необходимо проведение медико-генетических консультаций для исключения наследственной патологии (болезнь Марфана и др.).
К занятиям спортом могут быть допущены лица с асимптоматическим не выше 1-й степени первичным идиопати-ческим ПМК при отсутствии: митральной регургитации больше +; миксоматозной дегенерации клапанов; изменений на ЭКГ, как правило, в отведениях III, aVF; ишемии миокарда в ходе теста с физической нагрузкой; патологической реакции на физическую нагрузку; желудочковых экстрасистол 2-5-го классов при холте-ровском мониторировании ЭКГ. Эти лица требуют систематического врачебного наблюдения и проведения 1-2 раза в год ЭхоКГ а также пробы с физической нагрузкой и холтеровского мониториро-вания ЭКГ. Необходима тщательная санация очаговой инфекции (хронический тонзиллит, кариес зубов и др.), а также антибактериальная терапия для профилактики ИЭ при проведении любых хирургических вмешательств.
Лечение
Медикаментозная терапия носит, как правило, симптоматический характер. Пациентам с ПМК и минимальной митральной регургитацией специального лечения обычно не требуется.
Для уменьшения или исчезновения болевого синдрома используются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), небольшие дозы ß-блокаторов, которые особенно пока-
заны пациентам, у которых имеется не только болевой синдром, но и нарушения ритма сердца. В последнем случае не исключается возможность назначения антиаритмических препаратов других групп. Терапия мерцательной аритмии осуществляется по общепринятым стандартам.
Для купирования болевого синдрома нитраты не показаны, так как под их влиянием может усилиться степень пролаби-рования створок митрального клапана. Медикаментозная терапия хронической сердечной недостаточности (ХСН), развившейся вследствие выраженной митральной регургитации, проводится по общепринятым стандартам. Возникновение вторичного ИЭ требует назначения антибактериальной терапии. При наличии или развитии неврологических и эмболических эпизодов также проводится соответствующая терапия. Для лечения ПМК используются препараты магния, в частности магнерот.
Пациентам, у которых зарегистрированы опасные для жизни аритмии, имеется риск возникновения ИЭ и отрыв эмбо-лов с миксоматозно измененных створок митрального клапана, необходимо проведение соответствующих лечебно-профилактических мероприятий. Диспансерному наблюдению подлежат все пациенты с ПМК, у которых уже возникли различного рода осложнения.
Дистрофия миокарда физического
перенапряжения (ДМФП) и ВСС
Термин «дистрофия» используется для обозначения обратимого повреждения клеток, развивающегося под действием различных патогенных факторов. Дистрофия может отражать как деструктивные изменения в клетке, так и возникать вследствие чрезмерного ее функционирования.
Дистрофия миокарда, развивающаяся под воздействием различных экс-тракардиальных причин (острые и хронические инфекции, острое и хроническое перенапряжение, интоксикация, авитаминоз, дисгормональные нарушения и др.), расценивается как самостоятельное заболевание.
У спортсменов заболевания миокарда обусловлены в основном нарушением адаптации сердца к физическим и эмоциональным перегрузкам. Чрезмерные физические нагрузки -это нагрузки, превышающие реальные возможности человека. Наряду с физическим перенапряжением выделяется и психоэмоциональный компонент стресса.
Установлена генетическая детерминированность ДМФП, что вызывает необходимость тщательного врачебного обследования на этапе отбора лиц, имеющих повышенный риск развития патологического спортивного сердца и ВС. Показано, что генетическими маркёрами повышенной опасности развития ДМФП у спортсменов является III (В) и II (А) группы крови, ряд дерматоглифических признаков.
На развитие нарушений адаптации сердца к спортивным тренировкам существенное влияние оказывают личностный профиль спортсмена - психологические особенности личности, в частности высокий уровень личностной тревожности и нервно-психической неустойчивости. Существенную роль в развитии ДМФП могут играть нарушения режима питания, ведущие к дефициту витаминов и микроэлементов, «сгонка» веса, интенсивные тренировки, неблагоприятные условия внешней среды, нарушающие водно-электролитный баланс, прием фармакологических препаратов, включающихся в план так называемой фармподготовки, а нередко и допингов. Увеличивает риск развития ДМФП и ряд других факторов: чрезмерная соревновательная и тренировочная нагрузка у хорошо подготовленного спортсмена; большая по объему и интенсивности физическая нагрузка, падающая на неподготовленный к ней организм; большая по объему и интенсивности физическая нагрузка, сочетающаяся с напряженной работой или учебой, а также выполняемая во время или вскоре после какого-либо заболевания. Наибольшую опасность с точки зрения развития ДМФП представляют тренировки выносливости, так как именно при них создаются условия для длительной гиперфункции сердца и формирования этого патологического состояния.
Классификация дистрофии миокарда
у спортсменов
Этиология: физические и психоэмоциональные нагрузки, превышающие возможности организма.
Патогенетические типы: гиперадре-нергический, гипоадренергический, дис-электролитный, компенсаторно-гипертрофический.
Распространенность поражения: очаговая, диффузная.
Течение: острое, хроническое.
Клинические варианты: бессимптомный (малосимптомный), аритмический, с нарушением сократительной способности сердца, смешанный.
Стадии: 1-я стадия - клинические и ЭКГ -признаки выявляются при исследо-
вании в покое и исчезают при физической нагрузке, морфологические изменения миокарда не выявляются;
2-я стадия - клинические и ЭКГ -признаки появляются или сохраняются при проведении пробы с физической нагрузкой, морфологические изменения миокарда не выявляются;
3-я стадия - наряду с клиническими и ЭКГ -признаками выявляются признаки морфологических изменений (несбалансированная гипертрофия, миокардиоди-строфический кардиосклероз, кальциноз миокарда и подклапанных структур, зоны дискинезии).
Нарушение реполяризации миокарда - одна из самых часто диагностируемых форм хронического перенапряжения у спортсменов. Миокардиальная форма перенапряжения обозначается термином «дистрофия миокарда», диагностика которой осуществляется исключительно на основании изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ.
Классификация дистрофии
миокарда вследствие хронического
физического перенапряжения
1-я стадия: снижение или двугорбость зубца Т и снижение сегмента ST в I, II, III, aVFf V2-3, V4-6 отведениях.
2-я стадия: двухфазный зубец Т в I, II, III, aVF, V2-3, V4-6 отведениях.
3-я стадия: отрицательный зубец Т в I, II, III, aVF, V2-3, V4-6 отведениях.
Вторичная КМП, связанная преимущественно с воздействием спортивных перенапряжений, определяется как ДМФП компенсаторно-гипертрофического типа, для раннего выявления которой используется метод ЭхоКГ. Использование этого метода диагностики особенно важно, так как ГКМП, или компенсаторно-гипертрофический тип ДМФП, - наиболее частая причина ВС спортсменов.
Диагностические возможности ЭКГ при компенсаторно-гипертрофическом типе ДМФП весьма ограничены и касаются в основном нарушений процессов реполяризации. Инверсия зубца Т характерная для ДМФП различного типа, как правило, исчезает во время теста с физической нагрузкой.
При остром физическом перенапряжении в здоровом сердце могут возникать нарушения коронарного кровообращения, вызванные парадоксальной реакцией коронарных артерий. Острая дистрофия миокарда может проявиться сердечной недостаточностью (СН), возникающей во время или сразу после чрезмерной физической нагрузки. Опасность острой дистрофии миокарда
возрастает в тех случаях, когда нагрузка выполняется во время заболевания (грипп, ангина и др.) или при нарушении спортивного режима (употребление алкоголя, курение), а также после «сгонки» веса. Изменения ЭКГ свидетельствующие о ДМФП, чаще всего выявляются случайно. Иногда спортсмены жалуются на некоторую усталость и быструю утомляемость. Но даже такие малосимптом-ные проявления и изменения ЭКГ могут предшествовать развитию острой дистрофии миокарда и иногда приводить к летальному исходу.
Для хронического перенапряжения сердца наиболее характерен бессимптомный и малосимптомный вариант клинического течения дистрофии миокарда, которая в подобных случаях развивается исподволь и сопровождается постепенным «изнашиванием» адаптационных механизмов. Случаи возникновения острых патологических состояний и ВС подчеркивают необходимость своевременной диагностики этого варианта течения заболевания.
Аритмический вариант течения диагностируется, если на фоне чрезмерных физических нагрузок возникают различные аритмии, которые являются основанием для постановки диагноза «ДМФП. Аритмический вариант клинического течения». В последние годы участились случаи диагностики так называемой аритмогенной дисплазии правого желудочка, чаще встречающейся у спортсменов и обусловленной изменениями в миокарде и проводящей системе правого желудочка. Развитие арит-могенной дисплазии правого желудочка при физических нагрузках свидетельствует о том, что в подобных случаях гипертрофия и дистрофия миокарда развиваются в правом желудочке раньше, чем в левом.
Высокие адаптационные резервы спортивного сердца и, как правило, ограниченный характер дистрофии миокарда способствуют тому, что нарушение сократительной способности сердца у спортсменов длительно отсутствует или остается скрытым. Клинически скрытые признаки нарушения сократительной способности миокарда могут проявляться неадекватной реакцией на физическую нагрузку с преимущественной компенсацией минутного объема крови (МОК) за счет прироста частоты сердечных сокращений (чСс), а также замедлением процессов восстановления после их проведения.
При нагрузочном тесте у лиц с ДМФП можно выявить три типа срочной адаптационной реакции: физиологически экономичный тип - повышение МОК проис-
ходит за счет синхронного прироста ЧСС и ударного объема (УО) или прирост УО опережает увеличение ЧСС; физиологически неэкономичный тип - повышение МОК происходит преимущественно за счет увеличения ЧСС; патологический (условно патологический) тип - не происходит достаточного увеличения МОК, несмотря на выраженный прирост ЧСС, возможно снижение УО и МОК в конце выполнения нагрузки (этот тип расценивают как ДМФП, протекающую с нарушением сократительной способности миокарда).
Клинические варианты течения ДМФП могут встречаться в различных сочетаниях - от изолированного нарушения процесса реполяризации без нарушения функции сердечно-сосудистой системы до сочетанного выявления существенных морфологических изменений на ЭхоКГ нарушений электрических явлений в сердце и аритмии в покое с нарушением функции сердечно-сосудистой системы при физических нагрузках.
Лечение и профилактика
Учитывая распространенность ДМФП, опасность развития патологической гипертрофии и миодистрофического кардиосклероза, а иногда и фатальных осложнений, огромную актуальность приобретают вопросы лечения и профилактики этого заболевания. Рассматривается два основных направления в лечении и профилактике ДМФП: врачебно-педа-гогическое и медикаментозное.
Врачебно-педагогические мероприятия: регулярное врачебно-педаго-гическое наблюдение и обследование, позволяющее выявить нарушения адаптации к физическим нагрузкам на ранних стадиях и разработать индивидуальную программу спортивной тренировки (при выявлении признаков ДМФП взаимодействие врача и тренера позволяет снизить или даже на время полностью прекратить тренировки, устранить факторы риска и в большинстве случаев добиться нормализации функционального состояния сердечно-сосудистой системы).
Более эффективно сочетанное использование врачебно-педагогических и медикаментозных средств лечения ДМФП.
Учитывая важную роль в развитии ДМФП очаговой хронической инфекции любой локализации, активное ее выявление и санация могут обеспечить эффективную профилактику и лечение этого заболевания.
В развитии ДМФП значительную роль играют эмоциональный и физический стрессы, что подтверждает целесообраз-
ность использования средств для нормализации психоэмоционального статуса. При гиперадренергическом типе ДМФП показаны р-блокаторы. В случае нарушений ионного равновесия следует активно назначать препараты калия, а также бло-каторы кальциевых каналов (финоптин).
Для стимуляции восстановительных процессов и синтеза нуклеиновых кислот показано назначение оротата калия, незаменимых аминокислот. Рекомендуются препараты, стимулирующие репаратив-ные процессы (метилурацил, карнитин, оротат калия и др.). При эмоциональных и физических нагрузках рекомендуется назначение милдроната внутрь по 250 мг 4 раза в сутки или внутривенно по 0,5
1 раз в сутки. Продолжительность курса лечения составляет 10-14 дней. При необходимости терапию повторяют через 2-3 недели. Спортсменам рекомендуется применять милдронат по 0,5-1,0
2 раза в сутки перед тренировками. Продолжительность курса в подготовительный период составляет от 14 до 21 дня, в период соревнований - от 10 до 14 дней.
Разработаны программы реабилитации спортсменов с ДМФП, специальные двигательные режимы, способствующие восстановлению их работоспособности. В целом при ранней диагностике, адекватном лечении и выполнении спортсменом предписаний врача эффект достигается в 50-67% случаев, при этом полная нормализация ЭКГ и восстановление функционального состояния сердечнососудистой системы в 61% случаев достигается за 30 дней, 13% - за 60 дней, 20% - в течение 3-5 месяцев, 5,5% - за 1-2 года (у 22% спортсменов, излечившихся от ДМФП, при возобновлении спортивных тренировок отрицательные изменения ЭКГ возникали вновь).
ДМФП может закончиться либо восстановлением структуры и функции миокарда, либо развитием миодистрофи-ческого кардиосклероза и СН. Прогноз жизни при ДМФП вполне благоприятен. Следует учитывать, однако, риск ВС у спортсменов во время или вскоре после возобновления тренировок или соревнований. Непосредственной причиной ВС в подобных случаях чаще всего является фибрилляция желудочков, которая развивается вследствие гипертрофии миокарда и локальной гипоксии на фоне дистрофических изменений сердца.
Для профилактики ДМФП на сборах и в период интенсивных тренировочных нагрузок рекомендуется использование антиоксидантов: а-токоферола (100 мг), аскорбиновой кислоты (50 мг в день),
дибунола (1,0 через день в течение 10 дней). Рекомендуется диета с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот и эссенциальных фосфолипи-дов. Следует также использовать питание с повышенным содержанием протеинов, включая незаменимые аминокислоты.
Спортсмены, перенесшие ДМФП, при возобновлении тренировок должны длительное время находиться под строгим врачебным наблюдением. Вопрос о допуске спортсменов с миокардиодистрофией к тренировкам решается индивидуально, в зависимости от характера и степени выраженности нарушений. Даже при минимально выраженных общих симптомах и сохраненной работоспособности необходимо проведение обоснованной профилактики и лечения. Обязательно временное прекращение тренировки или изменение ее характера. Продолжительность таких ограничений зависит от выраженности изменений, функционального состояния, вида спорта.
В зависимости от результатов специальных проб уточняется генез мио-кардиодистрофии, назначается патогенетическая терапия с обязательным использованием препаратов метаболического типа.
Если наблюдается положительная динамика, то двигательный режим постепенно расширяется и спортсмен под наблюдением врача возобновляет тренировки в полном объеме. Иногда при увеличении объема нагрузок вновь появляются признаки нарушения реполяриза-ции миокарда. В таких случаях процесс «втягивания» в тренировку следует удлинить, а лечение продолжить.
Существует понятие «порог дистрофии» - объем нагрузки, при котором возобновляются изменения на ЭКГ. Под воздействием лечения этот порог должен постепенно повышаться. При необратимых изменениях тренировка, направленная на достижение спортивного результата, должна быть прекращена.
Прогноз здоровья и спортивный прогноз во многом зависят от патогенетического типа ДМФП и стадии заболевания. С прогностической точки зрения наиболее неблагоприятен компенсаторно-гипертрофический тип заболевания. В то же время дисэлектролитный или гипо-адренергический типы в течение длительного времени не сопровождаются дисфункцией миокарда и легко подвергаются обратному развитию.
Дополнительные хорды левого
желудочка (ДХЛЖ) и ВСС
ДХЛЖ значительно чаще выявляются у женщин, чем у мужчин. Описаны слу-
чаи семейного распространения данного признака аутосомно-доминантным способом. Чаще всего дополнительные хорды обнаруживаются в левом желудочке в виде единичных образований, соединяющих межжелудочковую перегородку со свободной стенкой левого желудочка. Ложные хорды могут соединять между собой головки папиллярных мышц или (более часто) одну из головок со свободной стенкой левого желудочка. Ложные хорды, как правило, имеют сухожильное строение. Установлено, что ДХЛЖ содержат элементы проводящей системы сердца - клетки и волокна Пуркинье, в связи с чем в определенных условиях они служат дополнительными проводящими путями и могут инициировать ЖА, вплоть до ФЖ. В настоящее время ложная хорда рассматривается как ВПС.
Клинически ДХЛЖ могут проявляться систолическим шумом, нарушениями гемодинамики, электрокардиографическими изменениями, различными нарушениями ритма сердца и проводимости.
Для возникновения осложнений имеет значение расстояние от места прикрепления ложной хорды к передней части левого желудочка у аортального фиброзного кольца. При аритмиях оно достоверно больше, чем у остальных обследованных. ДХЛЖ нередко сочетаются с синдромом предвозбуждения желудочков, митральным, митрально-трикуспи-дальным и трикуспидальным пролапсом. Показано, что толерантность к физической нагрузке у женщин с ДХЛЖ значительно ниже, чем в контрольной группе.
У лиц с более высокой толерантностью к нагрузке отмечается тенденция к большему расстоянию от точки прикрепления ложной хорды до аорты. Возможно, это объясняется диастолической дисфункцией левого желудочка при поперечном расположении ложных хорд, с чем и связано снижение толерантности к физической нагрузке.
На практике диагностика ДХЛЖ позволяет выявить группу лиц с повышенным риском развития ЖА и наступления ВС, связанной с ФЖ.
Прогноз и возможности занятий спортом
Официально наличие ДХЛЖ не является противопоказанием для занятий спортом. Однако необходимо иметь в виду следующее.
Толерантность к физической нагрузке, определяемая на основе объема выполненной работы, у лиц женского пола с ложными хордами (ЛХ) достоверно ниже, чем в контрольной группе. Аналогичная,
но менее достоверная разница прослеживается и у лиц мужского пола.
Располагаясь в путях притока или оттока левого желудочка, ложные хорды могут способствовать возникновению локального феномена сверхвысоких скоростей (aliasing-феномен) и, как следствие, приводить к их механической травме или развитию фиброза. Являясь аномальным путем проведения возбуждающего импульса, ложные хорды могут стать причиной возникновения ЖА, в том числе ФЖ.
Спортсмены с диагностируемой ЛХ должны быть подвергнуты всестороннему клиническому обследованию с обязательным проведением чреспищеводной электростимуляции предсердий, холте-ровского мониторирования и нагрузочных тестов для выявления функционирующих дополнительных путей проведения импульса и угрозы ВСС.
Синдромы
предвозбуждения желудочков
Обусловлены наличием дополнительных (аномальных) проводящих путей, клиническая значимость которых определяется высокой частотой развивающихся при этом аритмий.
Синдром WPW (Wolff-Parkinson-
White)
Клиника и диагностика
ЭКГ-признаки: укорочение интервала PQ до 0,08-0,11 с; комплекс QRS уширен до 0,12-0,15 с и по форме напоминает блокаду ножки пучка Гиса; в начале комплекса QRS регистрируется дополнительная волна (D-волна), которая направлена вверх, если начальная его часть отрицательная; чаще смещение сегмента ST в сторону, противоположную направлению основного зубца комплекса QRS, и расположение зубца Т дискордантно к комплексу QRS.
Выделяют манифестирующий, интер-миттирующий, латентный и скрытый варианты синдрома WPW.
При манифестирующем синдроме WPW, который нередко сочетается с ВПС, например ДМПП, аномалией Эбштейна, принято выделять 4 его типа. Тип А -дельта-волна и комплекс QRS в V1-2 и V5-6 грудных отведениях направлены вверх, в I отведении дельта-волна чаще бывает отрицательной, в III - положительной. Тип B - дельта-волна и комплекс QRS в V1-2 направлены вниз, в V5-6 - вверх. В I отведении дельта-волна положительная, в III - отрицательная. Этот тип часто принимают за рубцовые изменения нижней стенки левого желудочка. Тип AB - дельта-волна и комплекс QRS в V1-2 и I отведениях положительные, в III - 1д-2искордант-
ные. Тип С - встречается редко, при этом в V1-2 и III отведениях дельта-волна положительная, в V5-6 и I отведениях - отрицательная или изоэлектричная.
ЭКГ-варианты интермиттирующе-го синдрома WPW: часть комплексов QRS имеет признаки предвозбуждения желудочков (PQ-интервал укорочен), другая часть не имеет этих признаков (PQ-интервал обычный); признаки пред-возбуждения желудочков могут быть или отсутствовать, так как в одних случаях возбуждение проводится по пучку Кента, а в других - по АВ-соединению.
При латентном синдроме WPW возбуждение также проводится по пучку Кента, но только в условиях электрической стимуляции предсердий. На обычной ЭКГ изменения PQ и QRS не выявляются, но при электрической стимуляции предсердий на ЭКГ появляется дельта-волна и короткий интервал ST-R.
Осложнения синдрома WPW: пароксизмы мерцания или трепетания предсердий (ПМП, ПТП), пароксизмы ортодром-ной атриовентрикулярной ретроградной тахикардии (ПАВРТ), ЖТ ФЖ.
ПАВРТ хотя и встречаются реже, но более опасны для жизни, так как могут приводить к чрезвычайно большой частоте желудочковых сокращений и трансформации ЖТ в ФЖ. ПМП и/или ПТП встречаются примерно у 20% пациентов с дополнительными проводящими путями и выявляются значительно чаще при наличии ортодромной или антидромной тахикардии. Частота приступов сердцебиения при ПАВРТ колеблется от нескольких в год до нескольких в месяц. Периоды учащения приступов обычно бывают весной и осенью. Приступы у одного и того же пациента могут продолжаться от нескольких секунд до многих часов и даже суток. Обычно их продолжительность не превышает 5 минут. Приступы тахикардии могут купироваться самостоятельно, при использовании «вагусных проб» или при назначении, чаще всего парентеральном, антиаритмических препаратов.
При манифестирующем синдроме WPW приступы купируются легче, чем при скрытом синдроме WPW. Во время приступа тахикардии предъявляются жалобы на резкую слабость, головокружение, потемнение в глазах, шум в ушах, которые могут быть обусловлены снижением АД вследствие уменьшения сердечного выброса и минутного объема кровообращения (МОК) на фоне большой ЧСС. Синкопальные состояния при ПАВРТ - более редкое, но грозное осложнение, часто свидетельствующее о
№7 • 2012
медицинские новости |э1
необходимости хирургического лечения. Причиной потери сознания может быть резкое снижение АД, либо трансформация ПАВРТ (или ПМП) в ЖТ или ФЖ. Иногда пациенты предъявляют жалобы на чувство нехватки воздуха, появление кардиалгий, парастезий или потливости. Приступ может закончиться развитием острого ИМ.
При интермиттирующем синдроме WPW продолжительность приступов тахикардии значительно меньше, они легче купируются и редко сопровождаются какими-либо осложнениями. Большинство пациентов не нуждаются в лечении.
Латентный синдром WPW отличается значительно большим числом и тяжестью осложнений при приступах сердцебиения, необходимостью применения антиаритмических препаратов, а иногда и электрической кардиоверсии для их купирования. Пациенты с этим вариантом аномалии проводящей системы сердца нуждаются в систематическом лечении антиаритмическими препаратами или даже в хирургическом лечении.
Прогноз и возможности занятий спортом
Лицам с синдромом WPW, не имеющим поражений сердца и пароксизмаль-ных тахиаритмий, могут быть разрешены занятия спортом. При наличии парок-сизмальных нарушений ритма занятия спортом должны быть запрещены независимо от характера этих расстройств. Лечение этих лиц, независимо от возраста и физической подготовленности, находится в компетенции врача-кардиолога. Сам факт функционирующих путей, установленный на стадии отбора, служит основанием для отстранения от занятий спортом и вынесения рекомендаций по программе оздоровительных физических тренировок.
При обнаружении этой патологии у спортсменов, достигших высокого уровня спортивного мастерства, вопрос о возможности дальнейших занятий спортом решается после специального медицинского обследования, которое проводится для выявления сопутствующих пороков и/ или аномалий развития (ДМПП, ДМЖП, ПМК и др.). В случае выявления патологических состояний занятия спортом противопоказаны. Степень риска ВС при синдроме WPW и суправентрикулярных тахиаритмиях можно оценить при проведении электрофизиологического исследования (ЭФИ) с р-адренергической стимуляцией добутамином. При отсутствии отклонений в состоянии здоровья и пароксизмальных расстройств занятия
спортом для лиц с высоким уровнем спортивного мастерства могут быть разрешены под тщательным врачебным наблюдением.
Синдром удлинения интервала QT Синдром удлинения интервала QT -сочетание увеличения длительности интервала QT с угрожающими жизни полиморфными желудочковыми тахиарит-миями, возникающими обычно при эмоциональном и физическом напряжении.
Клиника и диагностика Критерии диагностики удлинения интервала QT (P.Schwartz, 1985):
Большие критерии - увеличение интервала QT более 440 мс, развитие обмороков при стрессе, наличие удлиненного интервала QT у родственников.
Малые критерии - брадикардия, зазубренность и уплощение зубца Т врожденная глухота, нарушение реполяризации желудочков.
Различают наследственные (врожденные) и приобретенные варианты синдрома удлиненного QT Семейная форма заболевания встречается в 50% случаев и обусловлена мутациями гена, в зависимости от локализации которого выделяют четыре типа синдрома удлинения QT (таблица).
Клинико-этиологическая классификация синдрома удлиненного интервала QT
По клиническим проявлениям: с приступами потери сознания (головокружения и др.); бессимптомный.
Врожденный: Romano-Ward синдром, спорадичный.
Приобретенный: вызванный лекарственными препаратами (противо-аритмические I—IV классов, психотропные - фенотиазины и антидепрессанты, бета-адреномиметики - сальбутамол и др., артериальные вазодилататоры -дигидропиридины и др., антибиотики -эритромицин и др., антигистаминные, диуретики - фуросемид, препараты калия, прокинетики - метоклопрамид); электролитными нарушениями (гипока-лиемия, гипомагниемия, гиперкальци-емия); нарушениями со стороны ЦНС (субарахноидальные кровоизлияния, тромбозы, эмболия, опухоль, инфекции,
травма); заболеваниями сердца (синусовая брадикардия, блокады, миокардиты, ишемия, особенно стенокардия Принц-метала, инфаркт миокарда, ПМК, КМП); другими причинами (малобелковая диета, хронический алкоголизм, операции на шее, карцинома легкого, синдром Кона, феохромоцитома, гипотермия и др.).
Патогенез аритмий при синдроме удлинения QT повышенная чувствительность миокарда к аритмогенному эффекту катехоламинов, дисбаланс симпатической иннервации, нарушения кровоснабжения синусового узла, метаболизма миокарда, обмена кальция в миофибриллах.
Пациенты с удлиненным интервалом QT имеют единственный тип ЖТ называемых «torsade de pointes» и клинически проявляющихся синкопами. Признаки «пируэта сердца»: фазовые изменения в электрической полярности комплекса QRS, в результате чего он «веретенообразно» переворачивается вокруг изоэлектрической оси, чем и отличается от обычной ЖТ начало тахикардии обусловлено ранней желудочковой экстрасистолией; тахикардия заканчивается спонтанно, но может многократно рецидивировать и иногда переходить в ФЖ. Этот тип ЖТ часто сопровождается предшествующей брадикардией или изолированной долгой паузой, иногда с единичной поздней диастолической желудочковой экстрасистолой.
ЖТ с синдромом удлинения интервала QT отличаются от полиморфных ЖТ тем, что последние не сочетаются с удлинением интервала QT Различия между этими аритмиями весьма важны, поскольку каждая из них требует особых подходов к лечению.
Клинические проявления синдрома удлиненного интервала QT гетерогенны. При синдроме 3-го типа физические нагрузки вызывают укорочение интервала QT а при синдроме 1-го и 2-го типов практически не влияют на их продолжительность. Триггером трепетания желудочков при синдроме 1-го типа чаще всего становится психоэмоциональный стресс, тогда как при синдроме 3-го типа арит-
табЛицЛ Генетические маркёры синдрома удлиненного интервала QT
Тип Локализация дефекта «Ген-кандидат» Поврежденный ионный канал
1 11p 15.5 KvLQTI калиевый
2 7q 35 HERG калиевый
3 3p 21 SCN5A натриевый
4 21q 22 min K калиевый
мия обычно проявляется в покое. Подтвердить диагноз синдрома удлиненного интервала 01 3-го типа часто позволяет положительный эффект блокаторов натриевых каналов.
Синдром удлиненного интервала 01 может наблюдаться при некоторых наследственных аномалиях, в частности при синдроме Романо-Ворда, который протекает достаточно тяжело, с частыми обмороками (описаны случаи ВС у пациентов в возрасте до 10 лет). При синдроме Ланга-Нильсона помимо удлинения интервала 01 наблюдается потеря слуха.
Индивидуальные колебания длительности интервала 01 на протяжении суток составляют 19-76 мс. Европейское общество по оценке медицинских препаратов принимает за верхнюю границу нормы длительность интервала 01 430 мс - у мужчин и 450 мс - у женщин. Коррекция длительности интервала 01 в зависимости от ЧСС проводится по формуле Ба-зетта и Фридерика.
Крайне неблагоприятный прогностический признак при синдроме удлиненного интервала 01 - наличие ЖА, которые бывают обычно пароксизмальными и поэтому требуют проведения суточного мо-ниторирования ЭКГ. При приобретенных формах синдрома удлиненного интервала 01 важно устранение фактора, вызывающего нарушение процесса реполяри-зации, например отмена лекарственного препарата.
При нелеченном синдроме удлиненного интервала 01 смертность в течение года после первого обморока составляет 20%, в течение 10 лет - достигает 50%. Адекватная терапия приводит к снижению этого показателя до 3-4% за 5 лет. В 75% случаев избежать повторных обмороков позволяет применение р-блокаторов. Дополнительные методы лечения включают симпатическую денервацию сердца с имплантацией искусственного водителя ритма.
Синдром слабости синусового
узла (СССУ)
Причинами СССУ могут быть миокардит, последствия коррекции дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки, острый ИМ, хроническая ИБС, КМП и др. Нередко наблюдается идиопатическая форма СССУ.
ВС у детей с брадиаритмиями возникает в 30% случаев ночью во время сна и в 20% случаев - во время занятий спортом.
Клинико-электрокардиографичекие варианты СССУ:
1-й вариант: характеризуется наименее выраженными проявлениями (си-
нусовая брадикардия с ЧСС не более чем на 30% ниже минимальной границы возрастной нормы, замедление АВ-проводимости до АВ-блокады 1-й степени). По данным суточного монито-рирования ЭКГ, паузы ритма при этом не превышают 1,5 с (максимальное значение у здоровых детей). Иногда отмечаются жалобы астеновегетативно-го характера, при этом в вегетативном статусе у них преобладают симптомы парасимпатического отдела. При пробах с физической нагрузкой и атропиновой регистрируется адекватное учащение ЧСС, т.е. резервные возможности синусового узла достаточны.
2-й вариант: периоды синоаурику-лярной блокады сочетаются с выскальзывающими комплексами и медленными замещающими ритмами (синус-арест). Часто наблюдаются нарушения АВ-проводимости. При Холтеровском мо-ниторировании паузы сердечного ритма составляют от 1,5 до 2 с. Результаты проб атропиновой и с физической нагрузкой в ряде случаев отрицательные.
3-й вариант: тахибрадикардитическая форма СССУ - чередование синусовой брадикардии с залпами суправентрику-лярной тахиаритмии. При холтеровском мониторировании паузы более 2 с.
4-й вариант: характеризуется выраженными нарушениями функции синусового узла и АВ-проводимости. Отмечается устойчивая к медикаментозной терапии брадикардия - менее 42 уд/мин, периоды асистолии более 2 с, у некоторых больных достигают 4-5 с. В отдельных случаях отмечается удлинение интервала QT экстрасистолия, альтернация зубца Т. Клиническое течение СССУ наиболее тяжелое - частые головокружения, синкопальные состояния.
Синусовая брадикардия часто носит доброкачественный характер, являясь результатом повышенного тонуса n. vagus, и может быть физиологической у спортсменов. Синкопальные состояния при СССУ бывают связаны с эпизодами чрезмерной брадикардии и наджелудоч-ковой тахикардии. Синдром тахикардии -брадикардии обычно четко проявляется клинически. Электрокардиостимуляция в режиме DDDR может способствовать предотвращению пароксизмальных над-желудочковых тахиаритмий, при этом весьма важна защита желудочкового ритма. При сочетании АВ-блокады высокой степени и СССУ, так называемом синдроме «бинодальной слабости», обычно показана электрокардиостимуляция в режиме DDDR.
Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ)
Точные причины возникновения и прогностическое значение СРРЖ не определены. Распространенность СРРЖ в популяции составляет от 1,5 до 10,4%, при этом он чаще встречается у мужчин, чем у женщин. У лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями СРРЖ выявляется чаще, чем у лиц с экстракардиальной патологией.
Прогноз и возможности занятий спортом СРРЖ не является противопоказанием для занятий спортом. В зависимости от сроков обнаружения СРРЖ у спортсменов выделяют предшествующий синдром, выявляемый уже в начале занятий спортом, и приобретенный синдром, возникающий в процессе многолетней тренировки.
СРРЖ в отведениях У1-3 требует углубленного обследования, направленного на выявление структурной болезни сердца. Изолированная локализация синдрома в отведениях связывается в клинической практике с органическими поражениями сердца. У спортсменов подобной локализации, как правило, не бывает.
При предшествующем СРРЖ наблюдаются определенные особенности функционального состояния сердчеч-но-сосудистой системы, которые могут рассматриваться как отклонение от оптимума: независмо от пола - уменьшенный конечно-диастолический объем и преобладание массы миокарда левого желудочка над объемом; у девочек дополнительно - снижение физической работоспособности. Предшествующий синдром следует рассматривать как неблагоприятный признак в плане спортивного проноза, лица с этим синдромом в подавляющим большинстве случаев быстро прекращают занятия спортом.
У спортсменов с приобретенным СРРЖ особенностей функционального состояния сердечно-сосудистой системы и физической работоспособности нет. Однако на тех или иных этапах подготовки у них, независмо от пола, чаще возникают признаки нейроциркулятор-ной дистонии, а у юношей увеличен риск нарушения процесса реполяризации миокарда, что требует тщательного наблюдения за переносимостью ими тренировочных нагрузок. Поскольку спортсмены с приобретенным СРРЖ входят в группы риска, его следует рассматривать как признак функционального состояния, находящегося на грани адаптации и дизадаптации.
№7 • 2012
медицинские новости |ээ
Желудочковые аритмии и ВСС
Наиболее частой причиной ВСС являются ЖА. Для адекватной оценки ЖТ следует различать короткие «пробежки», или «залпы» из 3-5 последовательных комплексов, разряды неустойчивой ЖТ, длящиеся 30 с или менее и не приводящие к гемодинамическим нарушениям, а также устойчивую ЖТ продолжительностью более 30 с. Кроме того, форма ЖТ на ЭКГ (мономорфная, полиморфная, типа torsade de pointes, из пути оттока правого желудочка и двунаправленная) имеет клиническое значение для оценки выбора терапии и прогноза. Выбор лечения существенно зависит от наличия или отсутствия сердечной патологии, а также состояния функции ЛЖ (ФВ). Степень риска возрастает с увеличением тяжести органической патологии сердца и дисфункции ЛЖ.
Желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) -это комплексы, возникающие в эктопическом желудочковом очаге и являющиеся преждевременными по отношению к основному ритму. При отсутствии значительной органической патологии лечение ЖЭ необязательно, так как добавочный риск фатальных аритмий у пациентов без фонового заболевания сердца мал, если вообще существует. Необходимо исключить провоцирующие факторы - курение, употребление кофе, стрессы и др. ЖЭ часто наблюдаются при остром ИМ. Активное лечение должно проводиться при ЖЭ высоких градаций, так как они могут трансформироваться в ЖТ и ФЖ. К другим неотложным состояниям, связанным с появлением ЖЭ, относятся те, при которых возникает преходящая ишемия миокарда и реперфузия по коронарным артериям, например после тромболити-ческой терапии при остром ИМ. Репер-фузионные аритмии обычно преходящие и купируются самопроизвольно, хотя потенциальный риск их перехода в ЖТ и ФЖ есть. Частые и тяжелые формы ЖЭ нередко встречаются при выраженной СН и остром отеке легких, остром миокардите и миоперикардите. Антиаритмическая терапия проводится до периода разрешения гемодинамических нарушений или острой фазы болезни.
Уровень внезапной и общей смертности выше у пациентов с частыми или повторными ЖЭ на фоне ИБС, АГ КМП. При Фв меньше 30% риск смерти значительно выше, чем при ФВ больше 40% и единичных ЖЭ.
В лечении частых и повторных ЖЭ в постинфарктном периоде не используются мембраностабилизирующие средства,
так как установлено, что назначение препаратов 1 С (флекаинид и энкаинид) приводит к значительному увеличению риска внезапной и общей сердечной смерти среди лиц, получавших это лечение. Вместе с тем p-блокаторы положительно влияли на отдаленный прогноз заболевания. ЖЭ часто сопровождаются КМП, при этом риск ВСС высок у пациентов как с дилатационной, так и с гипертрофической КМП.
«Пробежки» неустойчивой ЖТ (залпы из 3-5 последовательных комплексов) и неустойчивая ЖТ продолжительностью от 6 до 30 с - показатели высокого риска развития потенциально фатальных аритмий (устойчивая ЖТ и ФЖ) у всех пациентов, за исключением лиц без фонового заболевания сердца или с минимальными его проявлениями, у которых этот риск низок. Пациенты с КМП или тяжелой ИБС и низкой ФВ также относятся к группе высокого риска.
Антиаритмические препараты для подавления хронических ЖЭ у пациентов из группы высокого риска выбираются с учетом вероятности развития аритмических осложнений, тяжести побочных эффектов, выраженности дисфункции миокарда. Все препараты класса 1А характеризуются значительным риском развития проаритмий, но большинство из этих реакций не представляет угрозы для жизни. Следует, однако, иметь в виду, что данные препараты способны вызвать прогностически неблагоприятную torsades de pointes. Прием новокаинамида может осложниться развитием волчаночнопо-добного синдрома, желудочно-кишечных расстройств, агранулоцитоза. Препараты класса 1В - токаинид и мексилетин эффективны, но характеризуются высокой вероятностью развития желудочно-кишечных и неврологических побочных эффектов. Препараты класса 1 С - фле-каинид и энкаинид противопоказаны для лечения ЖЭ после ИМ (исследование CAST).
Препараты III класса рекомендуется использовать при угрожающих жизни аритмиях, хотя амиодарон может быть назначен и пациентам с выраженной систолической дисфункцией и длинными «пробежками» неустойчивой ЖТ. Препараты II класса (p-блокаторы) подавляют ЖЭ.
Препараты IV класса (антагонисты кальция) не играют существенной роли в лечении хронических ЖЭ.
«Пробежки» неустойчивой ЖТ (залпы из 3-5 последовательных желудочковых комплексов) и неустойчивая ЖТ продолжительностью от 6 до 30 с рассматрива-
ются как показатели высокого риска развития потенциально летальных аритмий (устойчивой ЖТ и ФЖ) у всех пациентов, за исключением лиц без фонового заболевания сердца или с минимальными его проявлениями, у которых этот риск незначительный. Пациенты с КМП или тяжелой ИБС и низкой ВФ относятся к группе высокого риска.
Повторяющаяся мономорфная ЖТ проявляет себя короткими пароксизмами ЖТ продолжительностью от нескольких сокращений до нескольких секунд. Иногда пароксизмы следуют непрерывно, и тогда развивается устойчивая ЖТ. Эта аритмия чаще встречается у женщин и обычно не требует лечения, за исключением пациентов с органической пато-логиеи сердца. У некоторых пациентов эффективны р-блокаторы или антагонисты кальция. Возможно использование катетерной деструкции.
Устойчивая ЖТ характеризуется появлением последовательных желудочковых комплексов с частотой 100 и более в 1 мин и продолжительностью более или менее 30 с, но приводящая к выраженным гемодинамическим нарушениям.
Если устойчивая мономорфная ЖТ возникает в течение первых 24 часов острого ИМ, то интенсивное лечение обязательно из-за высокого риска трансформации ЖТ в ФЖ. Пациентам со значительными нарушениями проводится неотложная кардиоверсия с последующим в/в капельным введением лидокаина в течение от 24 до 48 часов. Если гемодинамика стабильна, то вначале назначается лидокаин 75-100 мг в/в с последующей инфузией со скоростью 1-4 мг/мин. Кар-диоверсия проводится в том случае, когда аритмия не купируется или возникают гемодинамические нарушения. Если ЖТ рецидивирует несмотря на терапию лидо-каином, то назначается новокаинамид, а при отсутствии эффекта - бретилия този-лат.
ЖТ, развивающиеся в фазу выздоровления после ИМ и наиболее часто наблюдающиеся после обширных передних инфарктов, имеют неблагоприятный прогноз и отличаются более высокой смертностью, чем ЖТ в острой фазе заболевания. Для оценки характера аритмии и подбора терапии в подобных случаях требуется электрофизиологическое исследование (ЭФИ).
Наряду с медикаментозной антиаритмической терапией используются различные хирургические вмешательства, а также имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
Устойчивая ЖТ может быть обусловлена гиперкатехоламинемией, нейроген-ными влияниями. При ЖТ, развивающихся на фоне эмоциональных переживаний и стрессовых ситуаций, эффективны p-блокаторы, так как они, по-видимому, опосредованы катехоламинами.
Потенциально летальны и требуют лечения устойчивая ЖТ и ФЖ, которые могут развиться через много лет после хирургической коррекции сложных ВПС, таких как тетрада Фалло и транспозиция магистральных сосудов. Двунаправленная ЖТ встречается крайне редко и обычно бывает вызвана дигиталисной интоксикацией.
Полиморфная ЖТ - torsades de pointes, наиболее часто она проявляется как проаритмогенное осложнение терапии антиаритмическими препаратами IA и III классов, а также изредка препаратами IC класса. Другие причины torsades de pointes: хроническая брадикардия (полная АВ-блокада с медленным замещающим желудочковым ритмом), гипока-лиемия, гипомагниемия, прием фенотиа-зинов. Данная аритмия может возникать также как часть синдрома врожденного интервала QT или вследствие преходящей ишемии и реперфузии при ИМ, тром-болитической терапии или стенокардии Принцметала.
Лечение направлено на устранение основного заболевания или отягчающих факторов. Нередко требуется стимуляция предсердий или желудочков с высокой частотой, при этом кардиовер-сия обычно только временно прерывает аритмию. Изопротеренол повышает ЧСС и укорачивает интервал QT, но его не рекомендуется назначать пациентам с острой ишемией миокарда. При врожденном удлинении интервала QT и наличии желудочковых аритмий, имеющих клинические проявления, может потребоваться назначение p-блокаторов и/или частичная симпатэктомия.
Фибрилляция желудочков
ФЖ - фатальная ЖА, которая на ЭКГ проявляется полной дезорганизацией и отсутствием различных повторяющихся значимых комплексов и интервалов. Она требует проведения неотложной дефибрилляции. Сердечно-легочная реанимация должна проводиться вплоть до достижения эффекта от дефибрилляции. Некоторые антиаритмические препараты способны повысить порог дефибрилляции; при использовании бретилия, лидо-каина или адреналина этот порог может быть снижен. После восстановления синусового ритма пациенту можно вве-
сти лидокаин или новокаинамид, а при упорном рецидивировании - бретилий. Необходимо провести коррекцию метаболических и электролитных нарушений. Наиболее часто ФЖ развивается при острой ишемии.
В большинстве случаев причиной ВС является ФЖ. Если она не связана с острым ИМ, то для решения вопроса о выборе терапии требуется проведение ЭФИ. Пациенты с рефрактерностью к фармакотерапии, у которых нет заболевания сердца, подлежащего хирургической коррекции, должны подвергаться имплантации кардиовертера-дефибриллятора.
Брадиаритмии и ВСС
АВ-блокада 3-й степени развивается в результате поражения всех трех ветвей пучка Гиса, что наблюдается обычно при обширных передних ИМ и само по себе предопределяет высокую вероятность СН. Поперечная блокада дистального типа, характеризующаяся уширением комплекса 0Я8, развивается очень быстро, скачкообразно, нередко сразу переходит от АВ-блокады 1-й степени к АВ-блокаде 3-й степени, а в некоторых случаях, особенно при низкой активности водителя ритма, сразу в асистолию.
Блокада ветвей пучка Гиса - частое осложнение крупноочагового ИМ, которое встречается в среднем в 10% случаев и обычно свидетельствует об обширности поражения миокарда и неблагоприятном прогнозе заболевания. Методы лечения блокады ветвей пучка Гиса не разработаны.
Лечение АВ-блокады 3-й степени необходимо при выраженной СН, одной из причин развития которой является бради-кардия, когда на фоне низкой активности водителя ритма второго порядка возникают пароксизмы ЖТ или ФЖ, а также у пациентов с передним ИМ. Во всех этих случаях преимущество отдается методам трансвенозной эндокардиальной электростимуляции (ЭС). Чрескожная ЭС - метод экстренной помощи, а не стабильного поддержания ЧСС. С точки зрения эффективности насосной функции сердца лучшие результаты дает последовательная стимуляция предсердий и желудочков. При отсутствии правильного ритма предсердий обычно останавливаются на стимуляции желудочков. У пациентов с острым ИМ учащение сердцебиения является одним их механизмов компенсации гемодинамики, и поэтому частота ЭС обычно не должна быть меньше 70 в 1 минуту. Медикаментозная терапия поперечных блокад сердца менее эффективна.
Кардиостимуляция (КС) показана при полной АВ-блокаде (постоянной или преходящей) в тех случаях, когда развиваются симптомы, напрямую обусловленные брадикардией; застойной СН; лекарственными препаратами для подавления других видов аритмии или профилактики определенных патологических состояний (например, лечение застойной СН препаратами дигиталиса при одновременном использовании препаратов, подавляющих автоматизм очагов возбуждения); желудочковым ритмом реже 40 в 1 минуту или асистолией в течение более 3 секунд; помрачением сознания, которое восстанавливается на фоне временной КС; разрушением АВ-узла; дистрофической миотонией. Часто КС (временная) показана при нарушениях внутрижелу-дочковой проводимости, вызванных ИМ.
Прогноз и профилактика ВСС
Вероятность успешной реанимации при ВСС зависит от сроков начала ее проведения. В этом отношении важно обучение населения методам и приемам ее выполнения (искусственная вентиляция легких (ИВЛ), наружный массаж сердца), что позволяет сохранить жизнедеятельность организма до приезда реанимационной бригады «скорой помощи». Эта бригада диагностирует аритмию, проводит неотложную фармакотерапию и наиболее эффективную при ФЖ электроимпульсную терапию. При ФЖ вероятность успешной реанимации значительно выше, чем при асистолии.
Среди успешно реанимированных выживаемость к концу 1-го года достигает 70%, при этом частота рецидивов внезапной остановки сердца в течение 1-го года у больных, не получавших специального лечения, составила 30%, а в течение 2 лет - 45%. При проведении адекватной антиаритмической терапии или реваску-ляризации миокарда частота рецидивов внезапной остановки сердца снижалась соответственно до 10 и 15%, а при имплантации автоматического дефибриллятора составила 1%.
Основные меры профилактики ВС
среди населения и при занятиях
физической культурой и спортом
Целенаправленный опрос с уточнением механизмов развития любых необъяснимых глубоких обмороков, головокружений, головной боли, тахиаритмий (ТА), боли в грудной клетке, одышки, быстрой утомляемости, имевшихся ранее шумов в сердце, ревматического полиартрита. Следует выяснить, были ли в семье случаи ВС в молодом возрасте, наиболее частой причиной которых являются ГКМП,
№7 • 2012
медицинские новости |эб
ИМ, пороки сердца, мозговые инсульты, чрезмерно высокие родственники. Кроме того, должны быть исключены и такие патологические состояния, как синдром гипермобильности суставов, сахарный диабет, язва 12-перстной кишки, семейный спонтанный пневмоторакс.
Проводится тщательное физикаль-ное и инструментальное обследование в покое, а также при выполнении проб с физической нагрузкой. Для диагностики ТА и подбора антиаритмической терапии используется внутрисердечное электрофизиологическое исследование.
В основе первичной и вторичной профилактики внезапной коронарной смерти (ВКС) лежит профилактика ИБС с коррекцией изменяющихся факторов риска. При этом особенно важен отказ от курения, которое увеличивает риск развития ИБС в 2-3 раза, вероятно, вследствие повышения активности САС. Другие профилактические меры ВКС включают длительное применение р-блокаторов, дезагрегантов, активную антиаритмическую терапию.
Наибольшую опасность для жизни представляют ЖА, степень риска ВС при которых неодинакова. Выделяют неопасные, потенциально опасные и опасные для жизни ЖА. Прогноз у пациентов с ЖА при отсутствии органического поражения миокарда считается благоприятным. Среди пациентов с неопасными аритмиями, которые составляют около 25% всех ЖА и по приведенной классификации не требуют лечения, встречаются желудочковые экстрасистолы высоких градаций, пароксизмы неустойчивой и устойчивой жТ и ФЖ. Согласно современным представлениям, впервые выявленная ЖА должна стать серьезным поводом для обследования сердечно-сосудистой системы и установления истинной ее причины, что позволит назначить этиопатогенети-ческую терапию. При рефрактерных ЖА, эпизодах стойкой ЖТ или ФЖ в анамнезе, особенно в сочетании со снижением насосной функции сердца, имеются показания для назначения антиаритмических препаратов, подбирать которые рекомендуется под контролем ЭФИ или холтеровского мониторирования ЭКГ. Эффективность эмпирического назначения амиодарона у пациентов, пере-
несших внебольничную ВСС, была выше, чем при использовании антиаритмических препаратов 1-го класса (CASCADE). Выживаемость больных, получавших после успешной реанимации амиодарон, была такой же, как при имплантации автоматического дефибриллятора-кар-диовертера, и значительно выше, чем у принимавших пропафенон.
Лечение аритмических синкопальных состояний должно быть направлено на фоновое заболевание сердечно-сосудистой системы и ослабление влияния провоцирующих факторов. Следует запретить пациентам использовать вещества, способные вызвать аритмию, в частности кофеин, алкоголь. При назначении антиаритмических препаратов (особенно 1-го класса) для лечения наджелудочковых нарушений ритма сердца необходимо остерегаться риска возникновения про-аритмогенных эффектов в виде ЖА.
Для профилактики ВСС среди занимающихся физической культурой и спортом весьма важна диагностика имеющихся у них сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений. Необходима коррекция дополнительных факторов риска: санация очаговой инфекции, запрещение приема алкогольных напитков, неапробированных или относящихся к группе допинга фармакологических препаратов, курения; восстановление водно-электролитного баланса, адекватное разогревание и охлаждение, соблюдение рекомендаций относительно температурных условий при проведении забегов на длинные дистанции.
Предшествующие симптомы, которые могут возникнуть за неделю до ВС, по частоте их возникновения располагаются следующим образом: приступообразная боль в сердце, повышенная утомляемость, нарушения желудочно-кишечного тракта, выраженная внезапная одышка, боль в ухе и шее, легкое недомогание, респираторные заболевания, головокружение, сердцебиение, сильная головная боль.
Кардиоаритмологический протокол обследования спортсменов, используемый в Италии для выявления скрытой патологии сердца и опасности ВС при занятиях спортом, включает три уровня обследования: первый уровень - семейный анамнез,
физикальный осмотр, ЭКГ покоя и с нагрузкой; второй уровень - эхокардиогра-фия, проба с максимальной физической нагрузкой, суточное амбулаторное мони-торирование ЭКГ, включая периоды интенсивной физической активности, оценка функции щитовидной железы, электролиты сыворотки крови (калий, натрий), тесты на ревматическую активность и вирусную инфекцию; третий уровень - еще более глубокое обследование.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология. - Киев, 1998. - Т.1. - 704 с.
2. Бондарев С.А. Аритмический вариант клинического течения дистрофии миокарда у спортсменов: автореф. дис. ...канд. мед. наук. - СПб., 1995. - 24 с.
3. Граевская Н.Д. Влияние спорта на сердечно-сосудистую систему. - М., 1975. - 278 с.
4. Граевская Н.Д., Долматова Т.И. Спортивная медицина: курс лекций и практические занятия. Часть 2. - М., 2004.
5. Дембо А.Г. Причины и профилактика отклонений в состоянии здоровья спортсменов. - М., 1981. - 118 с.
6. Диагностика и лечение в кардиологии: учеб. пособие / под ред. М.Х.Кроуфода; пер. с англ. - М., 2007. - 800 с.
7. Диагностика и неотложное лечение при нарушениях ритма сердца: рекомендации. - Минск, 2006. - 28 с.
8. Земцовский Э.В. Дистрофия миокарда у спортсменов. - СПб., 1995. - С.254-324.
9. Земцовский Э.В. Кардиомиопатии //Спорт. кардиология. - СПб., 1995. - С.376-378.
10. Инфаркт миокарда: диагностика и лечение / Л.З.Полонецкий и др.; под ред. Л.З.Полонецкого. -Минск, 2005. - 112 с.
11. Кардиология в таблицах и схемах / под ред. М.Фрида, С.Грайнс; пер. с англ. - М.: Практика,
1996. - 736 с.
12. Макарова Г.А. Клиника и спорт. - Краснодар,
1997. - 176 с.
13. Макарова Г.А. Практическое руководство для спортивных врачей. - Ростов-на-Дону, 2002
14. Макарова Г.А. Проблема риска внезапной смерти при занятиях физической культурой и спортом // Вестн. спорт. медицины России. - 1992. - №1. -С.18-21.
15. Мерта Дж. Справочник врача общей практики / пер. с англ. - Мак-Гроу-Хилл Либри (Италия),
1998. - 1230 с.
16. Национальные клинические рекомендации. Сборник / под ред. Р.Г.Оганова. - 2-е изд. - М., 2009. - С.416-500.
17. Романенко В.В. В-адреноблокаторы - «золотой стандарт» в лечении сердечно-сосудистых заболеваний / В.В. Романенко, З.В. Романенко // Мед. новости. - 2009. - №11. - С.11-18.
18. Руководство по семейной медицине / под ред. М.А.Грабер, М.Л.Лантернер. - Изд-во БИНОМ, 2002. - 752 с.
19. Спортивная медицина / под ред. А.Ф.Чоговадзе, Л.А.Бутченко. - М., 1984. - С. 228-233.
20. Шлант Р.К., Александер Р.В. Клиническая кардиология/пер. с англ. - М.: СПб., 1998. - 576 с.
21. Эйдер О.В. Секреты кардиологии / пер. с англ. -М., 2004. - 456 с.
Поступила 05.08.2011 г.
