2007
Изготовление модели позиционера: а - деснеЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Разная жесткость материала позволяет нам изготавливать позиционеры различной жесткости. На начальном этапе лечения рекомендуем детям изготавливать мягкий трейнер из "Р!ех1Су 50", который обеспечивает гибкость и быструю адаптируемость в большинстве случаев выраженных дисокклюзий. Для изготовления "завершающего трейнера", который применяется для окончательного выравнивания зубов, необходим жесткий материал, такой как Т1ех1Су 80".
з зоны залиты воском; б - готовый позиционер
Правильное использование этих рекомендаций позволит создать хороший гнатологиче-ский позиционер, который будет удовлетворять всем требованиям стоматолога.
ЛИТЕРАТУРА
1. ПерсинЛ. С. Ортодонтия. - М.: Инженер, 1996. -270 с.
2. Сатыго Е. А. // Стоматология детского возраста и профилактика. - 2007. - № 1. - С. 26-28.
3. Трегубов И. Д., Болдырева Р. И., Маглакелид-зе В. В. и др. // Зубной техник. - 2006. - № 3 (56). -С. 81-82.
УДК: 616.379-008.64-085.8
ВЛИЯНИЕ ТРАНСКРАНИАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИИ ЭНДОРФИНЕРГИЧЕСКИХ СТРУКТУР МОЗГА НА УРОВЕНЬ ИНСУЛИНА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-ГО ТИПА
Н. В. Рогова, О. В. Лукасик
Кафедра клинической фармакологии ВолГМУ
Сахарный диабет 2-го типа является гетерогенным заболеванием, развивающимся в результате сочетания врожденных и приобретенных факторов, таких как наследственность и ожирение. Ожирение способствует развитию инсулинорезистентности и гиперинсулинемии. Используемый нами метод ТЭС-терапии в комплексном лечении больных сахарным диабетом 2-го типа значительно улучшает показатели углеводного обмена, повышая и секрецию инсулина поджелудочной железой и чувствительность периферических тканей к инсулину.
Ключевые слова: транскраниальная электростимуляция, инсулин, сахарный диабет 2-го типа.
EFFECT OF TRANSCRANIAL ELECTRICAL STIMULATION
ON THE BLOOD INSULIN LEVEL IN PATIENTS SUFFERING FROM
DIABETES MELLITUS
N. V. Rogova, O. V. Lukasik
Abstract. Diabetes mellitus is a heterogenic disease occurring as a result of hereditary and acquired factors, hereditary factors and obesity. Obesity can cause insulin resistance and hyperinsulinemia. The employed method of TES-therapy in complex treatment of diabetes mellitus increased secretion of insulin and sensitivity of tissues to insulin.
Key words:TES-therapy, insulin, diabetes mellitus type II.
2(22) I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I ВЕСТНИК ВолГМУ
2007
Сахарный диабет 2-го типа (СД 2) представляет собой серьезную медико-социальную проблему, что обусловлено его высокой распространенностью, тенденцией к росту числа больных, хроническим течением, определяющим кумулятивный характер заболевания, высокую инвали-дизацию [1]. Экспертная оценка распространенности сахарного диабета (СД) позволяет считать, что к 2010 г. количество больных СД будет увеличиваться и достигнет более чем 230 млн, из которых 85-90 % больных будут составлять больные СД 2 [5].
Устранение инсулинорезистентности (ИР) является важным аспектом преодоления системного дисметаболизма. Поэтому необходимо искать пути преодоления ИР. С этой целью больным назначается комплексная терапия: немедикаментозная терапия (диета, дозированная физическая нагрузка), медикаментозная терапия , включающая пероральные саха -роснижающие средства (т. е. средства, уменьшающие ИР: бигуаниды и тиазолидиндионы; средства, усиливающие секрецию инсулина р-клетками: препараты сульфонилмочевины или меглитиниды).
Проблема комплексной терапии СД актуальна, так как практически на всех стадиях болезни для достижения компенсации углеводного обмена трудно обойтись монотерапией, а активную сахароснижающую терапию рекомендуется начинать на ранних стадиях, и лечение таких больных сопровождается назначением большого количества лекарственных средств [3]. Поэтому сложно учесть результаты взаимодействия одновременно назначенных препаратов, избежать нежелательных лекарственных реакций и контролировать эффективность такой многокомпонентной терапии.
В настоящее время для повышения эффективности терапии разрабатываются комбинированные препараты и расширяется поиск новых методов лечения. А именно: внедрение в практику немедикаментозных методов, одним из которых является ТЭС-терапия (неинвазивное электрическое воздействие, избирательно активирующее антиноцицептивную систему мозга в подкорковых структурах, работа которой осуществляется главным образом с участием таких нейротранс-миттеров и нейромодуляторов, как эндорфины и серотонин).
Накопленные экспериментальные и клинические данные позволяют широко включать ТЭС-терапию в практику лечения СД 2, что, предположительно, позволит уменьшить объем медикаментозного лечения и позволит повысить эффективность терапии, - все это послужило предпосылкой к выполнению настоящей работы.
ЦЕЛЬ РАБОТЫ
Изучить и оценить влияние ТЭС-терапии на уровень инсулина в плазме крови у больных СД 2 для последующей оптимизации фармакотерапии этой группы пациентов.
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
По дизайну исследование открытое, простое, рандомизированное. В исследование включены мужчины и женщины в возрасте от 30 до 70 лет. Состав групп по полу, возрасту и тяжести заболевания существенно не различается. Диагноз СД устанавливался на основании клинико-анамнестических и лабораторных данных согласно классификации и "диагностических критериев СД и других нарушений углеводного обмена", предложенных ВОЗ (1999). Исследуемые и контрольные группы находились на амбулаторном и стационарном лечении. Все пациенты к моменту включения в исследование находились в состоянии субкомпенсации или декомпенсации углеводного обмена. Обязательным условием включения больных в исследование являлось информированное согласие на его проведение. В рандомизации все пациенты были разделены на следующие группы: 1-я группа -больные СД 2 с ожирением, получающие монотерапию - ТЭС (n = 25); 2-я группа - больные СД 2 с ожирением, получающие монотерапию - мет-формин 500 мг (n = 20); 3-я группа - больные СД 2 с ожирением, получающие комбинированную терапию - ТЭС + метформин 500 мг (n = 20); 4-я группа - больные СД без ожирения, получающие монотерапию - ТЭС (n = 20); 5-я группа - больные без ожирения, получающие монотерапию -манинил 1,75 мг 2 раза в день (n = 20); 6-я группа -контрольная, пациенты с гипертонической болезнью I стадии (без нарушения углеводного обмена и другой сопутствующей патологии), получающие монотерапию - ТЭС (n = 25).
До и после назначенного курса терапии у всех больных определяли уровень плазменной концентрации инсулина в течение суток и гликеми-ческий профиль.
Уровень инсулина в сыворотке крови определяли иммунологическим методом с помощью набора производства фирмы "DRG-Diagnostics" (Германия). Уровень глюкозы определяли в цельной капиллярной крови из пальца с помощью портативного глюкометра производства фирмы "Roche" (Германия).
Статистический анализ полученных данных проводили по общепринятой методике с использованием вариационного и корреляционного анализов. Математическую обработку проводили на ИВМ РС в пакете "Excel" фирмы "Microsoft". Вычисляли для параметрических переменных средние значения (М), стандартные ошибки (m).
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
(22)
В 6-й группе - пациенты с гипертонической болезнью I. Степень артериальной гипертензии 2-я. Риск 1 (низкий). Без нарушения углеводного обмена и другой сопутствующей патологии проводилось лечение монотерапией ТЭС, где наблюдали увеличение секреции инсулина по всем точкам, которое сопровождалось снижением уровня глюкозы крови (табл. 1). Особенно видим увеличение уровня инсулина в плазме в 6.00, 10.00, 02.00 ч. Полученный результат свидетельствует о стимуляции секреции инсулина ТЭС-терапией за счет улучшения функционального состояния поджелудочной железы. Полученные результаты согласуются с экспериментальными данными на модели аллоксанового диабета у крыс [4].
Таблица 1
Профиль уровня инсулина и глюкозы в плазме крови до и после лечения ТЭС у пациентов 6-й группы
Время суток, ч До лечения После лечения
Уровень инсулина, мМЕ/мл Уровень сахара крови, ммоль/л Уровень инсулина, мМЕ/мл Уровень сахара крови, ммоль/л
06.00 10,17±17,4 3,8±0,5 16,12±4,8* 3,5±0,4*
10.00 51,22±6,5 4,4±0,5 64,22±11,2 4,2±0,4
14.00 84,23±7,4 4,2±0,4 94,28±11,8 4,0±0,3
18.00 82,17±3,2 4,0±0,5 96,24±10,6 4,0±0,4
22.00 38,56±11,4 4,4±0,5 44,35±5,3 4,2±0,6
02.00 18,45±14,2 4,2±0,6 24,63±12,2 4,0±0,3
Примечание. Здесь и далее достоверное изменение показателей по отношению к лечению: - р<0,05; ** -р<0,01; *** - р<0,001.
В 4-й группе - больных с СД 2 без ожирения, получающих монотерапию ТЭС, - выявлено увеличение секреции инсулина, которое сопровождалось снижением уровня глюкозы крови (табл. 2).
Существуют стандарты ведения пациентов с СД 2 без ожирения, где рекомендуют лечить препаратами сульфонилмочевины, поэтому в нашем исследовании в качестве препарата сравнения мы взяли манинил.
В 5-й группе больных с СД 2 без ожирения, получающих монотерапию - манинил, наблюдаем резкий подъем показателей секреции инсулина по сравнению с монотерапией ТЭС и резкое снижение показателей сахара крови (табл. 3). В 22.00 наблюдали развитие гипогликемического состояния. По сравнению с манинилом ТЭС-терапия нерезко повышает секрецию инсулина и не вызывает гипогликемических состояний у больных.
У пациентов с СД 2, получающих ТЭС-терапию, не выявляется прямо пропорциональная зависимость между степенью повышения уровня инсулина плазмы и соответствующей степенью снижения глюкозы крови. Мы предпо-
ложили наличие у ТЭС-терапии небольшого действия на периферические ткани (т. е. снижение ИР). Поэтому далее продолжили изучение в группе пациентов с СД 2 с ожирением.
В 1-й группе больных СД 2 с ожирением, получающих монотерапию ТЭС, наблюдали повышение секреции инсулина по всем точкам, а также значимо снижались показатели сахара крови, но гипогликемических состояний при этом не отмечалось (табл. 4).
Так как получили увеличение секреции инсулина на фоне ТЭС-терапии, то продолжили исследование у пациентов, страдающих СД 2 без ожирения, у которых обычно отмечается снижение секреции инсулина.
Существуют стандарты ведения пациентов с СД 2 с ожирением, где рекомендуют лечить би-гуанидами, поэтому в нашем исследовании в качестве препарата сравнения мы взяли метформин.
Во 2-й группе больных СД 2 с ожирением, получающих монотерапию метформина, не наблюдали повышения уровня инсулина плазмы, а наоборот, иногда регистрировали некоторые его снижения, которые можем объяснить тем, что метформин не оказывает прямого влияния на секрецию инсулина, а действует в основном на периферические ткани. По всем точкам наблюдали незначительное снижение сахара крови (табл. 5).
Так как по результатам исследования видно, что у ТЭС-терапии все-таки преобладают эффекты стимуляции секреции инсулина поджелудочной железой над эффектами на ИР, то решили включить группу пациентов на комбинированной терапии.
Таблица 2
Профиль уровня инсулина и глюкозы в плазме крови до и после лечения ТЭС у пациентов 4-й группы
До лечения После лечения
Время суток, ч Уровень инсулина, мМЕ/мл Уровень сахара крови, ммоль/л Уровень инсулина, мМЕ/мл Уровень сахара крови, ммоль/л
06.00 4,9±14,3 6,8±0,6 10,21±15,2** 5,7±0,8*
10.00 40,12±25,1 10,0±1,4 52,41±17,2 8,4±1,3
14.00 70,11 ±13,2 8,6±0,7 88,14±11,4 7,8±0,8
18.00 32,21±10,5 9,4±1,2 48,32±17,1 8,8±1,1
22.00 36,15±12,1 7,6±1,1 44,15±10,9 6,8±0,9
02.00 20,43±8,5 6,0±0,5 26,17±14,2 5,4±0,7
Таблица 3
Профиль уровня инсулина и глюкозы в плазме крови до и после лечения манинилом у пациентов 5-й группы
До лечения После лечения
Время суток, ч Уровень инсулина, мМЕ /мл Уровень сахара крови, ммоль/л Уровень инсулина, мМЕ /мл Уровень сахара крови, ммоль/л
06.00 4,8±11,1 8,4±1,2 16,42±13,6*** 7,6±1,2*
10.00 38,21±21,4 12,4±3,4 55,17±11,4 10,8±1,3
14.00 72,14±11,4 11,2±4,4 90,32±10,4 10,2±0,9
18.00 34,12±9,6 8,6±4,6 55,14±17,2 7,4±1,7
22.00 34,11±17,2 7,2±3,2 50,43±11,4 3,6±1,4
02.00 18,15±8,4 7,0±6,4 30,18±8,6 6,6±1,1
До лечения После лечения
Время суток, ч Уровень инсулина, мМЕ/мл Уровень сахара крови, ммоль/л Уровень инсулина, мМЕ/мл Уровень сахара крови, ммоль/л
06.00 38,43±18,3 12,0±0,9 44,1 2±11,4* 8,0±0,6*
10.00 65,32±39,9 11,0±1,5 70,11±10,9 7,6±1,2
14.00 70,12±11,3 9,0±1,4 82,09±11,6 6,3±1,1
18.00 36,54±11,4 9,4±1,3 48,74±13,8 6,4±0,8
22.00 30,12±17,2 6,4±1,6 36,48±11,2 4,8±1,1
02.00 28,71±15,6 8,2±0,8 32,14±10.4 4,5±0,6
Таблица 4
Профиль уровня инсулина и глюкозы в плазме крови до и после лечения ТЭС у пациентов 1-й группы
До лечения После лечения
Время суток, ч Уровень инсулина, мМЕ/мл Уровень сахара крови, ммоль/л Уровень инсулина, мМЕ/мл Уровень сахара крови, ммоль/л
06.00 10.00 14.00 18.00 22.00 02.00 30,44±13,1 38,12±27,9 58,43±22,0 56,07±22,3 35,04±5,9 32,56±14,8 6,4 ±1,9 7,4±2,1 11,4±1,1 10,2±1,6 7,2±1,2 6,5±0,9 31,08±8,6 40,05±12,7* 61,14±17,5* 57,52±10,9 39,17±3,9* 32,85±11,1 6,0±1,2 7,0±1,4 10,8±1, 1 * 9,4±1,1* 6,8±0,9* 6,4±0,6
В 3-й группе больных СД 2 с ожирением, получающих комбинированную терапию (ТЭС + метформин), наблюдали незначительное повышение показателей секреции инсулина, нормализацию суточного профиля инсулина и сахара крови (табл. 6).
Таблица 5
Профиль уровня инсулина и глюкозы
в плазме крови до и после лечения метформином у пациентов 2-й группы
До лечения После лечения
Время суток, ч Уровень инсулина, мМЕ/мл Уровень сахара крови, ммоль/л Уровень инсулина, мМЕ/мл Уровень сахара крови, ммоль/л
06.00 27,14±13,1 12,5±1,5 13,24±8,6* 9,0±1,2*
10.00 54,42±27,9 14,2±1,7 34,31±12,7 10,0±1,8
14.00 35,12±22,0 7,0±1,3 25,90±17,5 5,7±1,0
18.00 45,22±22,3 7,9±1,5 37,40±10,9 7,0±1,0
22.00 30,41±5,9 7,1±1,2 26,54±3,9 6,6±0,8
02.00 35,12±14,8 12,0±1,3 20,41 ±11,1 9,4±1,1
Таблица 6
Профиль уровня инсулина и глюкозы в плазме крови до и после комбинированного лечения (ТЭС + метформин) у пациентов 3-й группы
(22)
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Анализ результатов исследования показал, что включение ТЭС-терапии в комплексное лечения больных СД 2 значительно улучшает показатели углеводного обмена. ТЭС-терапия влияет и на секрецию инсулина, и на ИР, но преобладает действие на секрецию инсулина. В группе пациентов с СД 2 без ожирения на фоне ТЭС-терапии в отличие от традиционной терапии ма-нинилом не наблюдали тенденции к гипоглике-мическим состояниям, следовательно, этим пациентам нужно рекомендовать монотерапию ТЭС. В группе пациентов СД 2 с ожирением, по результатам нашего исследования, можем рекомендовать комбинированную терапию (ТЭС + метформин). Полученные данные свидетельст-
вуют о том, что комплексная терапия (ТЭС + метформин) усиливает секрецию инсулина и устраняет ИР.
ЛИТЕРАТУРА
1. Аметов А. С. // Cons. med. - 2003. - Т. 5, № 9. -С. 484-486.
2. Давыдов А. Л. // Пробл. эндокринологии. -2000. - Т. 46, № 3. - С. 10-13.
3. Древаль А. В., Мисникова И. В., Зайчикова О. С. // Сахарный диабет. - 1999. - №2. - С. 35-36.
4. Лебедев В. П., Биличенко С. В. // Рос. Физиол. Журн. им. И. М. Сеченова. - 2004. - Т. 90, № 11. -С. 1429-1432.
5. Amos A. F., McCarthy D. J. // Diabet Med. -1997. - Vol. 14, Suppl. 5. - Р. 1-85.