CC BY
77
te*
УДК 616-053.1-007:616.988+616.523-022.6
МАКСИМОВА С.М, САМОЙЛЕНКО И.Г., МАКСИМОВА Н.В., РОВИНСКАЯ Т.С., ХОМЧЕНКО М.А. Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
ВЛИЯНИЕ ТОРОИ-ИНФЕКЦИЙ (ВПГ-1, -2, ЦМВ) НА ФОРМИРОВАНИЕ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ
У ДЕТЕЙ
Резюме. В статье приведены данные наблюдения за ребенком первого года жизни с врожденными пороками развития сердца (двойное отхождение магистральных сосудов от правого желудочка, ДМЖП) и почек (агенезия правой почки) на фоне персистирующей цитомегаловирусной и герпесвирусной инфекции. Произведена успешная операция на сердце. Наблюдение в катамнезе — благоприятный исход. Ключевые слова: TORCH-инфекции, порок сердца, агенезия почки, дети.
В последние годы в инфекционной патологии все большее значение приобретают герпесвирусы (от греч. herpes — ползучий), в частности цитоме-галовирус (ЦМВ). Внимание, которое вирусологи и клиницисты проявляют в последние 25 лет к этим вирусным заболеваниям человека, связано с их значительной эпидемиологической ролью и социальной значимостью в современном мире. По литературным данным, вирусом простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1) инфицировано более 90 %, а вирусом простого герпеса 2-го типа (ВПГ-2) — около 15 % населения планеты. Вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типа относятся к подсемейству a-герпес-вирусов (alfa herpes virinae) семейства герпесвиру-сов (herpes viridae). ВПГ-1 практически идентичен ВПГ-2. Разница между ними заключается в строении 2 поверхностных белков — гликопротеидов (gC, gG).
Источником инфекции являются больные с клинически выраженными и бессимптомными формами инфекции. Заражение может произойти несколькими путями: воздушно-капельным, контактным, половым. Кроме того, возможна передача инфекции от матери ребенку. При этом заражение может произойти как во время беременности, так и во время родов.
Существует три основных механизма инфицирования плода ВПГ:
— вирусы из влагалища и шейки матки могут проникать к плодному яйцу восходящим путем или эмбрион может быть инфицирован во время имплантации инфицированной спермой;
— трансплацентарный переход вирусов к плоду при наличии их в крови беременных;
— заражение плода при прохождении через инфицированные родовые пути.
132
При инфицировании ВПГ 1-го и 2-го типа возможны: инфекционные поражения плаценты и плода, формирование врожденных пороков развития; антенатальная гибель плода при герпетической инфекции возможна в любом сроке гестации. Интранатально при хроническом герпесе у матери инфицируются 0,5—1 % плодов; при остром генитальном герпесе и обострении хронического риск инфицирования плода в родах достигает 40 %. Возможно и постнатальное поражение новорожденных при герпетических проявлениях у матери. При первичном инфицировании женщины в ранние сроки беременности необходимо ставить вопрос о ее прерывании. При возникновении заболевания в более поздние сроки или при инфицировании до беременности проводят динамический ультразвуковой контроль развития и состояния плода.
Цитомегаловирус (англ. CMV, cytomegalovirus, от греч. кито^ — клетка и цеуа^ — большой) — это род вирусов группы герпесвирусов (Herpesvirus). В отношении вирусов человека обычно применяется аббревиатура HCMV, или «герпесвирус человека типа 5» (HHV-5). Острая форма инфекции (например, после заражения половым путем или после переливания крови) возникает после инкубационного периода 20—60 дней, протекает по типу простуды с ангиной. Характер и выраженность клинических проявлений ЦМВ-инфекции зависят от состояния иммунитета.
Под действием цитомегаловируса нормальные клетки увеличиваются в размерах до 25—40 мкм (термин «цитомегалия» означает «гигантская клетка»). В ядрах клеток появляются эозинофильные (окрашиваемые кислыми красителями) включения. Ядро принимает вид «совиного глаза» — это патогномо-ничный (характерный) признак ЦМВ-инфекции.
5(32) • 2011
Випадок Í3 практики
При цитомегалии отмечается высокий риск:
— прерывания беременности;
— самопроизвольного выкидыша;
— неразвивающейся беременности;
— антенатальной гибели плода;
— аномалий развития;
— многоводия.
Ультразвуковые маркеры инфицирования плода: микроцефалия, кальцификаты в головном мозге, вентрикуломегалия, гиперэхогенность кишечника, пороки сердца, агенезия почек.
Приводим наблюдение из нашей практики.
Мальчик М., родился от 3-й беременности (1-я — медаборт, 2-я — замерший плод), протекавшей с токсикозом I половины, на фоне хронической герпетической инфекции у матери, с ежемесячными обострениями herpes labials. Роды I, срочные, масса при рождении 3100 г, рост — 50 см. Закричал сразу, приложен к груди в родзале. Привит БЦЖ в роддоме. На 2-е сутки в роддоме врач выслушал у ребенка шум в сердце, рекомендовано обследование после выписки. Выписан из роддома на 4-е сутки с конъ-югационной желтухой, сохранявшейся до 3 месяцев жизни. Мать обратила внимание на учащенное дыхание ребенка с первых дней жизни, что связывали с «врожденной узостью дыхательных путей». Находился на грудном вскармливании до 6 месяцев, в весе набирал достаточно: за 1 месяц — 800 г, в последующем — 600—700 г ежемесячно. Но после 6 месяцев перестал прибавлять в весе, появилась одышка. В 9 месяцев перенес пневмонию, затем обструктив-ный бронхит, по поводу которых лечился в стационаре, где выявлена активная стадия персистирую-щей ЦМВ-инфекции, по поводу которой ребенок получал в течение месяца виферон, протефлазид, ацикловир. В возрасте 10 месяцев состояние ребенка резко ухудшилось, наросла одышка, повысилась температура до 37,8 °С, появился кашель. Госпитализирован в детское пульмонологическое отделение.
При поступлении состояние ребенка тяжелое за счет недостаточности кровообращения, интоксикации и гипотрофии II степени (дефицит массы тела 24 %). Выражена одышка смешанного характера до 66/мин, ЧСС — 144/мин, t 37,0 °С. Видимых отеков не было. Кожные покровы бледные, выражен пери-оральный цианоз. Большой родничок 1,0 х 1,0 см, на уровне костей черепа, не напряжен. Перкуторно над легкими коробочный оттенок звука, аускульта-тивно — жесткое дыхание, единичные сухие хрипы с обеих сторон. Границы относительной тупости сердца расширены влево. Тоны сердца ритмичные, над предсердечной областью выслушивался невыраженный систолический шум, проводящийся в аксил-лярную область. Живот мягкий, печень на 3 см ниже подреберья, селезенка не увеличена. Пульс на бедренных артериях удовлетворительных свойств. Периферических отеков нет. Стул регулярный, желтый, кашицеобразный, без примесей. Мочится свободно, моча светлая. Ан. крови: эр. — 3,9 Т/л, НЬ — 122 г/л,
ЦП — 0,9, Л — 9,8 г/л, э — 1 %, п — 1 %, с — 27 %, л — 59 %, м — 12 %, СОЭ 6 мм/ч. Анализ мочи без патологии.
На рентгенографии грудной клетки: легочные поля обычной прозрачности. Легочный рисунок усилен за счет сосудистого компонента. Синусы свободные. Левая граница сердца смещена влево. На ЭКГ: ритм синусовый, регулярный, 136 уд/мин, признаки гипертрофии левого желудочка, умеренные нарушения процессов реполяризации. На ЭхоКГ: перимем-бранозный дефект межжелудочковой перегородки, выраженная бульбовентрикулярная складка. Стеноз митрального клапана (ДР 6,0 мм рт.ст.). Увеличение левых отделов сердца. Диаметр ствола легочной артерии — 1,8 см; градиент давления — 12,0 мм рт.ст. Признаки выраженной легочной гипертензии. УЗИ почек, мочевого пузыря: эхо-признаки единственной, левой почки. Агенезия правой почки. УЗИ органов брюшной полости: эхо-признаки умеренного увеличения печени.
Консультирован кардиохирургом, для уточнения топики порока и лечения рекомендован перевод в кардиохирургическое отделение.
В пульмонологическом отделении получал лечение: пульмикорт через небулайзер, виферон-1, протефлазид, биогайя, кардонат, галстена. На фоне лечения состояние ребенка оставалось стабильно тяжелым. Сохранялась одышка смешанного характера при нагрузке до 70/мин, ЧСС — 136—140/мин, субфе-брильная температура. Для дальнейшего обследования и лечения переведен в кардиохирургическое отделение Института неотложной и восстановительной хирургии, где ребенку произведено эхокардиографи-ческое исследование, зондирование полостей сердца, ангиокардиография.
Данные дополнительных лабораторных исследований: общий белок сыворотки крови — 77,4 г/л, глюкоза — 4,0 ммоль/л, остаточный азот — 2,9 ммоль/л, мочевина — 6,3 ммоль/л, креатинин — 0,065 ммоль/л, билирубин — 12,0 ммоль/л, АЛТ — 0,2 ед., АСТ — 0,16 ед., № — 151,0 ммоль/л, К — 4,8 ммоль/л, Са — 2,44 ммоль/л, гематокрит — 42. ПЦР: ДНК к НСУ положительный, к ЦМВ положительный. Группа крови А (II) Анализ мочи в норме.
На ЭхоКГ: двойное отхождение магистральных сосудов от правого желудочка. Большой подаорталь-ный дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) 1,4 см, преимущественно левоправый сброс. Градиент давления ЛЖ/ПЖ 14 мм рт.ст. Левые отделы увеличены, КДО 40,0 мл, ФВ 71 %. Давление в ЛА 66,0 мм рт.ст., ООО 0,3 см. Единственная двуглавая папиллярная мышца. Коронарные артерии отходят обычно. Во время зондирований полостей сердца и ангиокардиографии выявлен большой ДМЖП с ле-воправым сбросом, высокая легочная гипертензия с нормальной резистентностью сосудов легких.
Диагностирован врожденный порок сердца: двойное отхождение магистральных сосудов от правого желудочка (ДОМС), дефект межжелудочковой перегородки, высокая легочная гипертензия, Н2а. Со-
www.pediatric.mif-ua. com
133
Випадок i3 практики
5(32) • 2011
путствующий диагноз: перинатальное поражение ЦНС, восстановительный период, гипостатура, рахит 2-й ст., подострое течение. Персистирующая цитоме-галовирусная инфекция, репликативная фаза. Агене-зия правой почки. Грыжа белой линии живота.
В кардиохирургическом отделении произведена операция — пластика ДОМС, подаортальный тип с ИК. Послеоперационный период протекал гладко. Швы сняты на 7-е сутки, рана зажила первичным натяжением. ЭхоКГ-контроль через 2 недели: состояние после пластики ДМЖП. Решунтирования нет. КДО 34,0 мл, ФВ 57—60 %. Давление в легочной артерии 36 мм рт.ст., недостаточность ТК 1—2-й ст.
Получал в отделении сульфаперазон, нетроми-цин, лацидофил, фуросемид, дигоксин, каптоприл, верошпирон, амброксол, ацикловир, эриус, нурофен. Выписан в удовлетворительном состоянии на амбулаторное долечивание и под диспансерное наблюдение педиатра, кардиолога, пульмонолога. Рекомендовано продолжить лечение каптоприлом, дигоксином, ве-рошпироном и цитобином (человеческим противо-цитомегаловирусным иммуноглобулином).
Наблюдение за ребенком в катамнезе — через 3 месяца и полгода после операции. За истекшее время перенес однократно ОРЗ и бронхит без осложнений. Физическое и психомоторное развитие удовлетворительное.
Таким образом, своевременная диагностика и лечение персистирующих инфекций у беременной и детей позволяет избежать тяжелых осложнений и предупредить обострение хронического инфицирования.
Список литературы
1. Чернышева Л.И. Цитомегаловирусная инфекция (лекция) // Сучасш шфекцн. — 1999. — № 3. — С. 71-79.
2. Рахманова А., Пригожина В., Неверов В. Цитомегаловирусная инфекция//Инфекционный контроль. — 2002, январь-март. — № 1. — С. 25-27.
3. Иммунология детского возраста / Под ред. А.Ю. Щербины и Е.Д. Пашанова. — М., 2006. — С. 191-197.
4. Сидорова И.С., Макаров И.О., Матвиенко Н.А. Внутриутробные инфекции: Учебное пособие. — М., 2006. — С. 4-164.
5. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение детских инфекций: Справочник. — Изд. 2-е. — СПб., 2007. — С. 88-100, 199-212.
Получено 20.05.11 □
Максимова С.М., Самойленко 1.Г., Максимова Н.В., Ровнська Т.С., Хомченко М.А. Донецький нацюнальний медичний ун!верситет 1м. М. Горького
ВПЛИВ ТОРОИ-ШФЕКЦШ (ВПГ-1, -2, ЦМВ) НА ФОРМУВАННЯ УРОДЖЕНИХ ВАД РОЗВИТКУ В Д|ТЕЙ
Резюме. У статп наведет дат спостереження за дити-ною першого року життя з уродженими вадами розвитку серця (подвшне вщходження мапстральних судин вщ правого шлуночка, ДМШП) i нирок (агенезiя право! нирки) на фот персистуючо! цитомегаловiрусноi та герпесвiрус-но1 шфекцй. Проведена устшна операц1я на серщ. Спостереження у катамнезi — сприятливий результат.
Ключовi слова: TORCH-iнфекцii, вада серця, агенез1я нирки, дни.
Maksimova S.M., Samoylenko I.G., Maksimova N.V., Rovins-kaya T.S., Khomchenko M.A.
Donetsk National Medical University named M. Gorky, Ukraine
EFFECT OF TORCH-INFECTIONS (HSV-1, -2, CMV) ON THE FORMATION OF CONGENITAL MALFORMATIONS IN CHILDREN
Summary. This article considers the own clinical observation of infant with congenital malformations of the heart (double discharge of the great vessels from the right ventricle, ventricular septal defect) and kidneys (right kidney agenesia) secondary to persistent cytomegalovirus and herpes infections. A successful heart operation was carried out. Observation in catamnesis — favorable outcome.
Key words: TORCH-infections, congenital defect heart, kidney's agenesia, children.
