CC BY
75
УДК 616. 152. 21 - 053. 31 - 07 - 08
ВЛИЯНИЕ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ГИПОКСИИ НА ПОКАЗАТЕЛИ МЕМБРАНОЛИЗА У НОВОРОЖДЕННЫХ
Л. Ф.Вахитова
Кафедра детских болезней №2 с курсом неонатологии ( зав. - проф. В.П.Булатов) Казанского государственного медицинского университета
Гипоксия - широко распространенное явление, возникающее как в условиях дефицита кислорода во внешней среде, так и в результате разных патологических состояний, связанных с нарушением функций дыхательной, сердечно-сосудистой систем, а также транспортной функции крови. В конечном счете происходит снижение доставки кислорода к тканям до уровня, недостаточного для поддержания функции, метаболизма и структуры клетки [5]. Гипоксия у новорожденных - особая проблема, так как она занимает третье место в структуре смертности (14,7% на 1999 г.) после синдрома дыхательных расстройств и внутричерепных родовых травм и второе место в структуре заболеваемости (104,8%о на 2002 г.) после нео-натальных желтух.
Гипоксия вызывает генерализованное повреждение многих органов и систем, что позволяет рассматривать ее как единый энергетический дистресс-синдром [4]. Имеется достаточно сообщений о поражении нервной системы, нарушениях физического, нервно-психического развития, частой соматической и острой инфекционной заболеваемости, ограничении жизнедеятельности за счет резидуальной неврогенной, психической и опорно-двигательной недостаточности у детей, перенесших перинатальную гипоксию. В то же время до конца не изучены морфофункциональные нарушения внутренних органов и систем у этих детей, в том числе печени, что не позволяет добиться активного управления процессами роста и развития в раннем периоде.
Одним из возможных маркеров ги-поксического поражения печени можно рассматривать уровень гаммаглюта-милтранспептидазы (ГГТП) в сыворотке
3. "Казанский мед. ж.", № 1.
крови. ГГТП - мембраноспецифичный фермент, который играет главную роль в метаболизме глютатиона и ресорбции аминокислот из гломерулярного фильтра почек и позволяет отличить поражения печени от других состояний, при которых поднимается активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови [3]. Определение ГГТП рассматривают как маркер цитолиза, в то время как щелочная фосфатаза является показателем синдрома холестаза.
Гипоксия, как и гипероксия, оказывает стрессорное воздействие на организм, а стресс активирует перекисное окисление липидов ( ПОЛ). Некоторые авторы [1] считают, что новорожденные особенно предрасположены к реализации токсического действия продуктов ПОЛ вследствие повышенного содержания полиненасыщенных жирных кислот и относительной гипероксии сразу после рождения при недостаточности антиокислительной активности (АО А).
Целью исследования послужило изучение ПОЛ и уровня ГГТП у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию и асфиксию в родах.
Для оценки выраженности патологических изменений в организме детей, перенесших перинатальную гипоксию, и в частности ПОЛ, нами был исследован уровень МДА в сыворотке крови как конечного продукта липопероксида-ции [2]. Исследования проводились по реакции МДА с 2-тиобарбитуровой кислотой [1] на базе ЦНИЛ КГМУ.
Суммарную АОА сыворотки крови определяли в условиях инициации пе-рекисного окисления двухвалентным железом в модельной системе с желточными липопротеинами (ЖЛП) и в той же системе с добавлением плазмы крови [1]. Методы для определения ГГТП
3 3
основаны на применении глютамил-производных ароматических аминов в качестве субстрата. Данная процедура основана на модификации оригинального метода [3].
Под наблюдением находились 112 новорожденных. Из них 52 ребенка перенесли умеренную асфиксию в родах (1-я группа), 17 - тяжелую (2-я группа). Контрольную (3-ю) группу составили 43 ребенка, родившихся без признаков перенесенной гипоксии. В общей численности обследованных было 62 (55,4%) мальчика и 50 (44,6%) девочек, причем с преобладанием числа мальчиков в 1-й группе, а девочек - в 3-й. Доношенных детей было больше в 3-й группе, а недоношенных и переношенных - среди детей, перенесших перинатальную гипоксию.
Задержка внутриутробного развития по типу гипотрофии 2-й степени была выявлена преимущественно у детей 1-й группы. Хроническая фетоплацентарная недостаточность (ХФПН) приводила к рождению детей в основном в асфиксии (7,2%). Хроническую внутриутробную гипоксию перенесли 11,5% детей 1-й группы, 29,4% - 2-й. Оперативное родоразрешение путем кесарева сечения чаще имело место в 1 и 2-й группах.
В результате проведенных исследований выявлено (см. табл.), что уровень МДА у детей 1, 2 и 3-й групп составляет соответственно 3,82±0,14, 5,45±0,25 и 2,296±0,03 мкмоль/л. Достоверно высокие значения МДА у детей, рожденных в тяжелой асфиксии, возможно, указывают на активацию процессов ПОЛ под воздействием выраженной гипоксии. В этой же группе обнаружены более высокие значения АОА (11,99± ±1,26%), что мы связываем с усилением АОА в ответ на повышение содержания недоокисленных продуктов. Кроме того, показатель МДА оказался более высоким у детей с хронической внутриутробной гипоксией (4,68±0,38 мкмоль/л) и при ХФПН (4,31± 1,9 мкмоль/л) по сравнению с таковым у остальных детей. АОА также была выше у новорожденных с хронической внутриутробной гипоксией (11,3 ±1,45%) и ХФПН (14,6 %).
При сравнении здоровых (3-я груп-
Уровень ГГТП, МДА и АОА у новорожденных (М±т)
Группы обследованных
МДА, мкмоль/л
1-я
2-я
3-я
79,3±5,77* 3,82±0,14* 9,89 ±0,45 102,12±6,32 5,45±0,25** 11,98±1,25 26,21±1,89 2,29±0,03 10,05±0,98
* р<0,05 при сравнении данных детей 1 и 3-й групп, ** р<0,05 —1 и 2-й групп.
па) и перенесших умеренную асфиксию в родах (1-я группа) новорожденных отмечено, что средние показатели ГГТП у детей 1-й группы были достоверно выше (79,3±5,78 Е/л). Выявлены более высокие значения ГГТП у детей 2-й группы по сравнению с таковыми в 1-й группе (соответственно 102,13±6,3 3 и 79,3±5,77 Е/л). Таким образом, уровень ГГТП растет пропорционально тяжести перенесенной асфиксии в родах.
Нами проведен сравнительный анализ ГГТП у новорожденных с хронической внутриутробной гипоксией и/или ХФПН в анамнезе с остальными обследованными детьми. Уровень ГГТП оказался максимальным у детей с хронической внутриутробной гипоксией (84,33± 11,38 Е/л).
ВЫВОДЫ
1. Активация перекисного окисления липидов в сыворотке крови прямо пропорциональна тяжести перенесенной асфиксии в родах.
2. Значения МДА и антиокислительной активности в сыворотке крови больше у новорожденных с хронической внутриутробной гипоксией и/или хронической фетоплацентарной недостаточностью в анамнезе.
3. Отмечен достоверный рост средних значений ГГТП в сыворотке крови пропорционально тяжести перенесенной асфиксии в родах.
4. Перенесенная ребенком хроническая внутриутробная гипоксия приводит к незначительному повышению уровня ГГТП в плазме крови.
5. С учетом роста показателей пере-кисного окисления липидов, антиокислительной активности и ГГТП в сыво-
3 4
ГГТП. Е/л
АОА. %
ротке крови у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию и асфиксию в родах, целесообразно проведение коррекции выявленных нарушений путем применения антиоксидантов и гепатотропных препаратов начиная с первых дней жизни.
ЛИТЕРАТУРА
1. Валеева И.Х., Зиганшина Л.Е. Биохимические методы исследования общих механизмов повреждения и воздействия ксенобиотиков. - Казань, 1998.
2. Евсюкова И.И., Савельева Т.В. и др. // Педиатрия. -1996. - №1. -С. 13-16.
3. Реагенты для клинической биохимии. / Сборник аннотаций. Nova Holding International, Inc. -1998.
4. Фокичева H.H. Функциональное состояние печени у новорожденных, перенесших перина-
тальную гипоксию: Автореф. дисс.......канд. мед.
наук. -Иваново, 1998.
5. Шевченко Ю.Л. Гипоксия: адаптация, патогенез, клиника./ Руководство для врачей. -М., 2000.
Поступила 29.09.03.
EFFECT OF PERINATAL HYPOXIA ON MEMBRANOLYSIS INDICES IN NEWBORNS
L.F. Vakhitova
S u m m a r y
The level of membrane specific liver enzyme of -gammaglutamil-transpeptidase, lipid peroxidation and antioxidative activity in newborns after perinatal hypoxia and asphyxia in labor is studied Reliable increase of average values of gammaglutamiltrans-peptidase and malon dialdehyde is conflated to severity of asphyxia in labor. Chronic intrauterine hypoxia results in insignificant increase of the level of gammaglutamil-transpeptidase in blood plasma.
УДК 616. 441 — 003. 822 : 615. 014. 24 : 612. 014. 464
ВЛИЯНИЕ ОЗОНА НА УЗЛОВЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
П. П. Кузьмичев
Детская областная больница (главврач — П.П.Кузмичев), ЕАО, г. Биробиджан
Исследования последних лет выявили особую роль микрососудистого, и в частности гемокапиллярного, русла, в процессах структурного гомеоста-за щитовидной железы. Это показало целесообразность применения препаратов, изменяющих состояние микрососудистого русла в комплексе лечения больных эндемическим зобом (ЕАО относится к эндемичным районам), особенно на его ранних стадиях [3].
Озон является фактором, количественно и качественно изменяющим метаболизм и микроциркуляцию за счет расширения спектра утилизации кислорода. Качество микроциркуляции улучшается за счет нормализации реологических свойств крови, расширения коллатеральных сосудов, гипокоагуля-ции при использовании малых доз озона [2].
На наш взгляд, активного изучения требует возможность использования медицинского озона в лечении узловых образований щитовидной железы. В предлагаемой работе освещена динамика ультразвуковой картины щитовидной
железы у детей и подростков, получавших комплексное лечение с использованием медицинского озона.
Под наблюдением находились 72 пациента в возрасте от 11 до 18 лет с узловыми заболеваниями щитовидной железы, получивших лечение в Детской областной больнице ЕАО в 2000-2002 гг. Мальчиков было 15, девочек - 57. Средняя длительность заболевания до обращения составила 1,5 года. Диагноз был подтвержден результатами исследования щитовидной железы, включавшего определение показателей гормонов, тонкоигольную аспирационную биопсию (ТАБ) ультразвуковое исследование с доппле-ровским картированием сосудов. Кровоток оценивался методом, предложенным Э.П. Касаткиной [1].
Все больные были разделены на две группы: контрольную (41 чел.) и основную (31). По возрастному, половому составу и структуре заболеваний группы были сопоставимы. Схема лечения пациентов контрольной группы включала препараты йода и левотироксин, общеукрепляющую терапию, витамины. Ле-
3 5
