CC BY
116
2. ВИЧ/СПИД, туберкулез, малярия: Методологическое руководство по мониторингу и оценке. Июнь, 2004.
3. ВОЗ/ЮНЭЙДС, 2001. Глобальный эпиднадзор за ВИЧ/ сПИДом и ИППП.
4. ВОЗ/ЮНЭЙДС, 2000. Руководство по мониторингу и оценке для национальных программ по борьбе со СПИДом (и^ AIDS/00. 17Е, 2000).
5. Воль Джошуа О. Поведенческие исследования в группах высокого риска. Фэмили Хелс Интернешнл. США, 2003.
6. Вопросы разработки системы мониторинга и оценки действий по профилактике ВИЧ/СПИДа на региональном уровне: Метод. пособие. М., 2004. 29 с.
7. Максимова С. Г., Ноянзина О. Е., Омельченко Д. А., Султанов Л. В., Демьяненко Э. Р. Социальные риски распространения эпидемии ВИЧ/СПИДа (на примере Алтайского края) // Известия АГУ. 2004. № 2.
8. Поведенческие исследования, связанные с риском ВИЧ-инфицирования / Л. В. Султанов, Э. Р. Демьяненко, С. И. Григорьев, С. Г. Максимова. Барнаул: Алтайские страницы. 2003. 256 с.
9. Руководство по регулярным исследованиям поведения в группах риска ВИЧ-инфицирования. Социологический мониторинг поведения // «Фэмили Хелс Интернешнл», 2000. Перевод на русский язык - 2002.
10. «Фэмили Хелс Интернешнл» и др. Методические рекомендации по проведению исследований в рамках поведенческого наблюдения для повторных поведенческих исследований в группах, подверженных риску ВИЧ. Арлингтон, ФХИ. 2001. 71 с.
11. ЮНИСЕФ. Социальный мониторинг «Инноченти»,
2004 год, Флоренция: Исследовательский центр ЮНИСЕФ
«Инноченти», 2004 год. Проект MONEE. ЦВЕ/СНГ/государства Балтии. Социальный мониторинг «Инноченти».
12. ЮНЭЙДС и «Фэмили Хелс Интернэшнл»: Удовлетворение потребностей национальных программ по ВИЧ/СПИ и СПИДу по сбору поведенческих данных. 1998. 60 с.
13. ЮНЭЙДС/ВОЗ: Ввод в действие второго поколения систем эпидемиологического надзора за ВИЧ: практические методические рекомендации. 2003. 27 с.
14. ЮНЭЙДС/ВОЗ, 1999. Руководство по эпидемиологическому надзору за сексуально передаваемыми болезнями.
15. ЮНЭЙДС и др., 2000 г. Национальные программы борьбы со СПИДом. Руководство по мониторингу и оценке, ЮНЭЙДС/00. 17Е. Женева, ЮНЭЙДС.
16. UNAIDS (2002). Monitoring the Declaration of Commitment on HIV/AIDS Guidelines on the construction of core indicators.
17. USAID/UNAIDS/WHO/CDC/Policy Project (2004). Coverage for Selected Services for HIV/AIDS Prevention and Care in Low and Middle Income Countries in 200Э.
18. WHO/UNAIDS (2004). National AIDS Programmes: A guide to monitoring and evaluating HIV/AIDS care and support.
19. WHO-UNAIDS (2004) Guide to Monitoring and Evaluating National HIV/AIDS Prevention Programmes for Young People. Geneva. (Руководство по мониторингу и оценке национальных программ по профилактике ИПППП/СПИДа среди молодежи).
M. P. KIRGUEVA
INDICATORS OF MONITORING AND ESTIMATION OF PREVENTIVE PROGRAMS AND PROJECTS IN AREA STI/HIV INFECTION ACCORDING TO A CONCEPTUAL FRAMEWORK OF MONITORING AND AN ESTIMATION
At the present stage of carrying out of researches in the field of monitoring and estimations have been fulfilled the indicators, allowing to reveal key from the point of view of distribution STI/HIV infection aspects of behaviour at which change programs of preventive maintenance STI/HIV infection are aimed. Standardization of these parameters provides an opportunity to carry out{spend} the comparative analysis of behaviour of various categories of the population and to trace tendencies of his{its} change in time at carrying out of the following roundes of monitoring of behaviour. The knowledge of these features and tendencies facilitates decisionmaking on the most effective distribution of resources of programs of preventive maintenance.
Keywords: sexually transmitted infection/HIV infection, area of monitoring and an estimation, behavioural aspects.
И. В. МАЛАНЬИН, С. А. БАБИЧЕВ, И. С. БОНДАРЕНКО
ВЛИЯНИЕ ПАРОДОНТОПАТОГЕННОИ МИКРОФЛОРЫ НА ИНТЕНСИВНОСТЬ РАЗВИТИЯ КАРИЕСОГЕННЫХ МИКРООРГАНИЗМОВ
Кубанский государственный медицинский университет
Среди наиболее сложных и трудоемких вопросов практической стоматологии проблема лечения больных с заболеваниями пародонта занимает второе место после кариозного поражения зубов. Это объясняется рядом причин, прежде всего распространенностью этих заболеваний. По последним данным научной группы ВОЗ, основанным на обследовании населения 53 стран, в мире имеет место очень высокий уровень распространения заболеваний пародонта. Уже у лиц в возрасте 15-19 лет это заболевание составляет 55-89%, в возрасте
35-44 лет - 65-98%. Распространённость болезней пародонта у лиц старших возрастных групп достигает 98% [2, 7].
Статистика показывает тенденцию к росту пора-жаемости кариесом зубов. С развитием цивилизации распространенность кариеса возрастает. В различных странах распространение кариеса неодинаковое. В развитых капиталистических странах, таких как Англия, США, кариес зубов встречается до 100%. В России в конце 80-х - начале 90-х годов распространенность кариеса колебалась от 30% до 98% [13]. По данным
УДК 616.Э14.17-008.1-085
ЦНИИС, в 2002 году распространенность кариеса в России составляла 98-100% [10].
По последним научным данным, заболевания пародонта и кариес являются полиэтиологическими заболеваниями. Но одними из главных и ведущих факторов является зубная бляшка с содержащимися в ней микроорганизмами [1, 10, 13].
В процессе эволюции между человеком и микроорганизмами полости рта сформировались сложные многокомпонентные и противоречивые отношения. Микробы способствуют перевариванию пищи и синтезу витаминов и в то же время продуцируют органические кислоты, способствующие развитию кариеса; они оказывают мощное позитивное модулирующее действие на иммунную систему организма и одновременно обеспечивают накопление в зубной бляшке адъювантов и иммуносупрессивных агентов, воздействующих токсически на ткани десны и периодонт. Наконец, они являются сильнейшими антагонистами патогенной флоры и в то же время сами способны к инвазии с последующим развитием серьезных заболеваний [9, 12].
Полость рта является уникальной нишей организма, в которой существуют наиболее благоприятные условия для локализации и размножения большинства видов и групп резидентов человека. Постоянство температурных условий, влажности, наличие различных по структуре тканей - все это создает условия для прикрепления и размножения многих видов бактерий, попадающих в полость рта с пищей, водой, воздухом. Главным источником питательных веществ для микрофлоры ротовой полости является ротовая жидкость (слюна) [4, 9, 12].
Все это свидетельствует о том, что ротовая жидкость может претендовать на роль универсальной питательной среды. Универсальность среды заключается в ее способности удовлетворять питательные потребности многих и различных видов микробов. А состав слюны вариабелен и зависит не только от генетических особенностей различных людей, но и от диеты, условий питания, здоровья, возраста и т. п. Вместе с тем нельзя считать, что представительство микробов полости рта целиком и полностью обеспечивается ротовой жидкостью. В эксперименте доказано, что в стерильной слюне многие резиденты полости рта не размножаются [5, 9, 12].
Эти данные позволяют заключить, что благоприятные условия для микроорганизмов в полости рта создаются за счет действия многих факторов и механизмов, сочетание которых и создает индивидуальность ниши в каждом конкретном случае и в определенный момент. Одним из таких механизмов является взаимодействие самих резидентов полости рта, их ферментативная активность, адгезивные способности, характер субстратов их метаболизма, способность к агрегации с другими микробами и т. д.
Несмотря на большое разнообразие резидентов полости рта, количественно в ней преобладают микробы трех групп: более 50% являются факультативно- и облигатно-анаэробными стрептококками, менее 25% - вейлонеллы и менее 25% - дифтеройды [4, 8, 11].
Остальные многочисленные группы бактерий - стафилококки, лактобактерии, жгутиковые, спирохеты, лептоспиры, фузобактерии, бактеройды, нейссерии, гемофилы, микоплазмы, дрожжи, простейшие - представляют собой малые популяции по количеству, но равноправные группы по формированию ассоциации резидентов [1, 3, 6].
По данным ВОЗ (1998), среди микроорганизмов полости рта имеется несколько видов бактерий, которые обладают повышенными адгезивными, инвазивными и токсическими свойствами. Именно они чаще всего определяются при заболеваниях пародонта. Из грамотрицательных анаэробов это в первую очередь бактероиды: Porphyromonas gingivalis, Porphyromonas melaninogenica. Далее следуют анаэробоспириллы, спирохеты, фузобактерии и грамположительные анаэробные и микроаэрофильные микроорганизмы групп актиномицетов (A. naeslundii, A. viscosus, A. israelii) и стрептококков. самыми типичными микроорганизмами зубных бляшек при поражениях пародонта являются Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Veillonella parvula, Fusobacterium nucleatum и Peptostreptococcus micros. К облигатной флоре относится основная масса грам-положительных кокков, которая представлена гетерогенной группой стрептококков. В эту группу входят Streptococcus salivarius, S. sanquis, S. mutans. Ведущее место в развитии кариеса занимает S. mutans [1, 2, 3, 7, 13].
Известно, что у лиц с генерализованным пародонтитом, как правило, достаточно низкая интенсивность кариеса. В свою очередь, у лиц, имеющих острый быстро прогрессирующий множественный кариес, как правило, отсутствуют заболевания пародонта. Исходя из этого, можно предположить, что микроорганизмы, вызывающие заболевания пародонта, и кариесогенная микрофлора являются антагонистами.
В доступной отечественной и зарубежной литературе сведений о взаимовлиянии кариесогенной и па-родонтопатогенной микрофлоры нами не обнаружено, что и послужило основанием проведения настоящих исследований.
Цель исследования - в эксперименте на лабораторных крысах выявить взаимовлияние парадонтопатоген-ной и кариесогенной микрофлоры в ротовой полости.
Задача исследования - исследовать взаимодействие парадонтопатогенных и кариесогенных микроорганизмов на лабораторных крысах с помощью моделирования у них кариозного процесса и заболеваний пародонта путем подсадки пародонтопатогенной и кариесогенной микрофлоры.
Материалы и методы
эксперимент проведен на 40 белых беспородных крысах обоего пола весом 180-200 г. Кормление крыс осуществлялось с использованием стандартного гранулированного корма ПК-120. В ходе эксперимента все крысы были разделены на 2 группы. В 1-й группе искусственно моделировался пародонтит легкой степени тяжести, во 2-й моделировалось кариозное поражение.
Модель пародонтита легкой степени достигалась за 3 недели методикой подсадки пародонтопатогенной микрофлоры Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Veillonella parvula в зубодесневую борозду.
Модель кариеса получали путем подсадки кариесогенной микрофлоры S. mutans. Кариозный процесс развивался за 4-5 недель.
После экспериментального моделирования данных патологических процессов проводили микробиологическое исследование, производили измерение показателей лазерной допплеровской флуометрии (ЛДФ).
Для сопоставления полученных данных проводили индексную оценку в процессе эксперимента. В работе использованы: индекс гигиены полости рта по Федорову-Володкиной ИГ, Грина-Вермильона ИГВ, пародонтальный индекс ПИ, папиллярно-маргинальноальвеолярный индекс PMA. Степень интенсивности кариозного поражения у лиц с заболеваниями пародонта осуществляли с использованием индекса КПУ.
После этого 1-ю группу, где был искусственно смоделирован пародонтит легкой степени тяжести, разделили на 2 подгруппы. В 1-й подгруппе 1-й группы (10 крыс) подсаживали культуру кариесогенной микрофлоры, полученную из 2-й группы и сравнивали со 2-й подгруппой 1-й группы (10 крыс), которая была принята нами за контрольную.
Вторая группа также была разделена на две подгруппы по 10 крыс. В 1-ю подгруппу подсаживали па-родонтопатогенную микрофлору полученную из 1-й группы, полученные результаты сравнивали со 2-й подгруппой 2-й группы.
Через 2 месяца проводили контрольное обследование, которое включало: осмотр, зондирование, перкуссию, измерение пародонтальных индексов, определение индекса КПУ, бактериологическое исследование, измерение индексов лазерной допплеровской флуо-метрии. Исследования проводились в 3 зонах десны: в свободном десневом крае маргинальной десны (МД), в прикрепленной десне (ПД) и переходной складке (Пс). Клиническую характеристику слизистой десны до и после лечения получали в результате осмотра с определением пародонтальных индексов (ИГВ, ИГ, ПИ и ПМА), а также проведения пробы Шиллера-Писарева. Результаты заносили в специально разработанную карту с последующей статистической обработкой по стьюденту.
Забор материала осуществляли следующим образом: сначала из кариозной полости стерильным экскаватором убирали поверхностный слой размягченного дентина. Не допуская попадания в исследуемый материал слюны, другим стерильным экскаватором помещали дентин в транспортную среду.
Из пародонтального кармана забор материала производили стерильным бумажным штифтом путем погружения его в пародонтальный карман, далее помещали в специальную среду.
Бактериологическое исследование производили в чашках Петри с 5%-ным анаэробным гемагаром, который помимо нативной крови содержит такие факторы роста анаэробных бактерий, как гемин и менадион. Данная среда является универсальной для роста анаэробных и аэробных бактерий. Далее производили количественное исследование методом разведения в жидкой питательной среде. чашки Петри с анаэробным гемагаром культивировали в анаэростате при температуре 37° C 7 дней. Получение чистой культуры выполняли на жидких средах, а именно на тиоглико-левой среде и сердечно-мозговом бульоне. Материал из изолированной колонии переносили в пробирку с одной из указанных сред, которые затем помещали в анаэростат. чистые культуры получали через 3-5 дней культивирования при температуре 37°C.
Результаты исследования
После моделирования патологических процессов в обеих группах при микробиологическом исследовании определялись типичные представители культивируемых микроорганизмов.
В 1-й группе пародонтальные индексы после моделирования воспалительного процесса имели следующие значения: ИГ - 2,Э9±0,51; ИГВ - 1,71±0,07; ПИ - Э,01 ±0,12; ПМА, % - Э7,24±Э,Э8. Показатель индекса КПУ был равен 0,5±0,14.
При бактериологическом исследовании в 1-й группе установлено преобладание грамотрицательных анаэробных палочек Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Veillonella parvula, Fusobacterium nucleatum и Peptostreptococcus micros.
Во 2-й группе при бактериологическом исследовании определялись Streptococcus salivarius, S. sanquis, S. mutans. Индекс КПУ имел достаточно высокие значения и был равен 6,5±0,5. Пародонтальные индексы были в норме и соответствовали показателям интакт-ного пародонта.
В 1-й подгруппе 1-й группы через 2 месяца после подсадки кариесогенной микрофлоры (S. salivarius, S. sanquis, S. mutans.) развития кариозного процесса не наступило, индекса КПУ имел то же значение и соответствовал 0,5±0,14. Отмечалась стабилизация пародонтальной патологии, что выражалось в нормализации показателей микроциркуляции и в снижении пародонтальных индексов. Так, ИГ был равен 1,Э4±0,12, ИГВ - 1,46±0,07, ПИ - 1,19±0,12, ПМА, % - 12,71±1,04. При осмотре слизистая оболочка десны крыс бледно-розового цвета, наблюдалось снижение отечно-воспалительных реакций, особенно в области ПС и ПД. Показатели лазерной допплерографии сосудов заметно снизились и были несколько выше показателей в норме (МД - 21±0,9 усл. ед., ПД - 20±1,1 усл. ед., ПС - 19±2,Э усл. ед.). А после проведенного бактериологического исследования превалировала пародонтопатогенная микрофлора.
Во 2-й подгруппе, используемой нами как контрольной, стабилизации пародонтального процесса не наступило, а, наоборот, в 40% (4 крысы) отмечалось развитие пародонтального процесса до пародонтита средней степени тяжести. Лазерная допплерография показала повышение скорости кровотока во всех зонах десны: МД - 27±1,2 усл. ед., ПД - 26±0,5 усл. ед., ПС - 2Э±1,0 усл. ед. Пародонтальные индексы имели следующие значения: ИГ был равен 2,41±0,Эб, ИГВ - 1,8Э±0,07, ПИ - Э,52±0,06, ПМА, % - Э8,51±Э,04. Индекс КПУ имел более высокое значение, чем до начала эксперимента, и соответствовал 0,6±0,21.
В 1-й подгруппе 2-й группы через 2 месяца после подсадки пародонтопатогенной микрофлоры (Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Veillonella parvula) отмечалось снижение интенсивности кариозного процесса, и за контрольный период в 100% случаев не отмечалось образования нового кариозного процесса. Индекс КПУ имел значение 6,5±0,5. Паро-донтальные индексы были выше нормы и соответствовали: ИГ - 1,89±0,4Э; ИГВ - 1,42±0,05; ПИ - 2,75±0,22; ПМА, % - 22,19±2,87. Показатели ЛДФ были выше нормы: МД - 2Э,б±1,Э усл. ед., ПД - 24,12±0,6 усл. ед., ПС - 21,2±0,98 усл. ед.
А во 2-й подгруппе 2-й группы, взятой нами за контрольную, отмечалось увеличение интенсивности кариозного процесса: КПУ - 7,6±0,7. Значения пародонтальных индексов соответствовали показателям нормы и составляли: ИГ - 1,12±0,1; ИГВ - 0,9Э±0,0Э; ПИ - 0,12±0,08; ПМА, % - 2,16±0,42.
В ходе проведенного нами исследования было обнаружено, что пародонтопатогенная микрофлора, а именно Veillonella рагуШа, которая присутствует при любом воспалительном пародонтальном заболевании, оказывает антагонистическое действие на кариесогенную микрофлору и приводит к ее уменьшению и уменьшению ее патогенных свойств. При подсадке в ротовую полость крысы с активно развивающимся кариозным процессом КПУ - 6,5±0,5, пародонтопато-генной микрофлоры за период наблюдения образования нового кариозного процесса не наблюдалось, что подтверждается показателем индекса КПУ после эксперимента, который был равен 6,5±0,5. Напротив, в контрольной группе, где не производили подсадку па-родонтопатогенной микрофлоры, а наблюдали за развитием кариозного процесса, отмечалось увеличение показателя индекса КПУ до 7,6±0,7. Развитие и рост пародонтопатогенной микрофлоры подтверждаются пародонтальными индексами. После подсадки паро-донтопатогенной микрофлоры в группу лабораторных крыс с развившимся активным кариозным процессом наблюдается их увеличение: ИГ - 1,89±0,43, а в группе, где не производили подсадки пародонтопатогенной микрофлоры, ИГ был равен 1,12±0,1; ИГВ - 1,42±0,05, и, соответственно, 0,93±0,03; ПИ в группе после подсадки микрофлоры 2,75±0,22 и 0,12±0,08 в группе, где не производили подсадки микрофлоры; ПМА, % -22,19±2,87 и, соответственно, 2,16±0,42.
В первой группе после подсадки кариесогенной микрофлоры наблюдается незначительное снижение пародонтальных индексов: ИГ 2,39±0,51 до эксперимента снизился до 1,34±0,12; ИГВ 1,71±0,07 также снизился и соответствовал 1,46±0,07; ПИ до подсадки патогенной микрофлоры был равен 3,01±0,12 и 1,19±0,12 соответственно после подсадки микрофлоры; также наблюдалось снижение индекса ПМА до 12,71±1,04%. А во второй подгруппе где не производили подсадки кариесогенной микрофлоры, наблюдалось увеличение прогрессирования пародонтита, что подтверждается повышением индексов ИГ от 2,39±0,51 до 2,41±0,35; ИГВ от 1,71±0,07 до 1,83±0,07; пародонтальный индекс (ПИ) увеличился и стал равен 3,52±0,06, наблюдалось и незначительное увеличение индекса ПМА: от 37,24±3,38% до 38,51±3,04.
Данное явление можно объяснить происходящими процессами катаболизма молочной кислоты, выделяемой S. mutans, вейлонеллами.
В 1-й фазе образования зубной бляшки из-за выделения молочной кислоты S. mutans определяется кислотная pH в пределах 5,0-5,5, в последующем во 2-й и 3-й фазах грамнегативные анаэробные кокки, представленные родом Veilonella, используют молочную кислоту в качестве энергетического материала. И тем самым угнетают рост S. mutans за счет более высокого биологического потенциала путем изменения рН среды благодаря продукции молочной кислоты, спиртов, перекиси водорода и других веществ. За счет катаболизма молочной кислоты, образуемой стрептококками, и сдвига pH в щелочную сторону вейлонеллы оказывают противокариозное действие.
При повышении pH до 7,5-8,0 за счет повышения количества вейлонелл и увеличения катаболизма молочной кислоты снижается патогенное (кариесогенное) действие S. mutans.
Veillonella paгvula использует молочную кислоту в качестве энергетического материала, тем самым
ощелачивая среду от pH 5,0-5,5, до pH 7,5-8,0, что в дальнейшем приводит к уменьшению количества. S. mutans и снижению его патогенности. Проведенное нами исследование показывает, что вейлонеллы являются антагонистами S. mutans. Исходя из этого, можно сделать вывод, что наличие в полости рта Veillonella parvula приводит к снижению интенсивности кариозного процесса.
Данные, полученные в ходе проведенного исследования, расширяют представления об этиологии и патогенезе кариеса и заболеваний пародонта что, несомненно, позволит повысить эффективность лечебно-профилактических мероприятий, направленных на снижение стоматологической заболеваемости.
Поступила 02.07.07
ЛИТЕРАТУРА
1. Боровский Е. В. и соавт. Терапевтическая стоматология. М.: Медицина. 2003. С. 86-154.
2. Грудянов А. И., Стариков Н. А. Лекарственные средства, применяемые при заболеваниях пародонта // Пародонтология.
1998. № 2 (8). С. 6-17.
3. Данилевский Н. Ф. Заболевания пародонта. М.: Медицина.
1999. С. 28-46.
4. Дмитриева Л. А., Романов А. Е., Царев В. Н. и др. Сравнительная характеристика антибактериальной активности новых антисептиков и перспективы их использования в стоматологической практике // Стоматология. 1997. Том 76. № 2. С. 26-28.
5. Дмитриева Л. А., Романов А. Е., Царев В. Н. Клинические и микробиологические аспекты применения реставрационных материалов и антисептиков в комплексном лечении заболеваний пародонта. М.: МЕДпресс. 2002. С. 76-94.
6. Дмитриева Л. А. Терапевтическая стоматология. М.: Медицина. 2003. С. 218-394.
7. Иванов В. С. Заболевания пародонта. М.: Медицина, 2003. С. 28-32.
8. Коротяев А. И., Бабичев С. А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. Спб, 2000. C. 276-292.
9.Кузнецов Е. А., Царев В.Н., Давыдова М.М.,ПокровскийВ.Н., Ширко Г. Н. Микробная флора полости рта и ее роль в развитии патологических процессов. М.: Медицина. 2000. С. 25-31.
10. Николаев А. И., Цепов Л. М. Практическая терапевтическая стоматология. М.: Медицина. 2003. С. 139-247.
11. Плахтий Л. Я. Тактика антибактериальной терапии пародонтита, основанная на результатах микробиологического и молекулярно-генетического исследования: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 2002. С. 16-24.
12. Царев В. Н., Ушаков Р. В., Ушакова Т. В. Антимикробная терапия при заболеваниях пародонта. М.: 2003. С. 8-16.
13. Царинский М. М. Терапевтическая стоматология.. М. - Ростов-на-Дону. 2004. С. 78-96.
I. V. MALANIN, S. A. BABICHEV, I. S. BONDARENCO
THE PARADONTIUM PATHOGENIC FLORA INFLUENCE ON CARIOGENIC MICROORGANISM DEVELOPMENT RATE
We established that people with generalized periodontitis as a rule have a low caries intensity. In the course of our research it was found that paradontium pathogenic flora, more specifically Veillonella, which attends any inflammatory parodontal disease, exercise
antagonistic effect on cariogenic flora, more specifically alkalify enviroment from pH 5,0—5,5 to pH 7,5—8,0,
S. mutans and leads to it’s quantitative decrease and what later on leads to S. mutans reduction and reduces
reduces it’s pathogens internals. Veillonella , especially it’s pathogenicity. On this basis we can conclude that
V. parvula, uses lactic acid as a energetical material Veillonella are revealed S. mutans antagonists, and
in dissimilation katabolism process, in the same way leads to cariosity reduction.
Л. В. САВИНА, С. Е. ЧЕКМАРЕВА, Е. В. БОЛОТОВА, Т. В. ЛУКОШНИКОВА, Н. В. РОГОВИК
ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА СТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ
в щитовидной железе при диффузном
ТОКСИЧЕСКОМ ЗОБЕ
Кафедра внутренних болезней ФПК и ППС Кубанского государственного медицинского университета, г. Краснодар
Патология щитовидной железы (ЩЖ), сопровождаясь структурной (морфологической) перестройкой при различных ее заболеваниях, приводит в дальнейшем к развитию синдрома гипотиреоза или тиреотоксикоза. Наиболее частой причиной морфофункциональных изменений ЩЖ является диффузный токсический зоб (ДТЗ) [7, 8].
ЩЖ - эндокринный орган с высокой скоростью кровотока - 5 мл/гмин, что способствует усиленному течению обменных процессов в нем. Гормоны ЩЖ контролируют биоэнергетический обмен клеток. В живом организме физико-химические процессы протекают с образованием электромагнитной биологической энергии [5]. Любой орган, функционирующая клетка являются источником и носителем электромагнитного излучения, ритм которого меняется в зависимости от интенсивности хода обменных процессов [1, 10]. От человека во все стороны распространяются модулированные электромагнитные излучения. Возникают сложные информационно-закодированные паттерны колебаний, индивидуальные информационно-энергетические коды [6]. Для регистрации электромагнитного излучения живых объектов применяют биологические жидкие кристаллы (ЖК), обладающие высокой оптической активностью и способностью к передаче информационной структуры [3, 4]. Энергетическое излучение оставляет в ЖК свой вещественно-энергетический стимул в виде определенной кодированной структуры [16]. Структура - мгновенный снимок внутренних энергетических взаимодействий в биологической системе [13].
Целью данного исследования явилась разработка биологического индикатора (БИ), обладающего свойствами ЖК, для регистрации энергетического излучения ЩЖ и диагностики структурных изменений при ДТЗ.
Материалы и методы
Обследовано 95 женщин в возрасте от 20 до 45 лет - 20 практически здоровых и 75 пациенток с ДТЗ средней степени тяжести. Давность заболевания составила от 1 года до 6 лет.
Всем больным проводили общепринятые общеклинические, лабораторные и инструментальные исследования. Изучали тиреоидный статус с использованием иммунодиагностической системы «Амерлайт» фирмы
Amersham - определение в сыворотке крови свободного трийодтиронина (св Т3), свободного тироксина (св Т4), тиреотропного гормона (ТТГ); антитела к тиреоглобули-ну, к тиреоидной пероксидазе; проводили тонкоигольную пункционную биопсию ЩЖ. Осуществляли ультразвуковое сканирование щитовидной железы на ультразвуковом сканере GE Vingmed System Five с использованием высокочастотного датчика 7,5 мГц. Объем щитовидной железы (V жел., см3) рассчитывали по формуле J. Brunn (1981): V жел. = [(Т1ЧШ1ЧД1) справа + (Т2ЧШ2ЧД2) слева Ч 0,479], где Т - толщина доли; Ш - ширина доли; Д - длина доли [20]. Для получения количественной характеристики органного кровотока использовался режим импульсного допплера [11]. Контрольный объем устанавливался на нижнещитовидную артерию, изображение которой было получено в режиме цветового допплеровского картирования. Использовались следующие количественные характеристики допплеровского спектра: максимальная систолическая скорость кровотока (V max, см/сек.), конечная диастолическая скорость кровотока (V min, см/сек.), пульсаторный индекс (Pi, у. е.), резистивный индекс Пурсилота (Ri, у. е.).
БИ был представлен моделью биологической . тест-системы, компонентами которой были аминокислоты, нейромедиаторы и сернокислая магнезия, обладающие высокой оптической активностью, присущей ЖК. Смесь состояла из 0,1%-ного водного раствора 10 аминокислот (лейцин, глицин, пролин, серин, фенилаланин, гистидин, оксипролин, аргинин, глутаминовая, аспарагиновая), 0,5%-ного водного раствора нейромедиторов -дофамина и гистамина, 12%-ного водного раствора сернокислой магнезии. Соотношение аминокислот, нейромедиаторов и сернокислой магнезии составило 4:1:5. БИ объемом 0,05-0,06 мл наносили на стеклянную пластину в виде тонкой пленки. Затем пластину помещали на исследуемый участок кожи (зона проекции долей и перешейка ЩЖ), выдерживали 5-7 минут. Полученный препарат высушивали в термостате при Т =+35-40°C на протяжении 2-3 минут, изучали его структуру в поляризованном свете (микроскоп - Мин-8) [14, 15].
Статистический анализ проводили по программе «STATISTICA 5.0 for Windows». Статистические различия средних в парных сравнениях проверяли по t-критерию для зависимых выборок.
УДК 616.441 - 002 + 616.441 - 008.61 - 073
