CC BY
11
хирургу наибольшие возможности для лечения основного и сопутствующего пороков, позволяет выполнить адекватную коррекцию даже при тяжелых анатомических изменениях клапана.
Список литературы
1. Кайдаш А.Н., Коростелев А.Н., Горянина Н.К., Сушилин Д.Е. Диагностика и хирургическое лечение хронической параклапанной фистулы после протезирования митрального клапана.//Грудная и сердечно-сосудистая хирургия №1, 1999 г. Стр. 35-38.
2. Кнышов Г.В.. Ситар Л.А., Ищенко О.А. //Грудная и сердечнососудистая хирургия 1990; 10: 4-7.
3. Нарсия Б.Е. Повторные операции после протезирования клапанов сердца. Автореферат диссертации доктора медицинских наук,- Москва. 1992.
4. Скопин И.И., Синев А.Ф., Сазоненков М.А. и др. Анатомическое и клиническое обоснование эффективности аннулопластики три-куспидального клапана по Де Вега //Гоудная и серд-сос.хир. - 2001. N3. Стр.4-7.
5. Скопин И.И., Муратов P.M.. Мироненко В.А., Положий Д.Н. Варианты сохранения подклапанных структур при протезировании митрального клапана // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия 2001. N 1. Стр.26-30.
6. Скопин И.И., Мироненко В.А., Макушин А.А., Дадаев А.Л., Арипов М.А. Реконструкция подклапанных структур нитью из политетрафторэтилена (ePTFE) при протезировании митрального клапана //Гоудная и сердечно-сосудистая хирургия 2003 N 7. Стр.23-28.
7. Соколов В.В.. Ковалева Е.В., Семеновский МЛ. Правосторонной доступ при повторных вмешательствах на мигральном иди трнку-спидальном клапанах после предшествующего протезирования клапанов сердца; малая травматичность и нетипичная защита миокарда.//Грудная и сердечнососудистая хирургия 1998. Стр.8-12.
8. Фаминский Д.О.. Фадеев А.А.. Агафонов А.В.. Доброва Н.Б. Новый искусственный клапан ЭЛМАК.//Грудная и сердечно-сосудистая хирургия 1994. №5. Стр.30-33.
9. Чебан В.Н. Повторные операции после коррекции врожденных пороков сердца.//Автореферат дис.докгора мед.наук. Москва 2003.
10. Цукерман Г.И.. Малашенков А.И. Скопин И.И., Муратов P.M. и др. Результаты хирургического лечения больных с обструкцией механических протезов клапанов сердца. Грудная и сердечнососудистая хирургия. Москва, 2000, №2, стр.4-9.
11. Awad W.I.. De Souza A . С Magee P.G. et al. Re-do cardiac surgery in
patients over 70 years old.//Eur J Cardiothorac Surg 1997; 12: 40-6
12. Bortolotti U.. Milano A.. Mossuto E. et al. Early and late outcome after reoperation for prosthetic valve dysfunction analysis of 549 patients during a 26-year period. // JHeart Valve Dis 1994;3:81-87.
13. Buttard P.. Boimefoy E. et al.//Eur J Thorac Cardiovasc Surg 1997; 4: 710-714.
14. Byrne J.G.. Phillips B.J. and Cohn L.H. Reoperative valve surgery.// Card Surg Adult. 2003;2:1047-1056.Cerfolio R.J., Orszulak Т.Д., Daly R.C., Schaff H.V. Reoperation for hemolytic anaemia complicating mitral valve repair//E.J Cardio-thoracic surgery 11 (1997) 479-484.
15. Cohn L.H., Couper G.S., Aranki S.F., Rizzo R.J.. Kinchla N.M., Collins J.J. Longterm results of mitral valve reconstruction for regurgitation of the myxomatous valve. J. Thorac. Cardio-vasc. Surg. 1994; 107:143-51.
16. Daenen W, Stalpaert G.. Van Korrebroelt С Results after 647 Bjork-Shiley Monostrut valve replacements.//J Cardiovasc Surg 1990; 31(4): 41-42.
17. Detter С, Fischlem Т., Feldmeier С, Nollert G. et al. Mitral commissurotomy, a technique outdated? 1 00g-tenJ3 follow-up over a period of 35 years //Ann Thorac Surg 1999; 68: 2112-8.
18. Edmunds L, Clark R. et al. Guidelines for reporting morbidity and mortality after cardiac valvular operations.// Eur J Thorac Cardiovasc Surg. - 1996. - Vol.10. - P.812-816.
19. Genoni M., Franzen D., Vogt P., Seifert В., Jenni R., Kunzli A., Niederhauser U., Turina M. Paravalvular lcaLmc alier milral \ alvc replacement improved long-term survival with aggressive surgery? // Eur Journal of Cardio-thoracic Surg.2000.Vol.l7.P. 14-19
20. Horstkotte D., Burckhardt D. Prosthetic valve thrombosis.// J. Heart Valve Dis. 1995; 4:141-153.
21. Matsuyama K.. Matsumoto M.. Sugita Т.. Nishizawa i.. Kawanisihi Y. Uehara K. Long-term results of reoperative mitral valve surgery in patients with rheumatic disease. Ann. Thorac. Surg.2003;76:1939-43.
22. Morishita K., Mawatari Т., Toshio Baba, Johji Fukada, Tomio Abe. ReReplacement for prosthetic valve dysfunction analysis of long-term results and risk factors.//Ann Thorac Surg 1998;65:696-9.
23. Pansini S., Ottino G.. Forsennati P.G.. Serpieri G.. Zattera G. et al. Reoperation on heart valve prostheses: an analysis of operative risks and late results Ann Thorac Surg 1990;50:590-6.
24. Piehler J.M., Blackstone E.H.. Bailey K.R.. Sullivan MB. et al. Reoperation on prosthetic heart valve.// J. Thoracic and cardiovascular surg. Vol.109; №l;1995; p.3
25. Totaro P., Tulumeilo E., Fellini P., Rambaldini M. et al. Mitral valve repair for isolated prolapse of the anterior leaflet: an 11-year follow-up II Eur J Cardiothorac Surg 1999:15:119-126.
Влияние непрямой реваскуляризации, длительной эпидуральной блокады и лазерной терапии на результаты лечения критической ишемии у больных облитерирующим тромбангитом
Косаев Дж.В.
Научный центр хирургии им. акад. М.А. Топчибашева
Введение
Критическая ишемия конечности, вызывая тяжелые нарушения жизненно важных функций, является непосредственным источником социальных потерь (18). Рекоструктивно-восстановительные операции на артериях способны купировать признаки артериальной недостаточности Однако, при критической ишемии конечности далеко не всегда удается выполнить реконструктивно-восстановительные операции на артериях. Согласно данным крупных эпидемиологических исследований, в Италии реконструктивно-восстановительные хирургические вмешательства при критической ишемии конечности выполняют в 37-44% случаев(20),в Великобритании - в 40-63%(17). Первичную ампутацию конечности в среднем проводят у 25% больных(19). В 25-40% случаев применяют медикаментозную терапию, различные виды симпатэктомии или другие методы лечения(15, 16,17,20,). В программе лече-
Цель - изучить влияние сочетанного применения непрямой реваскуляризации, ДЭБ и лазерного облучения на результаты лечения больных ОТ с критической ишемией нижних конечностей (КИНК).
Материал и методы исследования. Исследования проводились у 34 больных ОТ с критической ишемией нижних конечностей. Средний возраст возраст больных - 39,7 лет. Длительность заболевания- 4,8 лет. Срок обращения больных с момента появления КИНК до поступления в клинику в среднем составил 2,9 мес. Из-за невозможности проведения реконс- труктивно-восстановительных операций проводили непрямую реваскуляризацию - РОТ и ПСЭ. У 27 больных одновременно проводили РОТ и ПСЭ.В до и послеоперационном периодах проволдили ДЭБ и ВЛОК. В послеоперационном периоде через верхние остеотрепанационные отверстия в вольщеберцовой кости проводили ВКЛО. Контрольную группу
ния больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей, в частности больных облитери-рующим тромбангитом (ОТ) при невозможности проведения рекоструктивно-восстановительных операций, в настояшее время большое внимание уделяется к улучшению регионарной макрогемодинамики и микроциркуляции альтернативными способами( 1, 3, 6, 7, 10,) К нарушению микроциркуляции и в результате перфузии тканей способствуют деформационная способность эритроцитов в микрососудах, сокрашение микрососудов, агрегация эритроцитов и тромбоцитов, повышение уровня фибриногена и активности лейкоцитов (11) Если раньше основное внимание специалистов, изучающих реологические свойства крови, привлекали изменения эритроцитов, то в последнее время получены данные, указывающие на то, что первостепенное значение для вязкости крови и перфузии в микрососудах имеют лейкоциты ( 4).В результате повреждения клеток эндотелия происходит стимуляция адгезии лейкоцитов, продукции медиаторов воспалительной реакции, адгезии тромбоцитов, активации тромбоцитов и повышение сосудистого сопротивления. Повышение адгезии полиморфноядерных клеток происходит благодаря стимулирующему действию ФНО-а. ФНО-а оказыает прямое токсическое влияние на клетки эндотелия, участвует в процессах развития диссеми-нированного внутрисосудистого свертывания крови путем стимуляции эндотелиальной продукции прокоагуляционного тканевого фактора.Улучшение состояний, связанных с повышенной свертываемостью крови, предпологает снижение агрегации и адгезии тромбоцитов, снижение фибриногена, фактора Виллебранда, повышение уровня активатора плаз-миногена и плазмина (5,11,14).
Имеются сообщения о влиянии длительной эпидуральной блокады (ДЭБ), лазерного облучения крови, непрямой ревску-ляризации конечности в отдельности на регионарную гемодинамику и гомеостаз у больных ОТ (2,3,8,9,12,13). Остается открытым изучение эффективности сочетанного применения этих компонентов в комплексном хирургическом лечении больных ОТ с критической ишемией нижних конечностей.
Цель исследования
- изучить влияние сочетанного применения непрямой ре-васкуляризации, ДЭБ и лазерного облучения на результаты лечения больных ОТ с критической ишемии нижних конечностей (КИНК).
Материал и методы исследования
Исследования проводились у 34 больных ОТ с критической ишемией нижних конечностей. Средний возраст больных - 39,7 лет.Длительность заболевания в среднем составила 4,8 лет. Срок обращения больных с момента появления КИНК до поступления в клинику в среднем составил 2,9 мес. Ангиографи-
Таблица 1. Динамика показателей гемореологии у больных ОТ с критической ишемией
составили 52 больных,у которых провели общепринятое лечение. Гоуппу сравнения составили 27 практически здоровых лиц.Результаты. Непрямая реваскуляризация( РОТ и ПСЭ), ДЭБ и лазерное облучение приводят к улучшению регионарной гемодинамики,регенеративного процесса в ишемизиро-ванной конечности,нивелирует показатели гемореологии и системной воспалительной реакции, позволяет сохранить конечность у 91,2% больных.
Группа больных Показатели гемореологии Группа Сравнения ( п= 27) Контрольная группа ( п = 52 ) Основная группа ( п = 32 )
до лечения после лечения до лечения после лечения
АДФ индуцированная агрегация тромбоцитов (сек) 23,4±0,2 21,7±0,3 22,1±0,4 21,5 ±0,6 23,1 ±0,3
Деформабельность эритроцитов (%) 1,92 ±0,16 1,38±0,17 1,49±0,19 1,34±0,19 1,78± 0,13
Фибриноген (мг) 13,56±0,27 18,13± 17,48±0,32 18,26±0,42 15,21 ±0,27
Фибринолитическая активность (%) 12,4 ±0,3 8,2 ±0,4 8,8 ± 0,6 8,4 ± 0,2 11,7 ±0,4
Таблица 2. Динамика медиаторов системной воспалительной реакции
Группа больных Воспалительные медиаторы Группа сравнения (п = 27) Контрольная группа (п= 52) Основная группа (п = 32)
до лечения после лечения до лечения после лечения
Циркулирующий иммунный комплекс (%) 86,4 ± 5,6 118,4±6,2 111,3±7,8 117,9±7,4 94,8±8,7
Сиаловые кислоты (ед) 223,9 ± 6,7 282,3±7,4 271,9±8,9 284,7±7,9 238,8±8,6
Серомукоиды (ед) 228,4 ±7,8 278,3±8,2 269,7±7,1 280,6±9,7 236,9±7,6
чески и допплерографически у 18 больных выявлена окклюзия артерий голени, у 4 - подколенно-берцевого артериального сегмента, у 12 - бедренно-подколенного артериального сегмента. Среди сопутствующей патологии у 22 пациентов был выявлен хронический бронхит, 7 больных страдали ишемической болезнью сердца, 11- гипертонической болезнью, 1 - нарушением мозгового кровообращения. Из-за невозможности проведения реконструктивно-восстановительных операций ( дистальный характер поражения артерий) проводили непрямую реваскуля-ризацию- реваскулкуляризирующую остеотрепанацию (РОТ) и поясничную симпатэктомию( ПСЭ) У 27 больных одновременно проводили РОТ и ПСЭ. В до и послеоперационном периодах проводили ДЭБ и внутривенное лазерное облучение крови( ВЛОК). После клинико-лабораторного обследования больных между Ш-1У или !У - У поясничными позвонками произвели катетеризацию эпидурального пространства и каждые 6 часов 2%- 4,0 -6,0 мл раствором лидокаина провели блокаду в течение 8-16 дней ( в среднем 10-12 дней). ВЛОК проводили в следующих параметрах: длина вольны - 0,632 мкм, мощность излучения в конце кварцевого световода - 5 мВт, экспозиция облучения - 30 мин., курс лечения - 10-12 ежедневных сеансов. В послеоперационном периоде через верхние остеотре-панационные отверстия в большеберцовой кости проводили внутрикостное лазерное облучения (ВКЛО) используя насадке с иглой КИВЛ-01 ( рис.1).ВКЛО проводилось в следующих параметрах: длина волны лазерного облучения - 0,63 мкм, мощность излучения в конце кварцевого световода - 1,5 мВт, экспозиция - 10 мин., число сеансов - 8-12 сеансов.
У больных контрольной группы ( 52 больных) проводили комплексное лечение, принятое в отделении сосудистой хирургии . По возрасту, длительности заболевания и сроку последнего обострения, уровню поражения артерий, характеру изменений мягких тканей больные в обеих группах существенно не отличались.
Для установления диагноза и оценки эффективности сочетанного применения ДЭБ и ГНЛ проводили клинические, допплерографические, реовазографические исследования, в динамике изучали состояние свертывающей системы ( фибриноген, фибринолитическая активность), реологии крови( деформабелность эритроцитов, агрегация
тромбоцитов),медиаторов системной воспалительной реакции( циркулирующий иммунный комплекс, сиаловые кислоты, серомукоиды) в крови. Полученные биохимические и гемореологические показатели сравнивали соответ- ствую-щими позателями 27 практически здоровых лиц( группа сравнения) Кровь взяли натощак из кубиталь-ной вены при поступлении больных в клинику и по заверщению курса лечения. Полученные данные обработаны методами параметрической и непараметрической статистики.
Результаты и их обсуждение
Влияние непрямой реваскуляризаии и сочетанного применения ДЭБ и лазерного облучения крови на клиническое течение КИНК на фоне ОТ оценивали
Рисунок 1. Методика проведения внутрикостного лазерного облучения по динамике безболевой ходьбы или максимально переносимой дистанции ходьбы , по наличию и выраженности «боли покоя» при декомпенсации периферического кровообращения. Учитывали также время, необходимое для прекращения ише-мической боли, заставляющей больного останаваливаться, выраженность этой боли, изменение реографического индекса, течение раневого процесса ( очищение от некротической ткани, появление грануляции и эпителизации), кровоточивости раневой поверхности во время операции, наличие осложнений в послеоперационном периоде.
Включение ДПБ и ГНЛ в комплекс лечения больных в течение 2-3 дней приводило к уменьшению интенсивности боли, статического отека, нормализации сна больного, стиханию воспалительной реакции и ограничению некротического процесса, что позволили к раннему выполнению операций на нижних конечностях. Уменьшается потребность в иньек-циях наркотических анальгетиков. К концу комбинированного лечения отмечалось потепление кожного покрова, усиление наполнения подкожных вен. Дистанция безболевой ходьбы увеличилась на 150-200%, реографический индекс - на 17,8% против 6,3% в контрольной группе. В основной группе у 22(64,7%) больных некротическая рана на стопе зажила, у 6( 17,7%) больных произвели малые ампутации( ампутация или экзартикуляция пальцев, у 3 (8,8%)больных - метатарсальную ампутацию стопы , у 3 (8,8%) - ампутация на уровне бедра и голени. В контрольной группе некротическая рана на стопе зажила у 22(42,3%)больных, экзартикуляция или ампутация пальцев выполнены у 10(19,2%) больных, у 12(23,1%) больных произвели метатарсальную ампутацию стопы, у 8(15,4%) -ампутацию голени и бедра. В основной группе больных резко сократилось количество послеоперационных осложнений ( нагноение раны, некроз мягких тканей, лимфангит и др.).
Для выяснения патофизиологического механизма эффективности непрямой реваскуляри- зации и сочетанного применения ДЭБ и лазерного облучения в до и послеоперационном периодах у 32 больных основной группы и у 52 больных контрольной группы в динамике изучены гемореоло-гические показатели и медиаторы системной воспалительной реакции. По сравнению с практически здоровыми лицами в контрольной и основной группах больных при поступлении в клинику выявлены гиперкоагуляция и ухудшение реологии крови : отмечалось повышение уровня фибриногена, уменьшение фибринолтической активности и деформабельности эритроцитов, увеличение АДФ индуцированной агрегации тромбоцитов.( табл. 1).
Динамика изученных параметров показала, что у больных контрольной группы по завершению лечения отмечалось незначительное улучшение показателей гемостаза и геморео-логии. У больных основной группы достоверно уменьшается агрегация тромбоцитов и количество фибриногена, повышается деформабельность эритроцитов и фибринолитическая активность.
При поступлении в клинику у больных обеих групп параллельно с тяжелой клинической картиной выявлена высокая активность воспалительных медиаторов: циркулирующего иммунного комплекса, сиаловой кислоты и серомукоидов (табл.2).
По завершении лечения в контрольной группе мы наблюдали тенденцию к уменьшению биохимических параметров воспалительного процесса, а в основной группе отмечается
достоверное уменьшение активности воспаления, хотя показатели системной воспалительной реакции остаются повышенными по сравнению с показателями практичкески здоровых лиц.
Таким образом, непрямая реваскуляриза-ция, использование ДЭБ и лазерного облучения в до и послеоперационном периодах у больных ОТ с КИНК оказывая коррегирующее действие на патофизиологические механизмы нивелирует показатели гемостаза и гемореологии, уменьшает активность воспалительных процессов, улучшает регионарную гемодинамику и тем самым уменьшая гипоксию и нормализуя метаболизм тканей активизирует регенеративный процесс в ишемизированной зоне нижних конечностей, что способствует к улучшению результатов хирургического лечения (сохранение конечности у 91,2%).
Литература
1. Золоев Г.К. Облитерирующие заболевания артерий.Хирургическое лечение и реабилитация больных с утратой конечности.М.:Медицина.-2004.-432 с.
2. Кабанов Е.Н. ВЛОК в леченнии хронической ишемии нижних конгечностей//Автореферат дисс.на соискание ученой степени канд.мед.наук.-Ярославль,1994.-24с.
3. Кротовский Г.С.,Зудин А.М. Тактика лечения пациентов с критической ишемией нижних конечностей.-М.,2005.-160 с.
4. Косаев Д.В.,Гасанов И.А.,Абышов Н.С. Тромболейкоцитарные агрегаты периферической крови при облитерируюшем атеросклерозе и эндартериите нижних конечностей// Первая Всероссийская научная конференция «Клиническая гемоста-зиология и гемореология в сердечно- ссосудисчтой хирургии». Материалы Конференции,Москва,5-6 февраля 2003.-с.66.
5. Кунгурцев В.В.,Шиманко А.И.Метаболизм тканей нижней конечности при критической артериальной ишемии// Хроническая критическая ишемия конечности: Материалы науч.конф.-Москва-Тула,1994.-с.156-157.
6. Леонтьева Н.В.,Ростова Н.С.,Дементьева И.Н.Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на агрегационную активность тромбоцитов// Патофизиология микроциркуляции и гомеостаза: Сборник научных работ.-СПб,1998.-с. 480-494
7. Луцевич Э.В.,Зусманович Ф.Н.,Чепеленко Г.В. Методы стимуляции коллатерального кровотока при облитерируюших заболеваниях артерий нижних конечностей.-М.,1999.-194 с.
8. Новолодский Е.Г. Эффективность одномоментных паллиативных операций и НИЛИ в лечении больных с КИНК//Автореферат дисс.на соискание ученой степени канд.мед.наук.-Владивосток, 2000.-24с.
9. Прокубовский В.Н.,Петухов Е.Б.,Дубовик С.Г., Тарковский А.А. Применение внутрисо- судистого лазерного облучения крови для лечения хронической критической ишемии конечностей// Хроническая критическая ишемия конечности: Материалы науч. конф.-Москва-Тула,1994.-с.205-206.
10. Рзаев Н.М.,Кахраманова Г.Ш., Самарская Э.В. и др. О механизме терапевтического эффекта поясничной симпатектомии и поясничной перидуральной блокады при облитерирующем эн-дартериите нижних конечностей .//Хирургическая патология периферических сосудов. Баку,1982, с.135-138.
11. Савельев В.С.,Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей.-М.:Медицина,1997.- 160 с.
12. Садовникова И.И.Влияние ЭЛОК на периферическую и центральную гемодинамику, реологические свойства крови и агрегационную активность тромбоцитов у больных облите-ри- рующим атеросклерозом артерий нижних конечностей.// Автореферат дисс.на соискание ученой степени канд.мед. наук.-М.-1993.-24с.
13. Сеидов В.Д.,Гусейнов Х.М.,Шамсаддинский А.А. Поясничная перидуральная блокада в комплексном лечении окклюзионных поражений артерий нижних конечностей. //Хирурги- ческая патология периферических сосудов. Баку,1982, с.141- 144.
14. Шабанов А.Н.,Котельников В.П. Патогенез и лечение обли-терирующего эндартериита//АМН СССР.-М.:Медицина,1983.-176с.
15. Bertele V.,Roncaglioni M.,Pangrazzi J.et al.Clinical Outcome and its Predictors in 1560 Patients with Critical Leg Ischemia// Europ.J.Vasc.Endovasc.Surg.-1999.-Vol.18,N5.-P.401-410.
16. Hernandez-OsmaE.,CairolsM.,Marti X. Et al. Impact of Treatment
on the Quality of Life in Patients with Critical Limb Ischemia// Europ.J.Vasc.Endovasc.Surg.-2002.-Vol.23,N6.-P.491-494.
17. Hungtington P,PrentisF,HildrethA,HoldsworthJ. Lower Limb Occlusive Arterial Disease in the North of England: Workload and Develompend of Management Guidelines//Europ.J.Vasc.Endovasc. Surg.-2000.-Vol.20,N 3.-P. 160-267.
18. Luther M. Surgical Treatment for Chronic Critical Leg Ischemia: a 5 year Follow-Up of Socioeconomic Outcome//Europ.J.Vasc.
Endovasc.Surg.-1997.-Vol.13,N 5.-P.452-459.
19. TASC Working Group Trans-Atlantic Inter-Society,ConsensusManagement of Peripheral Arterial Disease// International Angiology.-2000.-Vol.19,N1.-Suppl.1.-P.1-304.
20. The i.c.a.i.Group. Long-term Mortality and its Predictors in Patients with Critical Leg Ischemia//Europ.J.Vasc.Endovasc.Surg.-1997..-Vol.14,N 2.-P.91-95.
Результаты лечения патологической извитости внутренней сонной артерии
Богославский П. В.
Областной кардиохирургический центр, г. Караганда
Патологической извитостью сонных артерий называют случаи удлинения общих и/или экстракраниальных порций внутренних сонных артерий с образованием изгибов, перегибов (так называемых септальных стенозов) и вплоть до полных петель (может быть несколько) на 360°. Частота встречаемости ПИ сонных артерий в общей популяции неизвестна. В редких ау-топсийных статистиках пациентов, умерших от других причин, приводится показатель 30 %. Ангиографические исследования показывают частоту удлинения сонных артерий от 10 до 43 % с образованием перегибов от 4 до 16 %. ПИ встречается во всех возрастных категориях, включая антенатальный период, со средним возрастом 55 лет. Соотношение мужчин к женщинам при изгибах ВСА одинаково, а при извитости ОСА 1:4. Истинную частоту возникновения СМИ при ПИ сонных артерий оценить еще труднее по двум причинам. Во-первых, нередко встречается сочетание изгиба и атеросклеротических бляшек как в участке ПИ, так и в каротидной бифуркации, а во-вторых, на возникновение симптомов церебральной ишемии при ПИ может влиять ряд факторов: уровень АД, положение головы или шеи, присутствие поражения других артериальных бассейнов в экстра- или интракраниальном сегментах, учесть значение которых не всегда возможно.
Тем не менее, частота развития симптомов ишемии мозга при ПИ сонных артерий описывается в 18—23 %. Операции по поводу ПИ сонных артерий выполняются в возрасте от 9,5 месяцев до 93 лет, в среднем 57 лет, а их частота от общего количества реконструкций на каротидной бифуркации колеблется от 1,4 до 5 %. В течение длительного времени причиной возникновения ПИ сонных артерий полагали ослабление сосудистой стенки дегенеративного характера вследствие атеросклеротического поражения и влияния артериальной гипертензии. Совершенствование качества неинвазив-ной диагностики (ЦДС и МРА) с появлением возможности проведения скрининговых исследований даже у детей, сопровождающиеся ростом удельного веса реконструкций по поводу ПИ в молодом возрасте и у подростков, заставили пересмотреть указанные представления. В настоящее время причиной возникновения ПИ в детском возрасте однозначно считают нарушения эмбриогенеза. Подтверждением служит тот факт, что приблизительно у 50 % детей с удлинением сонных артерий последнее носит двусторонний характер и нередко сочетается с другими врожденными пороками развития сосудов [Rutherford R. В., 1995].
Несмотря на то что у взрослых людей двусторонняя ПИ сонных артерий встречается нередко (25 %) и у части больных с ПИ нет никаких системных проявлений атеросклероза, причины возникновения изгибов сонных артерий следует полагать более многообразными. По всей вероятности, наряду с эмбриональными предпосылками значение имеют атеросклероти-ческая трансформация артериальной стенки, приводящая к ее ослаблению в области ПИ, и/или фиброзная дегенерация стенки сосуда в месте перегиба на фоне длительно существующей
турбуленции потока крови, извращенного гемодинамического удара, сопровождающегося неравномерным растяжением и сокращением соседних участков артериальной стенки. Несомненен вклад артериальной гипертензии в указанные процессы, хотя она присутствует далеко не у всех больных. Развитие атеросклеротических бляшек и/или фиброзной дегенерации с течением времени в месте ПИ, помимо локальных стенозов, могут приводить к снижению прочности и эластичности сосудистой стенки на значительном протяжении проксимальнее и дистальнее изгиба вплоть до редкого возникновения микроаневризм.
Патофизиологически ПИ можно разделить на два варианта: гемодинамически незначимые и гемодинамически значимые. В последнем случае в участке изгиба артерии возникает постоянное или временное (повышение АД, определенное положение головы) сужение, сопровождающееся турбуленцией кровотока, что в свою очередь может приводить к образованию микротромбов, агрегатов тромбоцитов и соответственно к последующей эмболии головного мозга.
Для выбора тактики оперативного лечения при подтвержденной неинвазивным обследованием ПИ сонных артерий обязательной является рентгеноконтрастная селективная ангиография в 2 проекциях, кроме того, позволяющая детально оценить состояние интракраниального русла, что является решающим в определении показаний к хирургическому лечению.
Результаты хирургического лечения ПИ сонных артерий у симптомных больных следует признать достаточно хорошими. Практически у всех пациентов происходит купирование каких-либо проявлений СМН, периоперационная летальность составляет 0—1,6 %, а частота неврологического дефицита не превышает 1,8—3,3 %.
В сроки до 2—3 лет наблюдения случаи возникновения рестенозов, как правило, не отмечаются и больные остаются асимптомными [ВаМойа Е. е! а1., 1997].
За период 2008-2010 годы в отделении сосудистой хирургии пролечено 105 больных с патологической извитостью сонных артерий, из них 3 детей в возрасте 5, 8 и 13 лет. Средний возраст пациентов составил 51 год. Мужчины 21 (20%), женщины 84 (80%), соотношение мужчины/женщины составило 1 к 5. Основная масса пациентов жители города - 92 (87,7%) человека, жители села - 13 (12,3%) человек. Из субъективных жалоб головная боль отмечали 97% пациентов, головокружения -66,7%, шум в ушах - 48,5%, эпизоды потери сознания - 45,5%, пошатывания при ходьбе - 12,1%, снижение остроты зрения - 3%. Причем хотелось бы отметить, что у пролеченных детей отмечалась толъко одна жалоба - головная боль.
Анамнез наличия ХСМН либо выявленной патологической извитости сонных артерий составил - до 1 месяца в 12,4% случаев, до 6 месяцев в 21% случаев, до 1 года в 17,1% случаев, от 1 года до 3 лет в 15,2% случаев, от 3 до 5 лет в 13,3% случаев,
