CC BY
36
о Fi P ® Оригинальные исследования
/Original Researches/
International journal of endocrinology
УДК 616.72-007.24-002.2-008.9-036-037
ОЛ1ЙНИКМ.0.1, ЖУРАВЛЬОВА Л.В.1, НЕССОНОВА М.М.2
1 Харювський нашональний медичний унверситет
2 Нашональний фармацевтичний унверситет, м. Харюв
ВПЛИВ МЕТАБО^ЧНИХ ПОРУШЕНЬ НА КЛШЧШ ПРОЯВИ ОСТЕОАРТРОЗУ ТА СПООБ ПРОГНОЗУВАННЯ ЙОГО ПЕРЕБ^У
Резюме. Мета дослдження: вивчення впливу показниюв метабол'чного синдрому на клiнiчнi прояви остеоартрозу та розробка способу прогнозування тяжкост перебiгу остеоартрозу залежно вд компонентов метабол'чного синдрому. Матерiали та методи. Були обстеженi 84 хвор/ з остеоартрозом (20 чоловiкiв та 64 жiнки), середнй вiк 57,03 ± 0,70 року. Результати. Встановлений зв'язок показниюв вуглеводного, лтщногообмiну, ндексу маситлатаабдомiнальногоожирiннязклiнiчнимипроявамиостеоартрозу. Побудована модель дерева регресП для прогнозування сумарного бала за шкалою WOMAC залежно в'щ характеристик метабол'чного синдрому. Висновки. Отриманi данiдозволяють зробити ви-сновки про вплив iнсулiнорезистентностi, дислiпiдемií, артериальной ппертензи та абдомiнального ожи-р^ння на вираженсть больового синдрому, обмеження рухливост та прояви фiзичноí активност ухворих на остеоартроз.
Ключовi слова: остеоартроз, метабол'чний синдром, iндекс WOMAC, прогнозування.
Остеоартроз (ОА) посщае перше мюце серед захво-рювань суглоб1в у багатьох популящях земно! куш [1]. ОА характеризуемся хрошчним прогресуючим перебь гом, больовим синдромом р1зного ступеня вираженосп з перюдичними загостреннями, найчаслше трапляеться в людей середнього та похилого вшу, призводить до де-формаци суглоб1в, втрати !х функци та попршення якосп життя хворих [2]. ОА — одна з основних причин втрати працездатносл та швалщносл. Однак справжне його поширення складно оцшити внаслщок того, що пащен-ти звертаються до л1каря лише за умов появи симптом1в артропатй, а саме: болю, скутосл, обмеження рухливост1 [3]. Частота ОА збтьшуеться у 2—10 раз1в за перюд в1д 30 до 65 роив 1 продовжуе збтьшуватися з вюэм.
ОА в1дносять до захворювань з одним 1з найви-щих 1ндекс1в коморб1дност1 [3]. У низщ досл1джень було визначено, що ОА найчаслше поеднуеться з ар-тер1альною г1пертенз1ею (АГ), г1перхолестеринем1ею, атеросклерозом, 1шем1чною хворобою серця, ожирш-ням, цукровим д1абетом (ЦД) 2-го типу, хрошчними обструктивними захворюваннями легень, захворю-ваннями шлунково-кишкового тракту. ОА впливае на вш суглобов1 тканини, що призводить до формування р1зних кл1н1чних фенотитв залежно в1д найб1льш по-шкоджено! тканини в даний момент [4].
Особливу увагу викликае поеднання метабол1чно-го синдрому (МС) та ОА. На сьогодш е багато досль
джень, що свiдчать про поеднання цих захворювань [5]. Кожна складова МС негативно впливае на nepe6ir ОА. Видтяють так званий метаболiчний варiант ОА, що розвиваеться в пащенлв з ожирiнням, атеросклерозом, шшими метаболiчними розладами й у бтьшосл випадкiв е вiдображенням системних порушень мета-болiзму, яи через прозапальш медiатори реалiзуються в суглобi [6]. Патологiчнi змiни, що спостертаються при ОА, включають деградацiю суглобового хряща, ура-ження субхондрально! истки з утворенням остеофь тiв, персистуюче, рiзнорiвневе запалення синовiально! оболонки, дегенерацш зв'язок i менiскiв, гiпертрофiю суглобово! капсули. Одночасно спостерiгаються змiни в перiартикулярних тканинах (м'язах, нервах, зв'язках, жировш тканинi), що сприяють формуванню харак-терних симптомiв ОА. Продемонстровано, що актива-цiя тих самих медiаторiв запалення й бiлкових молекул призводить до залучення в патолопчний процес i хряща, i синовiальноl оболонки, i субхондрально! ыстки [7]. 6 припущення, що шсулшорезистентшсть (1Р), ключова ланка МС, сприяючи збiльшенню продукци
Адреса для листування з авторами: Олшник М.О.
E-mail: [email protected]
© Олшник М.О., Журавльова Л.В., Нессонова М.М., 2015 © «М1жнародний ендокринолопчний журнал», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
глшованих сполук, викликае оксидантний стрес, який провокуюе ендотелiальну дисфункцiю [8]. Пiдвищене утворення кисневих радикалiв та юнцевих продукпв глiкування впливае на дисфункцiю хондроципв, а та-кож деструкцiю субхондрально! кустки [9]. Було вису-нуто припущення, що 1Р може бути ключовою патоге-нетичною ланкою не тльки при ЦД 2-го типу й АГ, а й при ОА [10]. Вважаеться, що пошкодження, спричи-неш вiльними радикалами, роблять ютотний внесок у розвиток як атеросклерозу, так i захворювань суглобiв. Виявлено тiсну кореляцiю мiж вмютом триглiцеридiв (ТГ) i здатнiстю фагоципв синтезувати фактор некрозу пухлини а, мiсцевa продукцiя якого у вогнищi за-палення забезпечуе хемотаксис нейтрофшв, !х дегра-нуляцiю, продукцш й секрецiю ними активних форм кисню, посилення фагоцитозу. Важливу роль дислшь деми в розвитку ОА доводить високий рiвень ТГ у хво-рих iз повною втратою хряща за даними артроскопи та його корелящя з циркулюючими iмунними комплексами. Був виявлений взаемозв'язок мiж дислiпiдемiею й окислювальним стресом та ерозивними змшами в хрящi [11]. З урахуванням вищезазначеного вивчення впливу метaболiчних змiн на переб^ ОА е перспек-тивним напрямком. Для оцшки тяжкостi перебiгу ОА, визначення специфiчних симптомiв та обмеження функци суглобiв використовують вимiрювaльнi шкали, зокрема iндекс WOMAC [12]. WOMAC-шдекс (Western Ontario and McMaster University) для артрозу — загаль-ноприйнята шкала для оцшки симптомiв гонартрозу (функцюнальноста) самим пaцiентом за допомогою 24 питань. Усi питання розподтеш по трьох роздiлaх. Перша субшкала мютить 5 питань, дозволяе оцшити больову симптоматику; друга субшкала (2 питання) — вираженють ригiдностi суглобiв; третя субшкала (17 питань) стосуеться проявiв фiзичноi aктивностi та обмеження рухливост колiнних суглобiв. Вщповщ на цi запитання дае сам пащент, при цьому використовуеть-ся в1зуально-аналогова шкала (ВАШ) — вщ 0 (немае симптомiв/обмежень) до 10 (максимальна вираженють симптомiв/обмежень), i попм всi показники тдсумо-вуються. Тому ця шкала — досить шформативний по-казник функцюнального стану суглобiв пaцiентa.
Мета дослщження — вивчення впливу показниыв метaболiчного синдрому на клшчш прояви остео-артрозу та розробка способу прогнозування тяжкост переб^у ОА залежно вiд компонентiв метaболiчного синдрому.
Матерiали та методи дослiдження
В умовах ревматологiчного та ендокринологiчного вщдтень КЗОЗ «Обласна клiнiчнa лiкaрня — центр екстрено! медично! допомоги та медицини катастроф» м. Харкова були обстежеш 84 хворi на ОА. Середнш вiк хворих становив 57,03 ± 0,69 року. Контрольну групу становили 20 практично здорових ошб.
Клiнiчне обстеження пaцiентiв включало анал1з скарг, збiр анамнезу, фiзикaльний огляд та оцшку ан-тропометричних показниюв — росту, маси тiлa, окружной! тали (ОТ), окружностi стегон (ОС), визначення
iндексу маси тiлa (1МТ = маса тла (кг)/рiст (м)2) та сшввщношення ОТ/ОС. Вiдповiдно до загальноприй-нятих критерив при визнaченнi ОТ > 94 см у чоловь ыв та > 80 см у жшок було констатовано aбдомiнaльне ожиршня. Згiдно з iндексом Кетле дiaгноз «ожиршня» встановлювався хворим при 1МТ > 30 кг/м2 .
Дiaгноз ОА колiнних суглобiв встановлювали на основi дiaгностичних критерив ACR (1991) [3]. Проводилось клшчне та шструментальне обстеження пащен-тiв. Дослщження суглобiв включало огляд, пальпацш, об'ективну оцшку болю в споко! та при рухах за ВАШ. Симптоми ОА оцшювали за iндексом WOMAC. Рент-генологiчне обстеження виконувалось за допомогою рентгенолопчного обладнання КРД-50 «1вддаком-02» та РУМ-20-2П2. Рентгенологiчнi стади ОА оцшювали за класифшащею J.H. Kellgren та J.S. Lawrens.
Дiaгностику ЦД 2-го типу та МС проводили зпдно з критергями Мiжнaродноi дiaбетичноi федераци (IDF, 2005). Верифiкaцiя дiaгнозу «цукровий дiaбет 2-го типу» проводилась на основi Унiфiковaного клшчно-го протоколу спещал1зовано! медично! допомоги: ЦД 2-го типу (2012). Концентрацш глюкози в сироватщ кровi натще (ГКН) визначали глюкозооксидантним методом, також визначали толерантнють до глюкози. Показники лшдного спектра сироватки кровi (рiвень загального холестерину (ЗХС) i ТГ визначали ензима-тичним колориметричним методом. Умют холестерину лiпопротеiнiв низько! щiльностi (ХС ЛПНЩ) розрахо-вували за формулою W.T. Friedewald:
ХС ЛПНП = ЗХС - (ХС ЛПВЩ - ТГ/2,2).
Рiвень ХС ЛПДНЩ визначали за допомогою фор-мули:
ХС ЛПДНЩ = ТГ/2,18.
Оцшка рiвня 1Р проводилась за допомогою НОМА (homeostasis model assessment) — моделi оцшки гомео-стазу з розрахуванням шдексу 1Р (НОМА-IR) за формулою:
HOMA-IR = тсулт (мкОД/мл) х х глюкоза (ммоль/л)/22,5.
При значенш НОМА-IR понад 2,77 д1агностували нaявнiсть IP.
Статистична обробка результапв дослiджень включала попередню обробку даних, видалення виквддв (за-стосовувався критерiй Тьюкi), перевiрку нормaльностi розподiлiв дослiджувaних покaзникiв (застосовувався критерш Шaпiро — Утка). Оскшьки бiльшiсть кшькю-них покaзникiв не мала нормального розподту, як опи-совi стaтистичнi характеристики використовувалися як параметричш, так i непaрaметричнi статистики: для опису центральних тенденцiй обраховувались вибiр-ковi середнi та медiaни, для опису розкиду значень — стандартш похибки середнього й квартиль Для здш-снення двовибiркових порiвнянь значень кiлькiсних покaзникiв в групах, що визначалися дiaгнозом, вико-ристовувався критерiй Манна — Уггш. Для перевiрки знaчущостi розбiжностей значень илькюних показни-
ив у трьох групах використовувався непараметричний дисперсiйний аналiз Краскела — Уоллюа з подальши-ми попарними порiвняннями груп за допомогою дво-вибiркового критерiю Манна — Утгш з поправкою Бонферрош на множиннiсть порiвнянь. Оцiнкa сили взаемозалежност мiж показниками вуглеводного, ль пiдного обмiну та клшчною картиною перебiгу ОА проводилася методами кореляцiйного aнaлiзу, а саме обчислювалися рaнговi кореляци Спiрменa (r).
У цiй роботi будувалася модель прогнозування су-марного бала за шкалою WOMAC залежно вiд характеристик МС: ОТ, HbA1c, ХС ЛПНЩ, ТГ, значення aртерiaльного тиску (АТ). Додатково як предиктори тяжкост ОА використовувалися тaкi показники, як вш пaцiентiв i тривалють основного захворювання (ОА). Найкраща (у плаш найбтьшо! точностi) модель була отримана за допомогою технiки побудови дерев регре-сй з використанням методу CART (Classification And Regression Trees) з вибором правила зупинки за методом FACT з часткою некласифшованих спостережень не бтьше шж 1 %.
Ус обчислення проводились за довiрчоi ймовiр-ностi 95 %, тобто при отриманш обчислених значень р < 0,05 результати вважалися статистично значущими. Бiльшiсть обчислень та побудова моделi дерева регре-сИ проводилася з використанням програмного пакета StatSoft Statistica, версiя 6.0.
Результати та Тх обговорення
При оцiнцi антропометричних даних пащенпв з ОА встановлено, що значення 1МТ пaцiентiв з ОА в серед-ньому становили 30,07 ± 0,76 кг/м2 та перевищували
цей показник у контрольнiй ipyni (M — W «Z = —5,16351, p < 0,05) (табл. 1). При цьому надлишкову вагу тла було дiагностовано у 25 %, I стутнь ожирiння — у 16,7 %, II стутнь — у 15,4 % та III стутнь ожиршня — у 9,5 % хворих. Шдвищення 1МТ узгоджуеться з лггературни-ми даними щодо ролi ожирiння в розвитку ОА. Було встановлено, що ОА частше трапляеться у хворих i3 пiдвищеною масою тiла (67 %) i в 33 % — з нормальною масою тiла. Абдомшальне ожирiння було виявлено в 65,5 % пащенпв (у 65 % чоловшв та 64 % жшок).
При аналiзi показникiв АТ було виявлено, що тд-вищений АТ спостериався у 65,5 % хворих, з них пащ-ентiв з АГ I ступеня — 67 %, II — 33 % хворих.
При аналiзi показнитв вуглеводного обмшу було виявлено ЦД у 75 % хворих. Визначено, що рiвень ГКН корелював з 1МТ (г = 0,77 р < 0,05), ОТ (г = 0,64; р < 0,05), сшввщношенням ОТ/ОС (г = 0,60; р < 0,05) та показниками АТ: САТ (г = 0,57; р < 0,05), та ДАТ (г = 0,53; р < 0,05). Рiвень HbA1c корелював з 1МТ (г = 0,72 р < 0,05), ОТ (г = 0,63; р < 0,05), сшввщношен-ням ОТ/ОС (г = 0,64; р < 0,05). Кореляцшний аналiз також виявив значш позитивш зв'язки мiж показниками HOMA-IR та 1МТ (г = 0,88; р < 0,05), ОТ (г = 0,78; р < 0,05), сшввщношенням ОТ/ОС (г = 0,74; р < 0,05) та показниками САТ (г = 0,53; р < 0,05), та ДАТ (г = 0,47; р < 0,05). 1Р сприяе збтьшенню продукцй' гшкованих сполук, спричинюе шдвищене утворення кисневих ра-дикалiв, що впливають на дисфункцш хондроципв, а також деструкцш субхондрально! кiстки [19].
Вивчення показниыв лiпiдного обмiнy виявило, що дислшщемгя траплялася у 85 % хворих. При цьому в 94 % хворих була виявлена гшерхолестерине-
Таблиця 1. Кл1н1ко-б1ох1м1чн1 показники досл'1джуваниххворих
Показник, од. вимiрювання Контрольна група (n = 20) Група хворих на ОА (n = 84)
М ± m Me [LQ; UQ] М ± m Me [LQ; UQ]
BiK, роюв 53,25 ± 1,68 56 [46; 58,5] 57,03 ± 0,69 56 [52; 64]
Тривалють ОА, роюв - - 8,05 ± 0,33 8 [6; 10]
1МТ, кг/м2 23,86 ± 0,18 24,02 [23,02; 24,6] 30,07 ± 0,76* 27 [24,7; 34,5]
ОТ 79,30 ± 2,06 76 [71,5; 89] 92,62 ± 1,75* 92 [79; 101]
ОТ/ОС 0,79 ± 0,01 0,78 [0,77; 0,8] 0,89 ± 0,01* 0,89 [0,81; 0,93]
САТ, мм рт.ст. 119,75 ± 1,28 120 [117,5; 122,5] 141,73 ± 1,64* 140 [130; 152,5]
ДАТ, мм рт.ст. 79,00 ± 0,93 80 [77,5; 80] 88,39 ± 0,76* 90 [80; 90]
ГКН, ммоль/л 4,07 ± 0,08 4,05 [3,75; 4,35] 8,24 ± 0,27* 8,7 [5,9; 10,15]
1нсулш, мкМО/мл 8,40 ± 0,42 8,675 [6,8; 10] 15,76 ± 0,67* 14 [11,2; 21,3]
HOMA-IR 1,51 ± 0,08 1,59 [1,21; 1,715] 6,23 ± 0,39* 5,83 [3,03; 8,88]
HbAlc, % 4,64 ± 0,09 4,6 [4,3; 4,9] 8,23 ± 0,23* 8,7 [5,95; 9,75]
ТГ, ммоль/л 1,04 ± 0,06 1,1 [0,8; 1,2] 2,28 ± 0,11* 2,26 [1,5; 2,99]
ЗХС, ммоль/л 3,80 ± 0,08 3,9 [3,6; 4,1] 6,50 ± 0,14* 6,54 [5,7; 7,3]
ХС ЛПНЩ, ммоль/л 1,93 ± 0,11 2,1 [1,6; 2,3] 4,26 ± 0,12* 4,3 [3,7; 4,8]
ХС ЛПВЩ, ммоль/л 1,42 ± 0,04 1,34 [1,245; 1,585] 1,18 ± 0,02* 1,11 [1,05; 1,27]
WOMAC, бали - - 97,70 ± 2,34* 95,0 [86,0; 106,0]
Примтка: n — кльксть спостережень; М — виб1ркове середне; m — стандартна похибка середнього; * — статистична значущсть в'щм'нностей (р < 0,05) м'ж групами.
мш, у 77,5 % — тдвищення ТГ, у 78 % — шдвищен-ня ХС ЛПНЩ (р < 0,05). Спостер1гався виражений зв'язок м1ж ЗХС та сп1вв1дношенням ОТ/ОС (г = 0,52; р < 0,05), показниками САТ (г = 0,73; р < 0,05) та ДАТ (г = 0,59; р < 0,05). Було визначено зв'язок по-казниыв лшщного обмшу з 1МТ, а саме ЗХС (г = 0,66; р < 0,05), ТГ (г = 0,50; р < 0,05), ХС ЛПНЩ (г = 0,49; р < 0,05). Пряма залежнють спостер1галась м1ж ОТ та шдвищенням концентраци ЗХС (г = 0,56; р < 0,05), ХС ЛПНЩ (г = 0,37; р < 0,05), та ТГ (г = 0,58; р < 0,05). Спостер1гався зв'язок м1ж показниками лшщного та вуглеводного обмшу, а саме м1ж ЗХС та ГКН (г = = 0,52; р < 0,05), НЬА1с (г = 0,42; р < 0,05), 1Р1 (г = 0,45; р < 0,05), шдексом HOMA-IR (г = 0,52; р < 0,05); ТГ та ГКН (г = 0,42; р < 0,05), НЬА1с (г = 0,42; р < 0,05), 1Р1 (г = 0,42; р < 0,05), шдексом HOMA-IR (г = 0,47; р < 0,05); ХС ЛПНЩ та ГКН (г = 0,36; р < 0,05), НЬА1с (г = 0,24; р < 0,05), 1Р1 (г = 0,29; р < 0,05), шдексом HOMA-IR (г = 0,35; р < 0,05). Це шдтверджуе даш, що шд впливом 1Р вщбуваеться змша активност лшопро-тешлшази й печшково! триглщеридлшази, що призво-дить до збтьшення синтезу й секреци ЛПДНЩ, по-рушення ix ел1мшаци, в1дбуваеться зб1льшення р1вня лшопротеИшв, збагачених ТГ, концентрацИ ХС ЛПНЩ i зниження ХС ЛПВЩ, п1двищення синтезу й секреци аполшопротешу-В.
При анал1з1 впливу показник1в МС на шдекс WOMAC було виявлено значний вплив цих показни-
к1в на клшчний переб1г ОА, а саме визначено значний кореляцшний зв'язок м1ж шдексом WOMAC та ОТ (г = 0,48; р < 0,05), САТ (г = 0,56; р < 0,05), р1внем ХС ЛПНЩ (г = 0,35; р < 0,05), ТГ (г = 0,24; р < 0,05), НЬА1с (г = 0,54; р < 0,05), тривалютю ОА (г = 0,24; р < 0,05). З урахуванням цих даних була побудована модель дерева регреси для прогнозування сумарного бала за шкалою WOMAC залежно вщ характеристик МС: ОТ, НЬА1с, ХС ЛПНЩ, ТГ, значення АТ. Додатково як предик-тори тяжкосп ОА використовувалися показники вшу пащенпв 1 тривалосп ОА. Виршальш правила прогнозування сумарного бала за шкалою WOMAC на основ1 побудовано! модел1 показан1 на рис. 1. Модель дерева регреси розбивае множину пащенпв на п1дмножини, що не перетинаються. Вони характеризуються певни-ми д1апазонами значень, яи, у свою чергу, пояснюють змшш, 1 кожн1й такш п1дмножин1 пац1ент1в в1дпов1дае значення сумарного бала шкали WOMAC. При вико-ристанн1 цього методу можливо з ймов1ршстю 86,1 % спрогнозувати вираженють больового синдрому та недостатн1сть функци суглоб1в, тобто визначити кшь-ысть бал1в, що отримае пац1ент за шкалою WOMAC, без проведення опитування, а т1льки використовуючи вищевказан1 показники МС.
Коефщент детерм1нацй' для побудовано! модел1 R2 = 0,861125, тобто видтеш правила на 86,1 % пояснюють м1нливють зм1нно! «сумарний бал WOMAC» залежно вщ значень розглянутих пояснюючих зм1нних.
Окружмсть пл|1
Рисунок 1. Дерево регресП для прогнозування сумарного бала за шкалою WOMAC залежно в'щ показниюв метабол'зму
Рисунок 2. Зм1нн1, що використовувались для побудови модел'1 прогнозування, та IX важливсть у модел '1
Середня вщносна похибка MAPE = 0,0550915, тобто модель помиляеться в середньому на 5,51 %. Середня абсолютна похибка MAD = 5,548951, тобто прогноз моделi в середньому помиляеться на 5,5 бала. Кореляцшне вщ-ношення q = 0,861125 говорить про достатньо сильний зв'язок мш реальними та спрогнозованими даними.
Важливють пояснюючих змшних, що використовувались для побудови моделi прогнозування, подано на рис. 2.
Було виявлено, що найбтьш важливими змшними для прогнозування сумарного бала за WOMAC е ОТ та рiвень HbA1^ дещо менш важливий САТ, потiм рiвнi ТГ та ХС ЛПНЩ. Найменш важливими змшними в дашй моделi е тривaлiсть ОА та вш пaцiентa.
Висновки
1. Виявлено зв'язок шдексу WOMAC з показниками метaболiчного синдрому, а саме з абдомшальним ожи-рiнням, рiвнем HbA1с, САТ, ХС ЛПНЩ та ТГ.
2. У хворих з ОА та метaболiчним синдромом най-бтьший вплив на вирaженiсть больового синдрому, обмеженють функци суглоба та зниження фiзичноi aктивностi й обмеження рухливостi можуть мати абдо-мiнaльне ожирiння та порушення вуглеводного обмшу.
3. У результат проведеного дослiдження побудова-на модель дерева регреси для прогнозування сумарного бала за шкалою WOMAC залежно вщ характеристик метaболiчного синдрому.
Список лiтератури
1. Васильева Л.В. Остеоартроз и метаболический синдром — современное видение проблемы / Л.В. Васильева, Д.И. Лахин // Вестник новых медицинских технологий. —
2012. — Т. XIX, № 4. — С. 40.
2. Галушко Е.А. Остеоартроз в амбулаторной практике / Е.А. Галушко, Ш.Ф. Эрдес, Л.И. Алексеева // Современная ревматология. — 2012. — № 4. — C. 66-70.
3. Головач И.Ю. Остеоартрит: фундаментальные и прикладные аспекты этиопатогенеза заболевания. Ничего не стоит на месте/И.Ю. Головач// Укратськийревматолог1ч-ний журнал. — 2014. — № 2 (56). — C. 4-11.
4. Изучение качества жизни как фактора оценки эффективности применения общей магнитотерапии в восстановительном лечении больных остеоартрозом / А.В. Александров, В.К. Дегтярев, Н.В. Ненашева [и др.] // Фундаментальные исследования. — 2012. — № 7. — C. 259-263.
5. Коваленко В.М. Остеоартроз. Практична настанова / В.М. Коваленко, О.П. Борткевич. — К.: Морюн, 2010. — 608с.
6. Нац1ональний мдручник з ревматологи / За ред. В.М. Коваленка, Н.М. Шуби. — К.: Моргон, 2013. — 672 с.
7. Accumulation of metabolic risk factors such as overweight, hypertension, dyslipidaemia, and impaired glucose tolerance raises the risk of occurrence and progression of knee osteoarthritis: a 3-year follow-up of the ROAD study / N. Yoshimura, S. Muraki, H. Oka [et al.]// Osteoarthritis and Cartilage. — 2012. — Vol. 20, Issue 11. — P. 1217-1226.
8. Berenbaum F. Diabetes-induced osteoarthritis: from a new paradigm to a new phenotype / F. Berenbaum // Ann. Rheum. Dis. — 2011. — Vol. 70. — P. 1354-1356.
9. Gabriel Sh.E. Review Epidemiological studies in incidence, prevalence, mortality and comorbidity of the rheumatic diseases / Sh.E. Gabriel, K. Michaud // J. Arthr. Res. Ther. — 2009. — Vol. 11. — P. 229.
10. Metabolic syndrome meets osteoarthritis / Q. Zhuo, W. Yang, J. Chen [et al.] // Nat. Rev. Rheumatol. — 2012. — Vol. 8. — P. 729-737.
11. Metabolic syndrome, advanced glycation end products and knee osteoarthritis progression: a report from OAI / C.B. Eaton, S.M. Sayeed, M. Roberts [et al.]// Osteoarthritis and Cartilage. —
2013. — Vol. 21, Issue 11. — P. 165-166.
12. Metabolic triggered inflammation in osteoarthritis / X. Wang, D. Hunter, J. Xu [et al.]// Osteoarthritis and Cartilage. — 2015. — Vol. 23. — P. 22-30.
Отримано 16.04.15 I
Олейник М.А.1, Журавлева Л.В.1, Нессонова М.Н.2
1 Харьковский национальный медицинский университет
2 Национальный фармацевтический университет, г. Харьков
ВЛИЯНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ НА КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТЕОАРТРОЗА И СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ЕГО ТЕЧЕНИЯ
Резюме. Цель исследования: изучение влияния показателей метаболического синдрома на клинические проявления остео-артроза и разработка способа прогнозирования тяжести остео-
артроза в зависимости от компонентов метаболического синдрома. Материалы и методы. Были обследованы 84 больных с остеоартрозом (20 мужчин и 64 женщины), средний возраст
57,03 ± 0,70 года. Результаты. Установлена связь показателей углеводного, липидного обмена, индекса массы тела и абдоминального ожирения с клиническими проявлениями остео-артроза. Построена модель дерева регрессии для прогнозирования суммарного балла по шкале WOMAC в зависимости от характеристик метаболического синдрома. Выводы. Полученные данные позволяют сделать выводы о влиянии инсулиноре-
зистентности, дислипидемии, артериальной гипертензии и абдоминального ожирения на выраженность болевого синдрома, ограничение подвижности и степень физической активности у больных остеоартрозом.
Ключевые слова: остеоартроз, метаболический синдром, индекс WOMAC, прогнозирование.
OliinykM.0.1, ZhuravliovaL.V.1, Nessonova M.M.2
1 Kharkiv National Medical University
2 National Pharmaceutical University, Kharkiv, Ukraine
THE INFLUENCE OF METABOLIC DISORDERS ON AND THE METHOD FOR
Summary. The objective of the research: to study the impact of metabolic syndrome parameters on the clinical signs of osteoarthritis and to develop the method for predicting osteoarthritis severity based on components of the metabolic syndrome. Materials and Methods. We have examined 84 patients with osteoarthritis (20 men and 64 women), average age was 57.03 ± 0.70 years. Results. The correlation between indicators of carbohydrate, lipid metabolism, body mass index and abdominal obesity and clinical manifestations of osteoarthritis has been established. The regression tree model has
CLINICAL MANIFESTATIONS OF OSTEOARTHRITIS PREDICTING ITS COURSE
been created to predict the total WOMAC index depending on the characteristics of metabolic syndrome. Conclusions. The findings enable to draw conclusions about the impact of insulin resistance, dyslipidemia, hypertension and abdominal obesity on the severity of pain syndrome, limited mobility and manifestations of physical activity in patients with osteoarthritis.
Key words: osteoarthritis, metabolic syndrome, WOMAC index, prediction.
