Научная статья на тему 'Влияние липополисахарида на паттерн дыхания и рефлексы Геринга-Брейера у анестезированных крыс'

Влияние липополисахарида на паттерн дыхания и рефлексы Геринга-Брейера у анестезированных крыс Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

CC BY
328
50
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Туманова Т. С., Губаревич Е. А.

Актуальность. В настоящее время существует немало доказательств того, что системная воспалительная реакция (СВР) приводит к респираторной дисфункции. Тем не менее, в литературе имеется мало данных о взаимодействии между СВР и механизмами регуляции дыхания. Липополисахарид (ЛПС) является компонентом бактериальной стенки, вызывающим сильную индукцию цитокинов в плазме крови и тканях, после его введения в организм. Цель исследования. Проверка гипотезы о том, что ЛПС-индуцированная гиперцитокинемия приводит к изменениям паттерна дыхания и силы дыхательных рефлексов. Материалы и методы. Эксперименты проводились на спонтанно дышащих самцах крыс линии Wistar (n=21, вес 260-330 г), анестезированных уретаном (1350 мг/кг). Производилась регистрация пневмотахограммы и электромиограммы диафрагмы, а также тестирование рефлексов Геринга-Брейера. Пневмотахограмма использовалась для расчета дыхательного объема (ДО), частоты дыхания (ЧД) и минутного объема дыхания (МОД). По электромиограмме диафрагмы определялась длительность вдоха и выдоха. Инспираторно-тормозящий рефлекс Геринга-Брейера (ИТР) тестировался с помощью кратковременных окклюзий верхних дыхательных путей, сделанных в конце выдоха, на уровне функциональной остаточной емкости легких («функциональная ваготомия»). Для оценки силы экспираторно-облегчающего рефлекса Геринга-Брейера (ЭОР) был использован метод окклюзий верхних дыхательных путей на высоте вдоха («вагусное апноэ»). Регистрация паттерна дыхания и тестирование рефлексов Геринга-Брейера производились в течение 60 минут до и 120 минут после введения ЛПС (7 мг/кг) или физиологического раствора (контрольные эксперименты). Для оценки достоверности полученной информации использовались непараметрические статистические методы (U-критерий Манна-Уитни, Т-критерий Уилкоксона) и однофакторный дисперсионный анализ (ANOVA). Различия считались статистически достоверными при р<0,05. Контрольные эксперименты показали стабильность паттерна дыхания и рефлексов Геринга-Брейера в течение трех часов регистрации до и после введения физиологического раствора. Внутривенное введение ЛПС вызвало достоверное увеличение ДО и МОД. Электрическая активность диафрагмы во время эксперимента также увеличилось. ЧД имела тенденцию к увеличению после введения ЛПС. Эти данные могут указывать на то, что ЛПС усиливает легочную вентиляцию. Установлено, что после введения ЛПС происходит ослабление ИТР, но существенных изменений силы ЭОР обнаружено не было. Полученные результаты подтверждают выдвинутую гипотезу и указывают на то, что гиперцитокинемия может быть причиной дыхательной дисфункции сопровождающей СВР.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Туманова Т. С., Губаревич Е. А.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Влияние липополисахарида на паттерн дыхания и рефлексы Геринга-Брейера у анестезированных крыс»

Ульяновский медико-биологический журнал. № 4, 2016. Приложение

69

НА ПАТТЕРН ДЫХАНИЯ И РЕФЛЕКСЫ ГЕРИНГА-БРЕИЕРА У АНЕСТЕЗИРОВАННЫХ КРЫС

Т.С. Туманова, Е.А. Губаревич

РГПУ им. А. И. Герцена, г. Санкт-Петербург, Россия

Актуальность. В настоящее время существует немало доказательств того, что системная воспалительная реакция (СВР) приводит к респираторной дисфункции. Тем не менее, в литературе имеется мало данных о взаимодействии между СВР и механизмами регуляции дыхания. Липополисахарид (ЛПС) является компонентом бактериальной стенки, вызывающим сильную индукцию цитокинов в плазме крови и тканях, после его введения в организм.

Цель исследования. Проверка гипотезы о том, что ЛПС-индуцированная гиперцито-кинемия приводит к изменениям паттерна дыхания и силы дыхательных рефлексов.

Материалы и методы. Эксперименты проводились на спонтанно дышащих самцах крыс линии Wistar (п=21, вес 260-330 г), анестезированных уретаном (1350 мг/кг). Производилась регистрация пневмотахограммы и электромиограммы диафрагмы, а также тестирование рефлексов Геринга-Брейера. Пневмотахограмма использовалась для расчета дыхательного объема (ДО), частоты дыхания (ЧД) и минутного объема дыхания (МОД). По электромиограмме диафрагмы определялась длительность вдоха и выдоха.

Инспираторно-тормозящий рефлекс Ге-ринга-Брейера (ИТР) тестировался с помощью кратковременных окклюзий верхних дыхательных путей, сделанных в конце выдоха, на уровне функциональной остаточной емкости легких («функциональная вагото-мия»). Для оценки силы экспираторно-

облегчающего рефлекса Геринга-Брейера (ЭОР) был использован метод окклюзий верхних дыхательных путей на высоте вдоха («вагусное апноэ»). Регистрация паттерна дыхания и тестирование рефлексов Геринга-Брейера производились в течение 60 минут до и 120 минут после введения ЛПС (7 мг/кг) или физиологического раствора (контрольные эксперименты). Для оценки достоверности полученной информации использовались непараметрические статистические методы (и-критерий Манна-Уитни, Т-критерий Уил-коксона) и однофакторный дисперсионный анализ (ANOVA). Различия считались статистически достоверными при р<0,05.

Контрольные эксперименты показали стабильность паттерна дыхания и рефлексов Геринга-Брейера в течение трех часов регистрации до и после введения физиологического раствора. Внутривенное введение ЛПС вызвало достоверное увеличение ДО и МОД. Электрическая активность диафрагмы во время эксперимента также увеличилось. ЧД имела тенденцию к увеличению после введения ЛПС. Эти данные могут указывать на то, что ЛПС усиливает легочную вентиляцию. Установлено, что после введения ЛПС происходит ослабление ИТР, но существенных изменений силы ЭОР обнаружено не было.

Полученные результаты подтверждают выдвинутую гипотезу и указывают на то, что гиперцитокинемия может быть причиной дыхательной дисфункции сопровождающей СВР.

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.