Влияние легких на систему гемостаза в смешанной венозной и артериальной крови у больных с острым нарушением мозгового кровообращения Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК

КОСИМОВ З.Х., МУРАДОВ А.М.

ВЛИЯНИЕ ЛЕГКИХ НА СИСТЕМУ ГЕМОСТАЗА В СМЕШАННОЙ ВЕНОЗНОЙ И ОТТЕКАЮЩЕЙ АРЕТРИАЛЬНОЙ КРОВИ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ НАРУШЕНИЕМ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Кафедра эфферентной медицины и интенсивной терапии ГОУ ИПОвСЗ РТ

^ Про^шшроаырзу.тты камплексного —лабораторного и инструментального исседо^

вания 70 больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК): по 35 больных с ишеми-ческим (ИИ) и геморрагическим инсультом (ГИ). При ОНМК имеются различной степени выраженности (субкомпенсированная и декомпенсированная стадии) нарушения способности лёгких к гипокоагуляции, что проявляется ДВС-синдромом и микротромбообразованием в лёгких. При этом повышается внутри-легочное сосудистое сопротивление, развивается право- и левожелудочковая недостаточность сердца, что имеет решающее значение для реализации компенсаторных возможностей гемодинамики головного мозга больных с ОНМК. Своевременная диагностика этих нарушений может использоваться для определения степени тяжести, прогноза и летальности.

Ключевые слова: острые нарушения мозгового кровообращения, ишемический инсульт, геморрагический ^инсульт, гемодинамика, гемостаз, смешанная венозная кровь, артериальная кровь. ^

KOSIMOV Z.KH., MURADOV A.M.

INFLUENCE OF LUNGS ON THE SYSTEM OF HEMOSTASIS IN MIXED VENOUS AND FLOWING ARTERIAL BLOOD IN PATIENTS WITH ACUTE DISORDERS OF CEREBRAL CIRCULATION

Department of Efferent Medicine and Intensive Care of the State Educational Establishment «Institute of Postgraduate Education in Health Sphere of Republic of Tajikistan»

Analyzed the results of a complex clinical-laboratory and instrumental study of 70patients with acute disorders of cerebral circulation (ADCC): 35 patients with ischemic (AS) and 35 - hemorrhagic stroke (HS). At ADCC there are violations of the ability of lungs to hypocoagulation, which manifested by DIC-syndrome and microthrombosis in lungs. Violations have various degrees of severity (subcompensated and decompensated stages). This increases intrapulmonary vascular resistance, develops right and left ventricular failure of the heart, which is crucial for the realization of compensatory possibilities of brain hemodynamics in patients with ADCC. Early diagnosis of these disorders may be used to determine the severity, prognosis and mortality.

Key words: acute disorders of cerebral circulation, ischemic stroke, hemorrhagic stroke, hemodynamics, ^hemostasis, mixed venous blood, arterial blood.

Актуальность. Число острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) неуклонно

Мурадов А.М. - д.м.н., профессор, зав. кафедрой эфферентной медицины и интенсивной терапии ГОУ «Институт последипломного образования в сфере здравоохранения Республики Таджикистан»; 734026, Таджикистан, Душанбе, ул. И Сомони, 59; E-mail: [email protected]

прогрессирует во всем мире, что имеет особое государственное значение для всех развитых и развивающихся стран. За последние годы он составил 2,0-3,6, а в условиях города до 4,0 на 100 тыс. населения [1, 2]. Статистика показывает, что 79,8% из общего числа ОНМК составляет ишемический инсульт (ИИ), 16,8% - кровоизлияние

в мозг, 3,4% - субарохноидальные кровоизлияния [3, 4]. Вызывает особую настороженность факт омоложения возрастной категории пациентов с инсультами [5].

ОНМК, являясь критическим состоянием, сопровождаются изменением функционального состояния многих систем организма, в первую очередь системы гемостаза, что непосредственно обусловлено эндотелиальной дисфункцией [1, 6]. Огромная поверхность эндотелиальной выстилки сосудов легких при возникновении нарушений ее функционирования не может не сказаться на метаболических процессах как в самих лёгких, так и в целом организме. Мощный выброс целого ряда биологически активных веществ из легких, обусловленный критическим состоянием, запускает проферментно-фермент-ный комплекс, нарушающий процессы сверты-вания-антисвертывания-фибринолиза в крови [7, 8]. Однако, до сих информация о влиянии легких на систему гемостаза при ОНМК находится вне поля зрения клинических исследований, что в конечном итоге затрудняет процессы профилактики, диагностики и лечения больных с этой патологией.

Цель исследования. Изучить влияние легких на систему гемостаза у больных с ОНМК.

Материал и методы исследования. В работе проанализированы результаты комплексного клинико-лабораторного и инструментального исследования 70 больных с ОНМК. Для анализа сравнивали три группы пациентов: 1 группа - 35 больных ишемическим инсультом (ИИ); 2 группа - 35 больных геморрагическим инсультом (ГИ); 3 группа (контрольная) - 20 практически здоровых человек (для определения средней нормы для Республики Таджикистан). Мужчин было 57,8%, женщин - 42,2%. ОНМК чаще проявлялись в молодом, наиболее трудоспособном возрасте - в основном от 40 до 59 лет. 47,1% поступивших были жителями села, 52,9% - города.

Лечение и обследование проведено в областной клинической больнице им. Кутфидинова на кафедре неврологии Худжандского отделения ИПОвСЗ РТ, Городском научном центре реанимации и детоксикации (ГНЦРиД) г. Душанбе на кафедрах неврологии, эфферентной медицины и интенсивной терапии ИПОвСЗ РТ.

Для корректности и репрезентативности для изучения отобраны больные ОНМК с достоверно подтвержденным клинически и методом компьютерной томографии диагнозом.

Проведенный анализ сроков поступления больных по анамнезу заболевания и историям болезни показал, что в острейшем периоде (от 3 до 6 часов с момента появления первых признаков ОНМК) в клинику поступило всего 21,4%, поздняя госпитализация была у 78,6% больных.

Анализ полученных данных свидетельствует, что артериальная гипертензия (АГ) остается одной из основных причин поступления и составляет более половины случаев, при этом 28,6% приходится на больных с ИБС, у которых имелись гипертония и её осложнения: стенокардия, постинфарктный кардиосклероз и др. Также значительную долю в структуре занимают пациенты с заболеваниями эндокринной системы, в том числе сахарным диабетом, составляя более 21,4%, с сосудистой патологией выявлено 8,6%, с нарушениями ритма сердца - 7,1%. Необходимо особо отметить низкий индекс здоровья обследованного контингента, т.к. более 3/4 поступивших с ОНМК имеют сочетание двух, трех и более соматических заболеваний в анамнезе.

При поступлении больных в стационар после проведения диагностических лабораторных и инструментальных исследований, экстренных лечебных мероприятий, осмотра профильных специалистов (невропатолога, реаниматолога, окулиста, терапевта и др.) была определена топика и размеры поражения ЦНС, степень тяжести течения ОНМК, уровень сознания и оценены другие критерии.

Для объективизации состояния больных при поступлении и в динамике использовалась Скандинавская шкала (Scandinavian Stroke Study Group, 1985). Тяжесть состояния при субарахно-идальном кровоизлиянии оценивалась по шкале Hunt-Hess (0-Устепень).

Из 70 больных правостороннее поражение головного мозга отмечено у 33 (47,1%) больных: из них ИИ - у 20 (60,6%), ГИ - у 13 (39,4%). Левосторонняя локализация очага имелась у 37 (52,9%) пациентов, из них: ИИ у 18 больных (48,6%), ГИ - у 19 больных (51,4%).

Всем поступившим проведены рутинные исследования показателей гемостаза в венозной кубитальной крови.

Изучение ГФЛ проводилось по артерио-ве-нозной разнице крови, взятой одновременно из правого желудочка сердца - смешанная венозная кровь (СВК) и лучевой артерии - оттекающая от лёгких кровь (ОАК). Доступ к правому желудочку осуществлялся пункцией подключичной вены по методу Сельдингера с последующей его катетеризацией, а в отдельных случаях - пункцией через кубитальную вену рентгеноконрастными катетерами. ОАК забиралась канюлированием лучевой артерии общепринятой методикой.

Необходимо отметить, что, к сожалению, всем 70 больным с ОНМК забор смешанной венозной крови (СВК) и оттекающей от легких артериальной крови (ОАК) по объективным причинам произвести не удалось, так как данные исследования могли быть проведены лишь на основании получения согласия больного или его законного представителя

по «листу информационного согласия о научных исследованиях». Но для большей объективизации группы больных с ИИ и ГИ и по количеству, и по тяжести состояния были приблизительно одинаковы и сопоставимы.

Для достижения цели исследования из 35 больных с ИИ у 20 (57,1%) проведены исследования гипокоагулирующей функции легких (ГФЛ), по тяжести состояния они были распределены на три группы: 1 группа - легкий инсульт: из 13 (37,1%) ГФЛ исследована у 6 (46,2%); 2 группа - средней тяжести: из 15 (42,9%) - у 9 (60,0%); 3 группа

- тяжелый инсульт: из 7 (20,0%) - у 5 (71,4%) пациентов. Из 35 больных с ГИ ГФЛ изучена у 17 (48,6%). Из 25 больных с ГИ и внутримозговой гематомой данная функция легких изучена у 12 (48,0%), последние также были разделены на 3 группы: 1 группа - легкий инсульт: из 3 (12,0%) ГФЛ определена у 2 (66,7%); 2 группа - средней тяжести: из 8 (32,0%) - у 6 (75,0%); 3 группа -тяжелый инсульт: из 14 (56,0%) - у 4 (28,6%) пациентов. Из 10 больных, у которых после КТ и диагностической люмбальной пункции подтвержден диагноз «субарахноидальное кровоизлияние» (САК), тяжесть состояния при поступлении оценивалась по шкале Hunt-Hess, исследованию ГФЛ подверглись 5 (50,0%) пациентов. У пациентов со II степенью тяжести из 3 (30,0%) - у 2 (66,7%); с III из 5 (50,0%) - у 2 (40,0%); с IV из 2 (20,0%)

- у 1 (50,0%).

Изучены некоторые показатели свертывания, антисвертывания и фибринолиза в СВК и ОАК, представленные в таблицах 1, 2.

Полученные результаты обработаны разностной, вариационной статистикой с помощью программы «БИОСТАТ». Разница считалась достоверной, если вероятность возможной ошибки (Р), определенная по таблице Стьюдента, была меньше 0,05.

Результаты и их обсуждение. Статистический анализ показателей всех фаз свёртывания, антисвертывания и фибринолиза, проведенный в группе больных ИИ (п=20) выявил значительные нарушения проб крови в зависимости от тяжести состояния и регуляции легкими этих процессов (табл. 1).

Результаты исследований у 20 больных ИИ 1, 2 и 3 групп 1 фазы - образования протромбина-зы - выявили: достоверное увеличение АЧТВ и ВСК по Ли-Уайту в ОАК, по сравнению с СВК, на 17,0% (Р<0,05) и на 38,7% (Р<0,05) в 1 группе; отсутствие достоверной А-В разницы по этим показателям во 2 группе; тенденцию к снижению на 7,6% и 16,7% в 3 группе больных соответственно. При этом отмечено, что А-В разница по АЧТВ и ВСК по Ли-Уайту оказалась значительно сниженной у больных ИИ, по сравнению с контрольной группой здоровых доноров: в 1 группе

на 31,7% и 55,8%, во 2 группе на 84,7% и 91,0% и в 3 группе на 7,6% и 16,7% соответственно.

Анализ показателей 2 фазы свёртывания в этих группах показал, что в ОАК, по сравнению с СВК, ПТИ достоверно снизился на 11,7% (Р<0,05) в 1 группе, недостоверно на 3,2% во 2 группе при наличии тенденции к повышению на 5,2% в 3 группе больных. По показателю МНО выявлено его увеличение в ОАК, по сравнению с СВК, на 37,5% и 2,6% в 1 и 2 группах и снижение на 14,0% в 3 группе соответственно. Сравнение А-В по ПТИ и МНО у больных ИИ к контрольной группе показало, что у 1 группы они снизились на 2,5% и 70,4%, у 2 группы - на 73,3% и 76,6% и у 3 группы по ПТИ снизились на 56,7%, а по МНО увеличились на 28,8% соответственно (табл. 1).

По результатам исследования 3 фазы - образование фибрина - выявлено: тенденция к снижению фибриногена и содержания Ca2 в ОАК, по сравнению с СВК, на 12,7% и на 7,4% в 1 группе, достоверное уменьшение их количества на 14,3% (Р<0,05) и на 8,3% во 2 группе; на 22,5% (Р<0,01) и на 8,0% в 3 группе больных. При этом отмечено, что А-В разница по содержанию фибриногену и ионов Ca2 в крови на фоне гиперфибриногенемии оказалась значительно снижена у больных ИИ, по сравнению с контрольной группой здоровых доноров: в 1 группе на 47,7% и 327,0%, во 2 группе на 41,1% и 145,9% и в 3 группе на 7,4% и 186,5% соответственно. Необходимо отметить, что у практически здоровых людей в ОАК, по сравнению с СВК, фибриногена становится больше на 1024%. В зависимости от тяжести течении ИИ мы наблюдаем преципитацию легкими фибриногена и потребление ионов Ca2 из крови, как факторов свёртывания, т.е. отмечается локализованный в легких ДВС-синдром, прогрессирующий от 1 ко 2 и 3 группам больных (табл. 1).

Таким образом, анализ составляющих компонентов свертывания по А-В разнице показал, что в зависимости от тяжести течения ИИ у больных нарушается ГФЛ - от компенсированного нарушения в 1 группе, субкомпенсированного во 2 группе до декомпенсации в 3 группе больных. При компенсированных нарушениях ГФЛ ОАК теряет свой потенциал на 50-60% по сравнению со здоровыми, т.е. притекающая к лёгким СВК гипокоагулируется, но значительно меньше, чем в норме. При субкомпенсированных нарушениях ГФЛ легкие теряют способность к гипокоагуля-ции, притекающая и оттекающая от легких кровь статистически достоверно не меняет своего потенциала. Декомпенсированные нарушения ГФЛ приводят к выраженной преципитации фибриногена и развитию ДВС в легких, что проявляется гиперкоагуляцией ОАК.

Таблица 1

Показатели свёртывания, антисвертывания и фибринолиза у больных ИИ при поступлении в СВК и OAK

Показатели ИИ п = 20

1 группа п =6 легкая степень тяжести 2 группа п =9 средней степени тяжести 3 группа п =5 тяжелой степени тяжести

СВК OAK В-А разница % СВК OAK В-А разница % СВК OAK В-А разница %

ВСК по Ли-Уайту, мин 5,0±0,5 6,9±0,46 +38,0* 5,2+0,7 5,6+0,6 +7,7 4,8+0,4 4,0+0,5 -16,7

АЧТВ сек 32,3±1,6 37,8±2,3 +17,0* 31,2+1,4 32,4+1,8 +3,8 30,4+1,6 28,1+1,4 -7,6

ПТИ индекс, % 103,6±4,4 91,5±5,0 -11,7 106,7+5,4 103,3+5,2 -3,2 110,0+4,7 115,7+5.2 +5,2

MHO 0,8±0,01 1,1±0,01 +37,5 0,78+0,01 0,8+0,02 +2,6 0,7+0,03 0,6+0,01 -14,3

Фибриноген г/л 5,5±0,2 4,8±0,4 -12,7 5,6+0,2 4,8+0,3 -14,3* 4,0+0,2 3,1+0,2 -22,5**

Са2+ ммоль/л 2,7±0,4 2,9±0,6 +7,4 2,4+0,2 2,2+0,1 -8,3 2,5+0,3 2,7+0,7 -8,0

AT III, % 61,2±4,3 82,4±3,8 +34,6** 62,4+5,2 65,5+4,9 +5,0 61,5+4,8 57,4+4,6 -6,7

ВС гепарина, сек 7,0±0,32 8,2±0,28 +17,1** 7,2+0,4 7,1+0,4 -1,4 5,6+0,2 4,8+0,18 -14,3**

ФАК, % 13,3±1,3 16,6±1,5 +24,8* 12,4+1,5 13,3+1,2 +7,6 10,8+1,1 9,2+1,3 -14,8

ПДФ мг/л 13,5±0,8 8,1±0,7 -40,0*** 18,7+1,2 20,1+1,3 +7,5 24,0+1,1 29,3+1,3 +22,1*

Нв г/л 160,2±5,6 158±4,8 -1,4 161,5+4,4 162+5,2 +0,3 158,8+6,2 160,2+5,8 -0,9

Ht% 54,1±1,2 53,4±1,3 -1,3 55,6+1,6 52,4+1,4 -5,8 58,2+0,8 56,4+1,3 -зд

Тромбоцитах lOV1 280,5±15,4 259,8±12,4 -7,4 230+20,5 205+18,3 -10,8 210,8+20,5 185,5+16,4 -12,0

Таблица 2

Показатели свёртывания, антисвертывания и фибринолиза у больных ГИ при поступлении в СВК и OAK

Показатели ИИ п = 20

1 группа п =6 легкая степень тяжести 2 группа п =9 средней степени тяжести 3 группа п =5 тяжелой степени тяжести

СВК OAK В-А разница % СВК OAK В-А разница % СВК OAK В-А разница %

ВСК по Ли-Уайту, мин 5,3±0,6 6,7±0,5 +26,4 5,1+0,3 5,6+0,8 +9,8 4,5+0,8 3,8+0,6 -15,6

АЧТВ, сек 30,5±1,8 35,2±2,1 +15,4 29,8+1,6 31,2+1,8 +4,7 27,4+1,7 25,1+1,6 -8,4

ПТИ индекс, % 105,7±5,6 93,2±5,9 -11,8 107,2+5,2 105,1+4,1 -1,9 110,8+5,4 118,4+4,8 +6,8

MHO 0,8±0,01 1,0±0,02 +25,0 0,76+0,02 0,8+0,01 +5,3 0,71+0,01 0,58+0,01 -18,3

Фибриноген г/л 5,3±0,3 4,9±0,2 -7,6** 5,5+0,4 4,1+0,6 -25,5 3,4+0,5 2,3+0,4 +41,0*

Са2+, ммоль/л 2,4±0,6 2,6±0,7 +8,3 2,2+0,8 2,1+0,4 +4,5 2,0+0,9 2,1+0,3 +5,0

AT III, % 64,5±5,1 84,8±4,6 +31,5 62,1+4,2 66,2+4,7 +6,6 60,5+5,3 55,+4,6 -8,7

ВС гепарина, сек 6,3±0,4 7,8±0,3 +23,8 7,0+0,7 6,8+0,5 -2,8 5,1+0,4 4,2+0,6 -17,6

ФАК, % 12,7±1,1 15,8±1,2 +24,4 11,1+1,2 12,4+1,3 +10,7 9,8+1,3 7,6+1,2 -22,5

ПДФ мкг/мл 1,14±1,5 7,79±1,1 -35,8 20,1+1,7 21,2+1,6 +5,5 26,3+1,7 31,2+1,5 +18,6

Нв г/л 148,7±6,2 145,0±5,5 -2,5 145,1+7,1 143,0+6,3 -1,5 138+4,2 136,5+5,1 -1,1

Ht% 48,2±1,2 47,3±1,1 -1,9 47,1+1,2 46,5+1,3 -1,3 45,1+1,0 44,5+1,1 -1,33

Тромбоцитах lOV1 260±25 245,5±15,4 -5,6 220,4+22,5 190,8+24,5 -13,4 205,3+18,0 170,4+21,2 -17,0

Нами выявлены причины развития нарушения ГФЛ, которые зависят от компенсаторных возможностей антисвертывающей и фибриноли-тической систем эндотелия легочных сосудов и клеток легочной паренхимы.

Результаты анализа показателей антисвертывания по ATIII и ВС гепарина, а также фибринолиза по ФАК и ПДФ у 20 больных ИИ 1, 2 и 3 групп и контрольной группы здоровых показали, что легкие в зависимости от тяжести течения патологического процесса и в норме проявляют различную активность антисвертывания и фибринолиза.

Анализ показателей антисвертывания в ОАК, по сравнению с СВК, по ATIII и ВСГ выявил: достоверное увеличение на 34,6% (Р<0,01) и на 17,1% (Р<0,01) в 1 группе; отсутствие достоверной А-В разницы по этим показателям во 2 группе; тенденцию к снижению на 6,7% и достоверное 14,3% (Р<0,01) в 3 группе больных соответственно. При этом отмечено, что у больных ИИ А-В разница, по сравнению с контрольной группой здоровых доноров: по содержанию АТШ повышена на 288,8%, ВСГ снижена на 25,3% в 1 группе; во 2 группе - на 43,8% и 93,9%, в 3 группе - на 24,7% и 37,5% соответственно, что указывает на активизацию антисвёртывающей системы легких в 1 группе больных; истощение факторов антисвертывания и возникновение предпосылок к развитию гиперкоагуляции и микротромбообра-зования во 2 и 3 группах пациентов с ИИ.

Наряду с этими процессами происходит активация ФАК в ОАК, по сравнению с СВК: в 1 группе она увеличивается на 24,8% (Р<0,05), во 2 группе отмечена лишь тенденция на 7,6%, при том, что в 3 группе выявлена тенденция снижения А-В разницы на 14,3%. При сравнении ФАК по А-В разнице с показателями контрольной группы: у 1 группы больных ИИ она увеличилась на 288,8%, у 2 группы всего лишь на 15,1%, в 3 группе - на 124,2%. Полученные сведения подтверждают наличие взаимосвязи антисвертываю-щей и фибринолитических систем, что указывает на процессы активизации фибринолиза легких в 1 группе, истощения её факторов во 2 группе и создание предпосылок развития ДВС-синдрома, при полной несостоятельности в 3 группе больных ИИ, развитии ДВС и микротромбообразова-ния. В 1 группе больных ИИ количество ПДФ в ОАК, по сравнению с СВК, достоверно снизилось на 40,0% (Р<0,001), во 2 группе отмечается отсутствие достоверной статистической разницы по показателям продуктов деградации фибрина и фибриногена, а в 3 группе наблюдается достоверное повышение их количества на 22,1% (Р<0,05), указывающее на истощении ФАК и попадание названных продуктов в артериальное русло у этих пациентов с вытекающими патофизиологическими сдвигами. Полученные данные по фибрино-

литическим показателям еще раз подтверждают компенсаторные возможности легких в 1 группе больных, субкомпенсацию во 2 группе и декомпенсацию в 3 группе больных с ИИ.

Изучение А-В разницы 1, 2, 3 группах больных по содержанию Hb и Ht показывает, что их легкие, как и у здоровых людей, не оказывают статистически значимых изменений и не влияют на уровень этих покахателей как в СВК, так и в ОАК. Однако, количество тромбоцитов в оттекающей от лёгких артериальной крови имеет тенденцию к снижению в зависимости от тяжести состояния больных ИИ, т.е. потреблению их как фактора свертывания, что является одним из критериев микротромбообразования в лёгких (табл. 1).

Таким образом, у больных ИИ отмечается синдром гиперкоагуляции и гипервискозности с развитием ДВС-синдрома 1-2 стадий, истощение факторов антисвертывания и ФАК, последовательно нарастающие от 1 к 3 группе. В бассейне правого желудочка сердца смешанная венозная кровь становится более вязкая со сниженным гемостатическим потенциалом и гиперкоагу-лированная, так как в этом бассейне сердца проходит сбор крови со всего организма. При прохождении через легкие СВК у больных ИИ 1 группы с легким течением заболевания лёгкие и эндотелий их сосудов активно участвуют в гипокоагуляции притекающей к ним крови, но функциональная способность значительно снижена, по сравнению со здоровыми людьми. Во 2 группе больных ИИ со средней тяжестью легкие и их структурные единицы теряют способность к регуляции гипокоагуляции на фоне истощения факторов антисвертывания и фибринолиза, а также преципитации фибриногена и потребления тромбоцитов, вызывая процессы микротромбо-образования в легких. У 3 группе больных ИИ с тяжелым течением отмечаются нарушения гемостаза как в СВК, так и в ОАК, когда сами легкие вместо гипокоагуляции притекающей к ним крови способствуют её гиперкоагуляции, ДВС и микротромбообразованию с декомпенсацией ГФЛ и вытекающими последствиями в виде создания предпосылок для нарушения кровообращения не только в легких и сердца, но и гемодинамики головного мозга.

Данные нарушения ГФЛ у больных ИИ могут быть использованы для определения степени тяжести, прогноза и летальности, так как обнаружена прямая корреляционная зависимость стадийности нарушения ГФЛ с общей тяжестью состояния и летальности. У всех умерших больных ИИ ретроспективно выявлены суб- или декомпенсированные нарушения ГФЛ. В связи с этим, по нашему мнению, в клинической практике необходимо контролировать не только венозную, но, обязательно, и артериальную кровь, по кото-

рой мы можем проводить раннюю диагностику, профилактику и комплексную интенсивную терапию нарушений не только системы гемостаза, но легочных и мозговых осложнений.

Исследования показателей свёртывания, антисвертывания и фибринолиза, проведенные в группе больных ГИ, выявили значительные нарушения проб крови в зависимости от тяжести состояния и регуляции легкими этих процессов (табл. 2).

Результаты исследований больных ГИ 1, 2, 3 групп в зависимости от тяжести состояния выявили: тенденцию увеличения АЧТВ и ВСК по Ли-Уайту в ОАК, по сравнению с СВК, на 15,4% и 26,4% в 1 группе; отсутствие достоверной А-В разницы по этим показателям во 2 группе; а также тенденцию к их снижению на 8,4% и 15,6% в 3 группе больных. Также определено, что А-В разница по АЧТВ и ВСК по Ли-Уайту оказалась значительно сниженной у больных ГИ, по сравнению с контрольной группой здоровых доноров: у 1 группы на 38,2% и 69,3%, во 2 группе на 81,1% и 88,6% и в 3 группе на 66,3% и 81,9% соответственно.

Статистический анализ показателей 2 фазы свертывания показал, что в ОАК, по сравнению с СВК, ПТИ достоверно снизился на 11,8% в 1 группе, статистически недостоверно на 3,2%, т.е. имеется отсутствие достоверной А-В разницы, во 2 группе и тенденцию к повышению на 6,8% в 3 группе больных. МНО увеличено в ОАК, по сравнению с СВК, на 25,0% в 1 группе, на 5,3% во

2 группе при его снижении на 18,3% в 3 группе. Сравнение А-В по ПТИ и МНО у больных ГИ к контрольной группе показало: что у 1 группы индекс снизился на 1,6%, МНО увеличилось на 125,2%, у пациентов 2 группы оба этих показателя снизились на 84,2% и 52,3%, а у больных 3 группы ПТИ снизился на 43,3%, а МНО увеличилось на 64,9% (табл. 2).

Анализом результатов показателей 3 фазы образования фибрина в 1, 2, 3 группах выявлено: достоверное снижение фибриногена в ОАК, по сравнению с СВК, на 7,6% (Р<0,01) и тенденция к снижению содержания ионов Ca2 на 8,3% в 1 группе, уменьшение его количества на 25,5% и на 4,5% во 2 группе; на 41,0% (Р<0,05) и на 5,0% в

3 группе больных. А-В разница по фибриногену и содержанию Ca2 на фоне гиперфибригенемии у больных ГИ, по сравнению с контрольной группой здоровых доноров: в 1 группе снижена на 68,7% и 124,0%, во 2 группе увеличена на 4,9% и 21,6%, в 3 группе - на 33,3% и 35,1% соответственно. Необходимо отметить, что в зависимости от тяжести течения ГИ наблюдается усиление преципитации легкими фибриногена и потребление Ca2, как факторов свёртывания, т.е. проявляются процессы локализованного в

легких ДВС-синдрома, прогрессирующего от 1 ко 2 и 3 группам больных. Такие же процессы выявлены у пациентов ИИ, хотя, как отмечалось выше, у практически здоровых людей в ОАК, по сравнению с СВК, фибриногена статистически становится больше (табл. 2).

Таким образом, анализ показателей свертывания по А-В разнице показал, что в зависимости от тяжести течения ГИ у больных нарушается ГФЛ: в 1 группе компенсированного, во 2 группе субкомпенсированного и в 3 группе декомпен-сированного характера с развитием локального ДВС-синдрома и микротрмбообразования.

Выявленные нарушения ГФЛ по фазам свертывания в 1, 2 и 3 группах у больных ГИ напрямую зависят от антисвертывающей и фибринолитиче-ской систем эндотелия легочных сосудов и клеток легочной паренхимы.

Результаты анализа показателей антисвертывания по АТШ и ВС гепарина, а также фибри-нолиза по ФАК и ПДФ у 20 больных ГИ 1, 2 и 3 групп показывают, что легкие в зависимости от тяжести течения патологического процесса проявляют различную активность антисвертывания и фибринолиза.

Анализ показателей антисвертывания в ОАК, по сравнению с СВК, по АТШ и ВСГ выявил: тенденцию увеличения на 31,5% и на 23,8% в 1 группе; отсутствие значимой статистически достоверной А-В разницы по этим показателям во 2 группе; тенденцию к снижению на 8,7% и 17,6% в 3 группе больных. При этом обнаружено, что у больных ГИ А-В разница, по сравнению с контрольной группой здоровых доноров: в 1 группе по АТШ снижена на 74,7% и ВСГ на 3,9%; во 2 группе - на 25,8% и 87,8% и в 3 группе - на 22,5% и 23,1% соответственно, что указывает на активизацию антисвёртывающей системы легких в 1 группе больных, истощение факторов антисвертывания и возникновение предпосылок к развитию гиперкоагуляции и микротромбообра-зования во 2 и 3 группе пациентов с ГИ. Такие же процессы прослеживаются у больных с ИИ в зависимости от тяжести состояния.

Наряду с процессами гиперкоагуляции и ми-кротромбообразования происходят значительные сдвиги в фибринолитической системе легких: тенденция активации ФАК в ОАК, по сравнению с СВК, в 1 группе на 24,4%, во 2 группе отмечено её увеличение всего лишь на 10,7%, при том, что в 3 группе уже имеется тенденция к снижению А-В разницы по этому покзателю на 22,5%. При сравнении ФАК по А-В разнице к показателям контрольной группе отмечено, что у 1 группы больных ГИ она снизилась на 74,7%, у 2 группы увеличилась на 62,1%, в 3 группе активность вновь понижается на 70,0%. Таким образом, на фоне снижения фибри-нолитической активности в смешанной венозной

крови в 1 группе отмечаются процессы активизации фибринолиза в легких и нарастание его потенциала в артериальной крови, истощение названных факторов во 2 группе и создание предпосылок для развития ДВС-синдрома, полная несостоятельность в 3 группе больных ГИ с развитием ДВС и ми-кротромбообразования. Эти выводы подтверждают анализы показателей ПДФ в СВК и ОАК. Так, в 1 группе больных ГИ количество ПДФ в ОАК, по сравнению с СВК, достоверно снизилось на 35,8%, во на фоне их общего увеличения во 2 группе отмечается отсутствие достоверной статистической разницы по этому показателю, в то время как в 3 группе заметно повышение их количества на 22,5%, указывающее на попадание продуктов деградации фибрина и фибриногена в артериальное русло у этих пациентов с вытекающими патофизиологическими сдвигами и развитием синдрома полиорганной недостаточности. Полученные данные по фибринолитической активности легких еще раз указывают на их компенсаторные возможности в 1 группе больных, во 2 группе - на истощение факторов фибринолиза и их субкомпенсацию, в 3 группе - на их полную декомпенсацию и развитие ДВС и микротромбообразования.

Анализ показателей Hb и Ht по А-В разнице в 1, 2, 3 группах больных ГИ, также как в 1, 2, 3 группах пациентов с ИИ и у здоровых людей показывает, что легкие не оказывают статистически значимых изменений на уровень этих показателей как в СВК, так и в ОАК. Однако, количество тромбоцитов в ОАК, по сравнению с СВК, имеет тенденцию к снижению в зависимости от тяжести состояния больных ГИ, т.е. происходит их потребление как фактора свертывания, что является прямым подтверждением развития ДВС 1 и 2 стадий, микротромбообразования в капиллярной системе лёгких (табл. 2).

Таким образом, у больных ГИ и ИИ проявляется синдром гиперкоагуляци и гипервискоз-ности с развитием ДВС-синдрома 1-2 стадий, истощением факторов антисвертывания и ФАК, усугубляющихся от 1 к 3 группе. У больных ГИ 1 группы с легким течением при прохождении СВК, которая более вязкая, со сниженным гемостатиче-ским потенциалом и гиперкоагулированная, через легкие проявляется активное участие последних в гипокоагуляции притекающей к ним крови, но их функциональная способность значительно снижена, по сравнению со здоровыми людьми, т.е. нарушения ГФЛ носят компенсированный характер. Во 2 группе больных ГИ средней тяжести легкие теряют свою функциональную гипокоагулирующую способность, что проходит на фоне преципитации фибриногена, потребления тромбоцитов и факторов антисвертывания и фибринолиза, вызывая предпосылки процессов развития микротромбообразования в легких, т.е.

отмечаются субкомпенсированные нарушения ГФЛ. У 3 группы больных ГИ с тяжелым течением отмечаются процессы гиперкоагуляции, ДВС и микротромбообразования в оттекающей от легких артериальной крови с декомпенсацией ГФЛ

Заключение. Данные о характере нарушений ГФЛ у больных ГИ, также как и у пациентов с ИИ могут быть использованы для определения степени тяжести, прогноза и летальности при ОНМК. В зависимости от тяжести состояния ГИ и ИИ при суб- или декомпенсированных нарушениях ГФЛ, при которых развивается ДВС-синдром и микротрмбообразование, создаются условия для нарушения кровообращения в легких, повышения внутрилегочного сосудистого давления, право-и левожелудочковой недостаточности сердца, что имеет решающее значение для реализации компенсаторных возможностей гемодинамики головного мозга у больных с ОНМК.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов

ЛИТЕРАТУРА

1. Виленский Б.С. Неотложные состояния в неврологии: руководство для врачей.- СПб.: ФОЛИАНТ, 2004. - 512 с.

2. Рахмонов Р.А., Исоева М.Б. Модифицируемые факторы риска инсульта среди населения города Душанбе // Вестник Академии медицинских наук Таджикистана. - 2017.-№1.- С. 80-84

3. Чочаева М.Ж., Эльгарова Л.В., Сабанчиева Х.А., Тхабисимова И.К. Острое нарушение мозгового кровообращения: частота, структура, возможности нейровизуали-зационных // Современные проблемы науки и образования. - 2015. - № 6; URL: http://www.science-education.ru/ru/article/ view?id=23737 (дата обращения: 25.10.2017)

4. Мисникова И.В., Древаль А.В., Ковалёва Ю.А., Исакова Е.В., Козяйкин В.В. Риск развития острых нарушений мозгового кровообращения у больных сахарным диабетом типа 2 // Проблемы стандартизации в здравоохранении.-2011.- № 11-12.- С. 35-38

5. Давлетгильдеева З. Г., Фомина Е. А., Досжанова Г. Б., Еркин А. Еркин Частота и особенности клинического течения острого нарушения мозгового кровообращения у детей // Молодой ученый.- 2014.- №17.- С. 156-157.

6. Волошин П.В., Малахов В.А., Завгородная А.Н. Эндотелиальная дисфункция у больных с церебральным ишемическим инсультом: пол, возраст, тяжесть заболевания, новые возможности медикаментозной коррекции // Международный неврологический журнал.- 2007.- № 2(12)

7. Суслина З.А., Танашян М.М., Антитромботическая терапия ишемических нарушений мозгового кровообращения с позиций доказательной медицины. - М.: Медицинское информационное агентство, 2009. - 224 c.

8. Шишкин А.Н., Лындина М.Л. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия // Артериальная гипертензия.- 2008.- Т. 14, № 4.- С. 315-319.

^КОСИМОВ З. Х., МУРАДОВ А.М.

ТАЪСИРИ ШУШХР БА СИСТЕМАМ ГЕМОСТАЗИ ХУНИ ОМЕХТАИ ВЕНОЗЙ ВА ШАРАЁНИИ БЕМОРОНИ ДОРОИ ВАЙРОНШАВИИ ШАДИДИ ГАРДИШИ ХУН ДАР МАЙНАИ САР

Кафедраи табби эфференти ва табобати интенсивии МДТ ДТБКСТЧ.Т

Калима^ои калидИ: вайроншавии шадиди гардиши хун дар майнаи сар, сактаи ишемиявии майнаи сар, сактаи геморрагии майнаи сар, гемодинамика, гемостаз, хуни омехтаи венозй, хуни шараёнй.

Натицщои тадцицоти мацмуавии клинико-лабораторй ва дастго%ии 70 бемор бо вайроншавии шадиди гардиши хуни майнаи сар мавриди тщлил царор гирифт: 35 бемор бо намуди ишемиявии сактаи майнаи сар ва 35 бемор бо намуди геморрагии сактаи майнаи сар. Хангоми вайроншавии шадиди гардиши хун дар майнаи сар ифодаёбии гуногундарацаи вайроншавии цобилияти шуш%о ба гипокоагулятсия ба цайд гирифта мешавад, ки ба намуди ДВС синдром ва пайдошавии тромб%ои хурд дар шуш%о ифода меёбад. Дар ин маврид муцобилияти дохилишушии рагй баланд гашта, норасогии меъдачаи рост ва чапи дил ба миён меояд, ки барои татбици имконият%ои компенсатории гардиши хуни майнаи сари беморони дорои вайроншавии шадиди гардиши хуни майнаи сар щамияти %алкунанда дорад. Ташхиси саривацтии ин дигаргунщо метавонад дар муайян намудани дарацаи вазнинй, пешгуй ва оцибати беморй истифода бурда шавад.