CC BY
11
Влияние ключевых дисфункций на течение острого периода политравмы
К.Х. Сироджов, А.М. Мурадов, Б.О. Ашуров, Ш.М. Ахмедов
Кафедра травматологии и ортопедии ТИППМК
Изучая метаболическую активность головного мозга (показатели гемокоагуляции, реологию и электролитный обмен) путём исследований ярёмной венозной крови у 47 больных с сочетанной черепно-мозговой травмой, была выявлена корреляция указанных показателей от тяжести повреждения. Анализируя показатели электролитного обмена, мы убедились, что по мере тяжести повреждения происходит ретенция Na+ в эритроцитах и Na+ плазмы ткани мозга, лёгких, которая становится причиной развития интерстициального отёка.
Целенаправленное проведение комплекса консервативного и хирургического лечения в остром периоде снизило удельный вес осложнений у больных первой группы на 7,3% (у которых исследовалась ярёмная венозная кровь на гемокоагуляцию, реологию и электролитный обмен, тактику лечения на основе ортопедического damage control), неудовлетворительные результаты лечения - на 4,8% и койко-дни - в среднем на 6,1 по сравнению с идентичными показателями у больных второй группы (которым были применены общеизвестные методы диагностики и лечения компонентов сочетанной травмы).
Ключевые слова: политравма, сочетанная черепно-мозговая травма, метаболизм, гемокоагуляция, венозная кровь
Актуальность. Наибольший удельный вес летальных исходов и осложнений наблюдался в остром периоде политравмы, что связано с острой массивной кровопотерей, травматическим шоком и другими осложнениями. Несмотря на постоянное усовершенствование принципов и методов диагностики и лечения политравмы, удельный вес диагностических ошибок и неудовлетворительных исходов в их структуре остаётся высоким. В частности, отмечается увеличение удельного веса осложнений (30-60%), инвалидности (12-45%) и летальности (80-85%), а также неудовлетворённость практических врачей результатами и качеством их лечения [1-3].
Это обусловлено тяжёлым состоянием пострадавших из-за развития шока, кровопотери и других витальных нарушений. Трудности диагностики пострадавших с политравмой, в частности объективная оценка метаболических дисфункций, тяжести ЧМТ и выработка тактики лечения на этих основах определяют актуальность настоящей работы [4-7].
Цель исследования - улучшение результатов диагностики и лечения острого периода политравмы путём оценки метаболической дисфункции головного мозга у больных с сочетанной черепно-мозговой травмой.
Материал и методы. Работа основана на результатах диагностики и лечения 86 пострадавших с сочетанной травмой. Из них мужчин было 61 (70,9%),
женщин - 25 (29,1%). Преобладали лица мужского пола наиболее трудоспособного возраста (66,3%), что свидетельствует о социальной и экономической значимости обсуждаемой проблемы. В структуре травматизма при политравме доминировали дорожно-транспортные происшествия (ДТП) - 54,7%, уличные травмы (УТ) - 24,4% и падение с высоты -20,9%. У подавляющей части пострадавших (76,7%) имела место сочетанная ЧМТ.
Больных разделили на 2 группы: в I группу вошли 47 (54,7%) больных, у которых исследовалась ярёмная венозная кровь на гемокоагуляцию, реологию и электролитный обмен, тактика лечения на основе ортопедического damage control выполнялась в 4 этапа; во II - 39 (45,3%) больных, которым были применены общеизвестные методы диагностики и лечения компонентов сочетанной травмы.
С учётом тяжести повреждений, тяжести состояния и уровня сознания, больных I группы разделили на 2 подгруппы. Критериями распределения больных в подгруппах явились результаты балльных оценок тяжести состояния «Гуманенко», травмы «Назарен-ко» и шкала комы «Глазго». В 1-ю подгруппу входили больные, у которых тяжесть состояния составила до 20 баллов, тяжесть травмы - до 14 баллов, уровень сознания - 15 баллов. Во 2-ю подгруппу - тяжесть состояния -- до 30 баллов, тяжесть травмы - до 22 баллов, и уровень сознания - от 14 до 12 баллов.
НАУЧНО-МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ «ВЕСТНИК АВИЦЕННЫ»
ТАДЖИКСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА ИМЕНИ АБУАЛИ ИБНИ СИНО
ТАБЛИЦА 1. ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ И РЕОЛОГИИ ОАК И ЯВК У ПОСТРАДАВШИХ 1-Й ПОДГРУППЫ (n=21)
Показатели АК ЯВК АК - ЯВК разница, %
Hb, г/л 124,9±2,89 123,98±3,09 -0,73
Ht, % 37,9±0,81 37,7±0,81 -0,52
Вязкость крови, мПа/сек. 4,63±0,16 4,77±0,17 +3,02
Время свёртывания крови по Ли-Уайту, сек. 356,29±21,34 349,73±25,46 -1,84
Протромбиновый индекс, % 82,84±2,59 82,45±2,64 - 0,3
Тромбоциты, х109л-1 277,42±8,82 265,55±3,17 -4,2*
Фибриноген, г/л 3,43±0,26 3,29±0,27 - 4,08
Международное нормализованное отношение (МНО) 1,01±0,06 1,04±0,12 + 1,02
Адсорбированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) (с) 32,25±4,2 31,66±4,0 -1,84
Время рекальцификации плазмы, сек. 115,74±4,61 109,47±4,48 -5,22*
Са2+ плазмы, ммоль/л 2,18±0,02 2,16±0,01 -0,1
Толерантность плазмы к гепарину, сек. 412,2±13,9 442,0±12,8 +7,3*
Свободный гепарин, ЕД 6,87±0,52 7,3±0,81 +6,25*
Фибринолитическая активность крови (ФАК), % 16,6±1,16 17,9±1,26 +7,8
Этаноловая проба в плазме, мл/л отр. отр. -
Фибриноген "В", % отр. 15,34 -
Продукты деградации фибрина (ПДФ), % пол-отр. - 22,77 -
Примечание: * - статистическая значимость показателей артериальной и ярёмной венозной крови у пострадавших 1-й подгруппы (р<0,05)
В программу комплексного обследования больных входили: клинический осмотр, рентгенография, ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография, доппллерография брахицефальных сосудов. У всех пострадавших проводили общий анализ крови и мочи, биохимический анализ (остаточный азот, мочевина, общий белок, уровень глюкозы, билирубин), определяли количество жировых глобулов экспресс-методом по Корнилову. Метаболическая активность головного мозга изучена путём исследования показателей гемокоагуляции, реологии и электролитов ярёмной венозной крови. Для исследования брали ярёмную венозную кровь (ЯВК), оттекающую из внутренней ярёмной вены, и оттекающую артериальную кровь (ОАК) для сравнения из кубитальных сосудов одновременно путём пункции или катетеризации.
Полученные результаты обработаны разностной, вариационной статистикой (А.И. Ойвин, 1966) с помощью компьютера «Pentium 4». Разница считалась достоверной, если вероятность возможной ошибки (Р), определённая по таблице Стьюдента, была меньше 0,05.
Результаты и их обсуждение. С учётом результатов лабораторных анализов, критерия балльных оценок
тяжести повреждения, исследуемых больных I группы разделили на 2 подгруппы. Первая подгруппа включала 21 человека, у которых тяжесть травматического шока II степени, тяжесть черепно-мозговой травмы по шкале комы Глазго составляла 15 баллов. Результаты показателей гемокоагуляции и реологии ОАК и ЯВК у пострадавших 1-й подгруппы отражены в таблице 1.
Как видно из таблицы 1, определяется тенденция к повышению вязкости ярёмной венозной крови на 3,02% по сравнению с артериальной кровью (АК), время свёртывания крови по Ли-Уайту уменьшено на 1,84%, количество тромбоцитов - на 4,2%, фибриноген - на 4,08% и АЧТВ - на 1,84%. Толерантность плазмы к гепарину увеличена на 7,3% относительно артериальной крови, фибринолитическая активность - на 7,8% и разница свободного гепарина составила 6,25% (p<0,05).
Вторая подгруппа насчитывала 26 больных, тяжесть травматического шока III степени, тяжесть ЧМТ по шкале комы Глазго составляла 13-12 баллов (табл. 2).
Как видно из таблицы 2, во всех трёх системах гемостаза определяются существенные изменения. В частности, вязкость крови увеличилась на 11,8% по
ТАБЛИЦА 2. ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ И РЕОЛОГИИ ОАК И ЯВК У 2-Й ПОДГРУППЫ (n=26)
Показатели АК ЯВК АК-ЯВК разница, %
Hb, г/л 106,80±2,28 105,87±2,20 -0,87
Ht, % 32,25±0,70 31,3±0,5 -2,9
Вязкость крови, мПа/сек. 5,93±0,33 6,63±0,21 + 11,8**
Время свертывания крови по Ли-Уайту, сек. 179,4±12,6 164,47±9,36 -8,3**
Протромбиновый индекс, % 101,92±1,82 90,27±2,21 - 11,4***
Тромбоциты, х109л-1 204,9±8,05 169,34±6,44 -17,3**
Фибриноген, г/л 4,89±0,20 4,34±0,23 -11,2*
Международное нормализованное отношение (МНО) 1,05±0,05 0,82±0,03 +0,80
Адсорбированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) (с) 27,0±0,5 24,8±0,8 -13,4**
Время рекальцификации плазмы, сек. 75,28±1,47 64,28±1,90 -14,6**
Са2+ плазмы, ммоль/л 2,27±0,03 2,22±0,004 -2,2
Толерантность плазмы к гепарину, сек. 335,4±10,7 309,6±9,75 -7,69**
Свободный гепарин, ЕД 3,79±0,31 2,46±0,13 -35 1***
Фибринолитическая активность крови (ФАК), % 9,03±1,17 8,02±0,93 -11 2**
Этаноловая проба в плазме, мл/л отр. отр.
Фибриноген "В", % 97,5 87,75 -10*
Продукты деградации фибрина (ПДФ), % пол. отр. 59,8 54,72 -8,4*
Примечание: *, **, *** - статистическая значимость различия показателей артериальной и ярёмной венозной крови у больных 2-й подгруппы по сравнению с 1-й подгруппой (р<0,05); (р<0,01); (р<0,001)
сравнению с артериальной кровью, время свёртывания крови по Ли Уайту снизилось на 8,3% относительно АК, на 52,9% - по отношению к показателям первой подгруппы больных (р<0,01). Тромбоциты уменьшились на 17,3% по сравнению с артериальной кровью (р<0,01), фибриноген - на 11,2% относительно артериальной крови, и увеличился на 31,9% по сравнению с показателями I подгруппы (р<0,05). Толерантность плазмы к гепарину уменьшилась на 7,69% относительно больных первой подгруппы (р<0,01), свободный гепарин - на 35,1% по отношению к АК - у второй подгруппы (р<0,001). Фибри-нолитическая активность уменьшилась на 11,2% по сравнению с артериальной кровью (р<0,01).
Показатель электролитного обмена у больных первой подгруппы отмечает снижение концентрации №+ в плазме ЯВК на 0,24% по отношению к артериальной крови, хотя результат недостоверный, №+ эритроцитов - на 4,95%, К+ эритроцитов достоверно снижен на 4,24% (р<0,05), Са2+ плазмы - на 1,8% (табл. 3). В ЯВК крови наблюдается обратная картина: увеличение концентрации К+ плазмы на 4,97% по сравнению с артериальной кровью. Анализируя показатели электролитного обмена у пострадавших второй подгруппы, отмечается снижение концентрации №+ в плазме ЯВК на 3,01% по сравнению с артериальной
кровью, на 3,38% относительно больных первой подгруппы (р<0,05), К+ плазмы увеличен на 9,6% по отношению к АК, и на 8,97% снижен по сравнению с I подгруппой больных (р<0,01). Са2+ плазмы уменьшен на 2,63% относительно артериальной крови и на 12,3% по сравнению с больными первой подгруппы (р<0,05). №+ эритроцитов ЯВК уменьшен на 6,4% по отношению к АК и на 11,75% увеличен по сравнению с пострадавшими I подгруппы (р<0,05), К+ эритроцитов уменьшен на 5,9% относительно артериальной крови и на 17,02% - с I подгруппой (р<0,05).
Натрий - мембранный градиент увеличен на 5,0% по сравнению с артериальной кровью, и уменьшен на 18,1% относительно больных первой подгруппы. Таким образом, изучая некоторые аспекты метаболической активности головного мозга, то есть показатели гемокоагуляции, реологии и электролитного обмена, выявлена зависимость степени нарушения указанных показателей от тяжести повреждения.
С учётом выявленных изменений оптимизирован комплекс консервативного и хирургического лечения больных в остром периоде. Для коррекции метаболических нарушений в исследуемой группе нами были использованы антиоксиданты - цитофлавин 10-20 мл в р-ре 5% глюкозы в/в, мексидол 300-400
НАУЧНО-МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ «ВЕСТНИК АВИЦЕННЫ»
ТАДЖИКСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА ИМЕНИ АБУАЛИ ИБНИ СИНО
ТАБЛИЦА 3. СОДЕРЖАНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТОВ В ПЛАЗМЕ ОАК И ЯВК У БОЛЬНЫХ I ГРУППЫ
П о Й АК-ЯВК разница, %
Показатели у з з о- АК ЯВК
№+ плазмы, ммоль/л 141,41±2,57 141,06±3,01 - 0,24
К+ плазмы, ммоль/л я 3,82±0,1 4,01±0,08 + 4,97
Na+ эритроцитов, ммоль/л n 36,35±1,56 34,55±1,60 - 4,95
К+ эритроцитов, ммоль/л NJ 66,6±4,9 63,77±3,20 - 4,24*
Са2+ плазмы, ммоль/л 2,15±0,08 2,11±0,05 - 1,8
Натрий мембранный градиент (ус. ед). 2,89 3,08 + 6,57
№+ плазмы, ммоль/л 140,53±2,5 136,29±2,60 - 3,01*
К+ плазмы, ммоль/л -я 3,33±0,04 3,65±0,03 + 9,6**
Na+ эритроцитов, ммоль/л n 41,25±4,41 38,61±3,13 - 6,4*
К+ эритроцитов, ммоль/л ) 56,25±3,23 52,91±2,58 - 5,9*
Са2+ плазмы, ммоль/л 1,9±0,07 1,85±0,05 - 2,63*
Натрий мембранный градиент (ус. ед). 2,4 2,52 + 5,0%
Примечание: * - то же самое у больных 1-й и 2-й подгруппы (р<0,05)
мг в сутки в/в, реамберин 800 мл/сут., токоферола ацетат 10-30% по 300-600 мг/сут. Они препятствуют образованию свободных радикалов, восстанавливают кровоток и улучшают доставку кислорода. При тяжёлой ЧМТ интенсивная терапия, прежде всего, была направлена на обеспечение достаточного церебрального перфузионного давления на уровне 80 мм рт. ст. Всем больным назначали дексаметазон (по 16-32 мг в сутки в течение 5-7 дней), маннитол 1 г/кг в сутки вводили в течение 3-4 часов.
Хирургическое лечение больных с сочетанной травмой на основе ортопедического damage control выполнялось в 4 этапа. В первые часы выполнялись операции противошокового характера, например, с целью остановки кровотечения. В дальнейшем проводилась временная стабилизация сегментов аппаратами внешней фиксации, первичная хирургическая обработка ран. На третьем этапе выполнялся предварительный стабильно-функциональный осте-осинтез, что позволяло активизировать пациентов. На заключительном этапе проводился окончательный стабильно-функциональный остеосинтез.
Тактика консервативного и хирургического лечения больных второй группы основана на клинических проявлениях травматического шока, то есть на показателях артериального давления и пульса, без учёта метаболических нарушений, органных диссфукций и доминирующей травмы.
Таким образом, оценка метаболической активности головного мозга и лёгких, целенаправленное проведение комплекса консервативного и хирургического лечения больных в остром периоде способствовали снижению удельного веса осложнений у больных первой группы на 9,9% (10,7 и 20,6%, соответственно), неудовлетворительных результатов лечения на 4,8% (10,6 и 15,4%, соответственно) и койко-дней - в среднем на 6,1 по сравнению с идентичными показателями у больных второй группы.
В исследуемых группах в ближайшем посттравматическом периоде наблюдались следующие осложнения: полиорганная дисфункция - в 4,3 и 5,1% случаев, соответственно; синдром жировой эмболии
- у 2,7% больных II группы, гипостатическая пневмония - 2,1 и 5,1%, нагноение послеоперационных ран
- 4,3 и 7,7%, соответственно в группах.
Доктрины лечения больных сочетанной ЧМТ травмы необходимо выработать с учётом нарушения метаболической активности головного мозга и лёгких, а также результатов объективных балльных критерий оценок тяжести повреждений и принципов ортопедического damage control.
