Научная статья на тему 'Влияние интенсивной статинотерапии на параметры электрической нестабильности у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента Sт'

Влияние интенсивной статинотерапии на параметры электрической нестабильности у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента Sт Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
98
16
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
АТОРВАСТАТИН / ИНФАРКТ МИОКАРДА / ПОЗДНИЕ ПОТЕНЦИАЛЫ / ТУРБУЛЕНТНОСТЬ СЕРДЕЧНОГО РИТМА / ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Душина Елена Владимировна, Гуськова Юлия Андреевна, Салямова Людмила Ивановна

Проведен анализ параметров электрической нестабильности миокарда у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента SТ (SТEMI) на фоне лечения аторвастатином 20 и 80 мг/сут. Всем пациентам на 7-9-е сутки, 24-й и 48-й неделях от начала заболевания проводилось Холтеровское мониторирование ЭКГ по 12 отведениям с анализом показателей электрической гетерогенности миокарда. Высокодозовая статинотерапия сопровождалась благоприятной динамикой турбулентности и вариабельности сердечного ритма, поздних потенциалов желудочков, дисперсии и длительности интервала QT, что свидетельствовало в пользу положительного действия на электрофизиологические процессы в миокарде.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Душина Елена Владимировна, Гуськова Юлия Андреевна, Салямова Людмила Ивановна

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Влияние интенсивной статинотерапии на параметры электрической нестабильности у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента Sт»

УДК 616.1; 616.127-005.8; 616.12-008.3-073.96

Е. В. Душина, Ю. А. Гуськова, Л. И. Салямова

ВЛИЯНИЕ ИНТЕНСИВНОЙ СТАТИНОТЕРАПИИ НА ПАРАМЕТРЫ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ НЕСТАБИЛЬНОСТИ У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА БТ

Аннотация. Проведен анализ параметров электрической нестабильности миокарда у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ (БТБМ!) на фоне лечения аторвастатином 20 и 80 мг/сут. Всем пациентам на 7-9-е сутки, 24-й и 48-й неделях от начала заболевания проводилось Холтеровское мониторирование ЭКГ по 12 отведениям с анализом показателей электрической гетерогенности миокарда. Высокодозовая статинотерапия сопровождалась благоприятной динамикой турбулентности и вариабельности сердечного ритма, поздних потенциалов желудочков, дисперсии и длительности интервала QT, что свидетельствовало в пользу положительного действия на электрофизиологические процессы в миокарде.

Ключевые слова: аторвастатин, инфаркт миокарда, поздние потенциалы, турбулентность сердечного ритма, вариабельность сердечного ритма.

Введение

Основную терапию ишемической болезни сердца невозможно представить без коррекции дислипидемии. Препаратами выбора являются ингибиторы ГМГ-КоА-редук-тазы - статины, которые входят во все терапевтические схемы лечения этой нозологии. Благодаря многим рандомизированным клиническим исследованиям выявлен выраженный гиполипидемический эффект статинов [1, 2], а также другие положительные эффекты этой группы препаратов [3-6].

В настоящее время актуально углубленное изучение дозозависимости плейотроп-ных эффектов ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы [3, 7, 8]. Таким образом, цель настоящего исследования заключалась в оценке влияния 48-недельной терапии различными дозами аторвастатина на параметры электрической нестабильности у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ (8ТЕМ1).

Материалы и методы

В исследование включено 70 больных на 2-4-е сутки 8ТЕМ1, находящихся на стационарном лечении в отделении неотложной кардиологии ГБУЗ «Пензенская областная клиническая больница им. Н. Н. Бурденко». Пациенты были рандомизированы методом генерации случайных чисел и распределены на группы: контроля (К) из 36 человек (51,4 %), получавших аторвастатин 20 мг/сут, и аторвастатина (А) из 34 больных (48,6 %), принимавших высокодозовую статинотерапию 80 мг/сут. Группы были сопоставимы по полу, возрасту, росту и массе тела. За период лечения аторвастатином на протяжении 48 недель все пациенты получали медикаментозную терапию в соответствии с рекомендациями по вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний [9].

Критериями включения являлись: возраст 35-65 лет; наличие подтвержденного БТЕМ1 по данным электрокардиографии, диагностически значимое повышение уровня кардиоспецифических ферментов; наличие по результатам коронароангиографии гемодинамически значимого стеноза I коронарной артерии при окклюзии других артерий не более 50 %, а ствола левой венечной артерии - не более 30 %.

Критерии исключения: повторные и рецидивирующие инфаркты миокарда в анамнезе; хроническая сердечная недостаточность Ш-1У функционального класса; фракция

выброса < 40 %; величина комплекса QRS >100 мс; сахарный диабет 1 типа; сахарный диабет 2 типа, требующий медикаментозной коррекции инсулином; активные заболевания печени или повышение активности «печеночных» ферментов неясного генеза; индивидуальная непереносимость статинов.

Большинство из включенных в исследование были мужчины - 61 человек (87 %). Средний возраст пациентов составил 52,5 ± 8,7 лет. Ишемическая болезнь сердца в анамнезе подтверждена у 15 человек (21 %), при этом длительность заболевания составила около 9 месяцев. Всем больным выполнена реваскуляризация: 1 (1,4 %) пациенту проведен системный тромболизис, 30 пациентам (42,9 %) выполнено первичное чрескожное коронарное вмешательство, 39 больных (55,7 %) получили фармакоинвазивную реперфузию. Время от начала заболевания до проведения тромболитической терапии составило 2 (1,1; 5,6) ч, до инвазивной реваскуляризации - 6,6 (4; 15,9) ч.

Липидный профиль оценивался на 7-9-е сутки, а также на 12, 24 и 48-й неделях наблюдения по уровню общего холестерина (ОХ), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), триглицеридов (ТГ).

Суточное мониторирование ЭКГ по 12 отведениям с использованием комплекса «Холтеровский анализ - Astrocard» (ЗАО «Медитек», Россия) проводили на 7-9-е сутки, 24 и 48-й неделях от начала заболевания. Анализировали турбулентность сердечного ритма (ТСР), поздние потенциалы желудочков (ППЖ), дисперсию и длительность интервала QT, временные и спектральные характеристики вариабельности сердечного ритма (ВСР).

ТСР оценивалась лишь при наличии желудочковых экстрасистол (ЖЭ) по параметрам: начало турбулентности (ТО - turbulence onset) и наклон турбулентности (TS - turbulence slope). Значения ТО менее 0 % и ТS более 2,5 мс/RR принимались за норму [10, 11].

Анализ ППЖ проводили в автоматическом режиме с поиском опорного QRS-комп-лекса, затем оценивали длительность фильтрованного интервала QRS (fQRS), длительность низкоамплитудных колебаний в конце комплекса (HFLA), среднеквадратичную амплитуду последних 40 мс QRS (RMS-40). За норму принимались QRSf < 114 мс, HFLA < 38 мс, RMS > 20 мкВ. ППЖ регистрировались в случае отклонения от нормы хотя бы двух из этих параметров [10].

Автоматический анализ дисперсии и длительности интервала QT с учетом различных временных отрезков (сутки, день и ночь) проводился по показателям: длительность интервала QT до окончания волны Т и до ее пика (QTe, QTa), дисперсия длительности интервала QT до окончания волны Т и до ее пика (QТe disp, QТa disp), стандартное отклонение дисперсии длительности интервала QT до окончания волны Т и до ее пика (sd QТe, sd QTa).

Динамику ВСР определяли с помощью временных и спектральных характеристик. Для анализа временной области использовали следующие параметры: SDNN (мс), SDNNi (мс), SDANN (мс), RMSSD (мс), PNN50 (%), за основные частотные показатели брали TotP (мс2), UlfP (мс2), VLfP (мс2), LfP (мс2), HfP (мс2), L/Н.

Для статистической обработки данных использовали пакет прикладных программ Statistica 6.0 компании StatSoft Inc. В случае нормального распределения значения представлялись в виде среднего (М) и среднего квадратичного (s) отклонений. Если признак имел асимметричное распределение, данные приводились в виде медианы (Ме) и интер-квартильного интервала (Q 25 %; Q 75 %). Сравнение выборок с параметрическим распределением проводили с использованием критерия Стьюдента для несвязанных и связанных групп. При неправильном распределении признака группы сравнивали с помощью критерия Манна-Уитни для несвязанных выборок и критерия Уилкоксона для связанных. В случае необходимости сравнения качественных переменных использовали критерий х2 с коррекцией на непрерывность по Йетсу. Значение р < 0,05 принималось в качестве достоверной статистической значимости.

Результаты

Динамика параметров липидного профиля (ОХ, ЛПНП) у пациентов группы К представлена на рис. 1. К 48-й неделе лечения получено снижение ОХ на 25 %, ЛПНП на 28 %. При этом выявлено, что частота достижения целевых значений ЛПНП на фоне приема аторвастатина 20 мг/ сут составила лишь 17 %.

# 4=3 а 4=3 *

3=9

" Ц #

# 2,3 2,7 2,8

7-9 сутки 12 не д. 24 не д. 45 нед

ОХ, ммоль'л -•-ЛПНП, миоль/л

Рис. 1. Динамика значений ОХ и ЛПНП у пациентов группы К (п = 36)

Примечание: ОХ - общий холестерин, ммоль/л; ЛПНП - липопротеиды низкой плотности, ммоль/л; # р < 0,01 - достоверные отличия между значениями показателей на 7-9-е сут с последующими визитами.

Интенсивная статинотерапия сопровождалась выраженным снижением ОХ на 43 % за счет уменьшения ЛПНП на 50 % (рис. 2). Частота достижения целевых значений ЛПНП в группе А составила 44 %, и явно превалировала над таковой в сравниваемой группе (р < 0,05).

6=1

и 4^=3 3,3 # 3=5

4.2 О

1,9 # • и 1,9* — - ц 2 Л

7-9 сутки 12 не д. 24 не д. 45 не д. ОХ, ммоль 'л ^^.ШНП. ммоль/л

Рис. 2. Динамика значений ОХ и ЛПНП у пациентов группы А (п = 34) Примечание: ОХ - общий холестерин, ммоль/л; ЛПНП - липопротеиды низкой плотности, ммоль/л; # р < 0,01 - достоверные отличия между значениями показателей на 7-9-е сут с последующими визитами

Изучение динамики параметров ТСР на фоне 48-недельного лечения показало снижение частоты регистрации нарушенной барорефлекторной чувствительности синусового узла (р < 0,05). Вместе с этим у пациентов группы К достоверных изменений ТО и ТБ не зафиксировано, а в группе А заметна положительная динамика быстрого

ответа синусового узла на возникшую ЖЭ, которая отражалась в снижении параметра ТО на 2,27 % по сравнению с исходным значением (р = 0,03) (табл. 1).

Таблица 1

Динамика ТСР на фоне терапии аторвастатином в группе К и А

Параметр Группа К (n = 36) Группа А (n = 34)

7-9-е сут 24 недели 48 недель 7-9-е сут 24 недели 48 недель

TO, % -1,14 ± 2,55 -2,16 ± 2,17 -2,18 ± 2,1 0,25 ± 5,03 -2,26 ± 2,5* -2,02 ± 2,54*

TS, мс/RR 18,65 ± 10,43 13 (8,4; 21,54) 12,3 (6; 19,4) 13,2 ± 8,9 14,3 (10,4; 25,2) 15,62 ± 9,3

Патологическая ТСР, % 38,1 18,2 4,2* 52,6 17,6* 16*

Примечание: ТСР - турбулентность сердечного ритма; ТО - начало турбулентности, %; TS - наклон турбулентности, мс/RR; * р < 0,05 - достоверные отличия между значениями показателей на 7-9-е сут с последующими визитами.

При сравнении динамики параметров и частоты регистрации ППЖ в двух группах отмечена их положительная эволюция в группе А: снижение параметра QRSf на 5 мс (p = 0,01) и HFLA на 10 мс (р = 0,0005), увеличение показателя RMS с 46,3 (26,1; 57,9) мкВ до 63,4 ± 31,8 мкВ (р = 0,03). В это же время в сравниваемой группе изменений параметров не отмечено. На фоне лечения в обеих группах частота выявления ППЖ достоверно не изменилась.

Анализ дисперсии и длительности QT к 24-й неделе лечения в группе К показал снижение QTe disp (р < 0,05), QTa disp (р < 0,01) и sdQTa (р < 0,01) за все временные интервалы, но к 48-й неделе различия становятся недостоверными. Изучение динамики QT у больных группы А выявило снижение QTa disp (р < 0,01), sd QTe (р < 0,05) за все временные периоды, а QTе disp (р < 0,05) и sd QTa (р < 0,05) - за сутки и дневные часы. Увеличение продолжительности QTa регистрировалось в обеих группах: в группе К (р < 0,001) и А (р < 0,01).

Динамика показателей ВСР представлена в табл. 2. К окончанию наблюдения возросли значения временных показателей SDNN и SDANN на 25,8 и 29 % в контрольной группе и на 48,1 и 57,6 % соответственно в группе высокодозовой терапии (р < 0,001). Получены изменения параметров спектрального анализа ВСР в группе больных, принимавших 20 мг/сут - в частности, выявлено усиление общей мощности спектра преимущественно за счет ультра- и низкочастотных компонентов, в то время как у лиц группы А получено увеличение TotP на 97,2 % (р = 0,00002) за счет как низко-, так и высокочастотных компонентов при снижении L/Н на 13,2 %(р < 0,05), что свидетельствует о возрастании парасимпатических влияний.

Таблица 2

Динамика временных и спектральных параметров ВСР у пациентов группы К и А

Параметр Группа К (n = 36) Группа А (n = 34)

7-9-е сут 24 недели 48 недель 7-9-е сут 24 недели 48 недель

1 2 3 4 5 6 7

SDNN, мс 106 ± 26 94 (81; 122)# 133 ± 43** 106 (79; 145) 143 ± 38** 157 ± 46**

SDNNi, мс 47 (34; 56) 45 (39; 52)* 52 (40; 61) 44 (34; 55) 56 ± 14* 54 ± 16

SDANN, мс 91 ± 22 78 ± 22# 118 ± 40** 99 (68; 131) 129 ± 38** 145 ± 46**

RMSSD, мс 21 (15; 28) 19 (14; 28) 23 (17; 36) 16 (13; 23) 30 ± 12* 26 (19; 36)

PNN50, % 2,32 (0,66; 6,98) 2,02 (0,45; 6,48) 3,52 (1,2; 7,48) 1,16 (0,49; 3,75) 6,74 (2,63; 12,6)* 5 (2; 12)

TotP, мс2 10236 (8364; 14 598) 8721 (6396; 13 866)** 16 686 (10 730; 21 850)* 11 329 (5805; 20 389) 19 692 (14 533; 30 180)** 22 343 (14303; 34 988)**

Окончание табл. 2

1 2 3 4 5 6 7

UlfP, мс2 7946 (6422; 12 682) 6936 (4989; 10 662)" 14 348 (8930; 18 910) # 9148 (4843; 17848) 16 6612 (12167; 25477)** 19 479 (12 872; 32 083)

VLfP, мс2 1317 (725; 1857) 1283 (812; 1914)* 1376 (1003; 2457) 1275 (727; 1915) 1789 (1403; 2334)* 1890 ± 1033*

LfP, мс2 489 (329; 961) 527 (327; 936) # 693 (426; 1357) 513 (292; 835) 808 (619; 1216)* 887±542

HfP, мс2 99 (44; 201) 91 (45; 197) 115 (74; 257) 66 (39; 115) 159 (87; 302)** 144 (85; 278)*

L/Н, % 4,86 (3,19; 7,74) 6,1 (3,59; 8,33) 6,17 (2,9; 8,58) 6,91 (4,85; 10,42) 4,54 (3,73; 6,14) # 5 (3; 6)*

Примечание: HfP - высокочастотный компонент ВСР; L/Н - показатель баланса симпатической и парасимпатической активности; LfP - низкочастотный компонент ВСР; RMSSD - квадратный корень суммы разностей последовательных RR интервалов; SDANN - среднее значение стандартных отклонений для всех синусовых интервалов RR за каждые 5 мин 24-часовой записи; SDNN - стандартное отклонение среднего значения для всех синусовых RR интервалов; SDNNi - среднее значение (за сутки) среднеквадратичных отклонений величин RR интервалов за 5 мин; TotP - общая мощность спектра; UlfP - ультранизкочастотный компонент ВСР; VLfP - спектральная мощность в области очень низких частот; * р < 0,05, # р < 0,01, **p < 0,001 - достоверные отличия между значениями показателей на 7-9-е сут с последующими визитами.

Обсуждение

Существующая в настоящее время доказательная база по высокодозовой статино-терапии продемонстрировала эффективность аторвастатина в дозе 80 мг/сут у больных острым коронарным синдромом и лиц, относящихся к категории очень высокого риска, по снижению частоты развития внезапной сердечной смерти, повторных инфарктов миокарда и ишемии [3, 6, 7, 8]. Такие параметры электрической нестабильности, как ТСР, ППЖ и ВСР неоднократно подтверждали свою прогностическую ценность в крупных исследованиях [12, 13].

В настоящем исследовании увеличение длительности QTa в обеих группах больных вызвано снижением ЧСС в сравнении с начальными значениями, что связано с регулярным приемом b-адреноблокаторов, а также уменьшением симпатических влияний, преобладающих в острый период STEMI.

Получена более благоприятная динамика некоторых показателей электрической негомогенности миокарда у больных STEMI, получавших длительную высокодозовую статинотерапию по сравнению с контрольной группой. Так, отмечено снижение QRSf, HFLA, QTa disp, sd QTe, QTе disp, sd QTa, увеличение RMS. Эволюция параметров ППЖ демонстрирует регресс фрагментированной активности миокарда.

Также у пациентов, получавших интенсивную статинотерапию, замечена положительная трансформация показателей, характеризующих состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности: ТО, RMSSD, PNN50, HfP, L/Н.

Заключение

Уменьшение частоты регистрации патологической ТСР, возрастание значений параметров ВСР у больных спустя 48 недель после STEMI свидетельствует о восстановлении симпато-вагального баланса вегетативной нервной системы, регулирующих деятельность синусового узла.

48-недельная терапия аторвастатином 80 мг/сут сопровождалась улучшением ряда показателей электрической нестабильности миокарда: ТСР, ППЖ, дисперсии QT, ВСР. Полученная положительная динамика в группе интенсивной статинотерапии свидетельствует в пользу дозозависимости плейотропных эффектов, проявляющихся в стабилизации электрофизиологических процессов в миокарде у больных в постинфарктном периоде.

Библиографический список

1. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза / Российские рекомендации, V пересмотр. - М., 2012.

2. Оганов, Р. Г. Заключение Совета экспертов ВНОК, НОА, РосОКР, НАБИ. Оптимизация терапии статинами пациентов высокого и очень высокого сердечно-сосудистого риска / Р. Г. Оганов, Ю. И. Бузиашвили, В. В. Кухарчук // Кардиосоматика. - 2011. - № 4. - С. 80-86.

3. Effects of obesity on lipid-lowering, anti-inflammatory, and antiatherosclerotic benefits of atorvastatin or pravastatin in patients with coronary artery disease (from the REVERSAL Study) / S. J. Nicholls, E. M. Tuzcu, I. Sipahi, P. Schoenhagen, S. L. Hazen, F. Ntanios, C. C. Wun, S. E. Nissen // Am J Cardiol. - 2006. - Vol. 97 (11). - P. 1553-1557.

4. Effect of very high-intensity statin therapy on regression of coronary atherosclerosis. The ASTEROID trial / S. Nissen, S. Nicholls, I. Sipahy, P. Libby, J. S. Raichlen, C. M. Ballantyne, J. Davignon, R. Erbel, J. C. Fruchart, J. C. Tardif, P. Schoenhagen, T. Crowe, V. Cain, K. Wolski, M. Goormastic, E. M. Tuzcu // JAMA. - 2006. - Vol. 195 (13). - P. 1556-1565.

5. Effect of two intensive statin regimens on progression of coronary disease / S. J. Nicholls, C. M. Ballantyne, Ph. J. Barter, M. J. Chapman, R. M. Erbel, P. Libby, J. S. Raichen, K. Uno, M. Borgman, K. Wolski, S. E. Nissen // N Engl J Med. - 2011. - Vol. 330. - P. 2078-2087.

6. Rationale and design of the Myocardial Ischemia Reduction with Aggressive Cholesterol Lowering (MIRACL) study that evaluates atorvastatin in unstable angina pectoris and in non-Q-wave acute myocardial infarction / G. G. Schwartz, M. F. Oliver, M. D. Ezekowitz, P. Ganz, D. Waters, J. P. Kane, M. Texter, M. L. Pressler, D. Black, B. R. Chaitman, A. G. О^оп // Am. J. Cardiol. - 1998. -Vol. 81. - P. 578-581.

7. Incremental Decrease in End Points Through Aggressive Lipid Lowering (IDEAL) Study Group. HighDose Atorvastatin vs Usual-Dose Simvastatin for Secondary Prevention After Myocardial Infarction: The IDEAL Study: A Randomized Controlled Trial / T. R. Pedersen, O. Faergeman, J. J. Kastelein, A. G. Olssоn, M. J. Tikkanen, I. №lme, M. L. Larsen, F. S. Bendiksen, C. Lindahl, M. Szarek, J. Tsai // JAMA. - 2005. - Vol. 294 (19). - P. 2437-2445.

8. Relative efficacy of atorvastatin 80 mg and pravastatin 40 mg in achieving the dual goals of low-density lipoprotein cholesterol <70 mg/dl and C-reactive protein <2 mg/l: an analysis of the PROVEIT TIMI-22 trial / P. M. Ridker, D. A. Morrow, L. M. Rose, N. Rifai, C. P. Cannon, E. Braunwald // J Am Coll Cardiol. - 2005. - Vol. 45 (10). - P. 1644-1648.

9. Кардиоваскулярная профилактика. Национальные рекомендации. Комитет экспертов ВНОК // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2011. - № 10 (6). - Приложение 2.

10. Национальные российские рекомендации по применению методики холтеровского монитори-рования в клинической практике / Л. М. Макаров, В. Н. Комолятова, О. О. Куприянова, Е. В. Первова, Г. В. Рябыкина, А. В. Соболев, В. М. Тихоненко, А. Н. Туров, Ю. В. Шубик // Российский кардиологический журнал. - 2014. - № 2 (106). - С. 6-71.

11. Шляхто, Е. В. Турбулентность сердечного ритма в оценке риска внезапной сердечной смерти / Е. В. Шляхто, Э. Р. Бернгардт, Е. В. Пармон, А. А. Цветникова // Вестник аритмологии. -2004. - Vol. 38. - P. 49-55.

12. Ghuran, A. Heart rate turbulence-based predictors of fatal and nonfatal cardiac arrest (The Autonomic Tone and Reflexes After Myocardial Infarction substudy) / A. Ghuran, F. Reid, M. T. La Rovere, G. Schmidt, J. T. Jr. Bigger, A. J. Camm, P. J. Schwartz, M. Malik // J Am Coll Cardiol. -2002. - Vol. 89. - P. 184-190.

13. Bigger, J. T. The Multieenter Post-Infarction Research Group. The relationships among ventricular arrhythmias, left ventricular dysfunction and mortality in the 2 years after myocardial infarct ion / J. T. Bigger, J. L. Fleiss, R. Kleiger, J. P. Miller, L. M. Rolnitzky // Circulation. - 1984. - Vol. 69. -P. 250-258.

Душина Елена Владимировна

аспирант,

Пензенский государственный университет

E-mail: [email protected]

Гуськова Юлия Андреевна

клинический ординатор, кафедра «Терапия»,

Пензенский государственный университет E-mail: [email protected]

Салямова Людмила Ивановна

кандидат медицинских наук, доцент, кафедра «Терапия»,

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Пензенский государственный университет E-mail: [email protected]

УДК 616.1; 616.127-005.8; 616.12-008.3-073.96 Душина, Е. В.

Влияние интенсивной статинотерапии на параметры электрической нестабильности у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST / Е. В. Душина, Ю. А. Гуськова, Л. И. Салямова // Вестник Пензенского государственного университета. - 2017. - № 2 (17). - С. 71-77.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.