CC BY
9
Литература
1. Владимиров 10. А., Оленев В. И., Суслова Т. В.— В кн.: Сверхслабое свечение крови в клинической диагностике. М., 1974, с. 6—34.
2. Владимиров 10. А., Фархутдинов Р. Р., Молоденков М. Н. — Вопр. мед. химии, 1976, №2, с. 216—223.
3. Серкиз Я. И., Чеботарев Е. П., Барабой В. А. и др^ Хемилюминесценция крови в экспериментальной и кли^у нической онкологии. Киев, 1984.
4. Сидоренко Г. И. — В кн.: Гигиена окружающей среды в СССР. М„ 1984, с. 5-30.
Поступила 2-1.05.85
УДК 613.632:078.0421-07:616.155.32-008.931
А. М. Мамедов, В. А. Алиев
ВЛИЯНИЕ ХЛОРИСТОГО МЕТИЛА НА ФЕРМЕНТНЫЙ СТАТУС КЛЕТОК Л ЕЙ КОПОЭЗА БЕЛЫХ КРЫС
Азербайджанский медицинский институт им. Н. Нариманова, Баку
Сфера применения хлористого метила интенсивно расширяется, однако механизм его токсического действия на организм изучен пока недостаточно. Известно, что хлор-производные углеводороды образуют свободные радикалы, которые алкилируют активные группы белков и ферментов; вызывая соответствующую патологию [2, 4]. Для изучения механизма влияния хлористого метила на организм проведен подострый эксперимент на белых беспородных крысах-самцах. Затравку животных осуществляли динамическим способом при концентрации хлористого метила 0,025 мг/л (ПДК 0,005 мг/л), что соответствует '/« Ьипас или '/г Ыгпас. ер. Концентрацию хлористого метила в затравочных камерах контролировали хроматографическим методом. Статическая группа состояла из 10 животных. Исследования проводили в динамике через 2, 4, 8, 15 и 30 сут после ежеднезного 4-часового ингаляционного воздействия испытуемого вещества. В лейкоцитах периферической крови животных цитохимическими методами определяли актнвность_сукццнатдегидрогепазы (СДГ) и а-глице-рофосфатдегидрогеназы (а-ГДГ) [6), никотинамидаденнн-динуклеотидднафоразы (НАД-диафоразы) [1], цитохромок. сндазы (ЦХО) [3] и неспецифической эстеразы (НЭ) [5]. Активность дегидрогеназ, диафоразы и эстеразы выражали средним числом гранул продукта реакции в одной клетке, а ЦХО — в единицах Кеплау. По общепринятой методике определяли абсолютное и относительное количество лейкоцитов в крови. Полученный материал обработан статистически с вычислением критерия Стыодента и коэффициента парной корреляции.
Как видно из таблицы, воздействие хлористого метила вызывало выраженные изменения со стороны ферментов дыхательной цепи — НАД-диафоразы и ЦХО. Так, на 2-й день затравки активность НАД-диафоразы в нейтрофиль-ных гранулоцитах подопытных животных повышалась на 25 % по сравнению с контролем, а на 4-й день она несколько угнеталась в нейтрофилах и возрастала на 11,2% в лимфоцитах. На 8-н день опыта активность НАД-диафоразы в лимфоцитах подопытных животных по сравнению с контролем была повышена на 38% (Я<0,05). На 15-й А день содержание фермента в нейтрофилах снижалось на 14,8%, а лимфоцитах — на 7%. На 30-й день затравки активность диафоразы в лейкоцитах подопытных животных не отличалась от контроля.
Динамика активности ЦХО была несколько иной. Па 2-й день затравки стмечалось возрастание уровня ЦХО как в нейтрофилах, так и лимфоцитах. Количество лимфоцитов с умеренной и высокой активностью энзима у подопытных животных повышалось до 46,9% (в контроле 39,1%). Количество нейтрофилов, обладающих сверхвысокой активностью ЦХО, увеличивалось более чем в 4 раза и составляло 14,1 % против 3,3 % в контроле. Если на 4-й день затравки регистрировалось снижение активности НАД-диафоразы в нейтрофилах и повышение ее в лимфоцитах, то активность ЦХО в нейтрофилах увеличивалась, а в лимфоцитах уменьшалась. На 8-й день затравки уровень ЦХО у подопытных животных приближался к контрольному. Однако на 15-й день затравки выявлено некоторое повышение активности фермента, а на 30-й день регнстрирова-
Активность ферментов в лейкоцитах белых крыс при воздействии хлористого метила (М±т)
Фермент День затравки
2-й 4-й 8-й 15-й и
СДГ лимфоцита 11,14+1,66 4,94+1,10 2,61+0,51 5,17+1, ¡3 5,29+0,80
13,38+! .34 4,29+1,14 2,31+0,64 3,91 + 1,14 3,94+0,57
а-ГДГ лимфоцита 2,72+0,35 3,15±0,86 2,34 + 1,03 1,82+0,34 2,12+0,52 2,27+0,95 1,64+0,99 2,03+0,21 2,86+0,48 2,43+0,40
НАД-диафораза лимфоцита 20,20+1,49 20,56+1,62 24,23+1,58 21,79+1,31 18,96+1,78* 13,72+1,40 19,06+1,32 20,91 + 1,06 20,38+1,30 20,74+1,76
НАД-диафораза нейтрофила Ю, 19+1,06 8,14+1,29 15,13+1,03 17,13+1,25 12,62+1,07 13,29+0,85 15,70+1,80 19,22+1,33 19,38+0,33 20,32+2,52
ЦХО лимфоцита 139+15,00 102+8,84 96+13,36 141 + 12,34 116+12,95
131 ±13,56 110+15,62 98+14,80 130+10,07 124+11,51
ЦХО нейтрофила 205±23,02 194+17,26 198+7,81 195+10,07 159+12,64*
195+12,96 184+13,77 190+12,23 192+10,07 188+6,78
НЭ лимфоцита 1,54 ±0,38 1,62+1,03 1,90+0,96 0,91+0,24 2,57+0,44 2,12+0,71 0,33+0,06 0,30+0,02 0,39+0,04 0,34+0,04
НЭ нейтрофила 1,96+0,74 2,63+0,86 3,37+2,36 0,87+0,17 5,21 + 1,80 4,64+2,88 0,40+1,03 0,34+0,04 0,43+0,04 0,36+0,02
Примечание. Числитель — данные опыта; знаменатель — данные контроля; звездочка — изменения достоверны лри Р<0,05.
лась фаза угнетения активности ЦХО как и нейтрофилах, т^: и в лимфоцитах. У подопытных животных уровень фермента в лимфоцитах снижался на 6,4 %, а в нейтро-фнльных граиулоцитах — на 15,5% (Я<0,05). Выраженные изменения отмечались и в активности других изученных ферментов.
Корреляционный анализ позволил установить, что под влиянием хлористого метила изменяются взаимоотношения активности митохондриальных и лизосомальных энзимов, а также абсолютное количество лимфоцитов и неитрофи-лов. На 2-й день затравки исчезали связи, существующие в норме между а-ГДГ и ЦХО лимфоцитов и абсолютным числом этих клеток в периферической крови. В то же время имелась отрицательная связь между СДГ и абсолютным количеством лейкоцитов (г=—0,655). На 4-й день затравки у животных обнаруживалась обратная взаимосвязь между СДГ и абсолютным количеством лимфоцитов и нейтрофилов (г=—0,637 и —0,652 соответственно). Отмечена высокая прямая связь между НАД-диафоразой и НЭ лимфоцитов и нейтрофилов, восстанавливалась связь между ЦХО лимфоцитов и абсолютным количеством лейкоцитов. Связь между абсолютным количеством лимфоцитов и нейтрофилов характеризовалась высоким коэффициентом корреляции (г=0,913). В отличие от других дней на 30-й день затравки у животных регистрировалась отрицательная связь между СДГ и ЦХО лимфоцитов (г =—0,650), а также между НАД-диафоразой и ЦХО
^мфоцитов (г =—0,703) при наличии прямой связи меж-а-ГДГ и НЭ нейтрофилов (г = 0,710). Активность НАД-диафоразы и ЦХО лимфоцитов имела достоверную связь с общим количеством лейкоцитов (г=0,631 и 0,662 соответственно), имелась взаимосвязь между количеством лимфоцитов и числом нейтрофильных гранулоцнтов (г = 0,825).
Исследования показали, что в механизме действия хлористого метила первостепенное значение имеет цитотокси-ческий эффект, приводящий к нарушению клеточного метаболизма и процессов транспорта электронов в дыха-
тельной цепи. Первичная реакция достигала максимума к 8-му дню. Вначале незначительно угнеталась активность СДГ, а-ГДГ, НЭ и повышалась активность НАД-диафоразы и ЦХО. За счет ключевых ферментов цикла Креоеа и глицерофосфатного шунта нарастал биоэнергетический потенциал клеток. В стадии развития первичной реакции оказалась увеличенной активность НАД-диафоразы в клетках лимфоидной ткани с последующей компенсацией процесса. Вторичная реакция наступала к 30-му дню, когда возникала депрессия лимитирующего энзима цитохром-ной системы — ЦХО в миелоидных клетках. Отмечались также закономерные прямые связи между дыхательными ферментами — НАД-диафоразой и ЦХО лимфоидных клеток и абсолютным количеством нейтрофильных гранулоцнтов и лимфоцитов. Описанные изменения указывали на напряжение адаптационных механизмов организма животных. . Таким образом, наиболее информативными оказались НАД-днафораза и ЦХО, которые позволили оценить динамику развития токсического процесса в организме животных. Энзиматический подход в совокупности с другими методами можно использовать для выявления ранних симптомов действия хлористого метила на организм человека и животных.
Литература
1. Алиев В. А. — Лаб. дело, 1977, № 8, с. 460—462.
2. Лазарев И. В., Левина Э. Н. — В кн.: Вредные вещестза в промышленности. 7-е изд. Л., 1976, т. 1, с. 191 — 193.
3. Лилли Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия: Пер. с англ. М., 1969.
4. Мамедов А. М., Алиев В. А. — Гиг. труда, 1985, № 5, с. 31—35.
5. Михеева А. Н„ Кардос В. С., Клионская А. Г. и др. — Лаб. дело, 1970, № 1, с. 5—7.
6. Нарцисов Р. П. — Арх. анат., 1969, № 5, с. 85—91.
Поступила 03.07.85
УДК 6I3.623:67S.044.32
Г. И. Румянцев, Т. А. Козлова, А. К. Атлкина, А. П. Павлова
ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА УСЛОВИЙ ТРУДА РАБОЧИХ КРУПНОТОННАЖНОГО ПРОИЗВОДСТВА КАРБАМИДА
I ММИ им. И. М. Сеченова
^¿'Успешное решение Продовольственной программы в лдчительной мере связано с увеличением производства минеральных удобрений. Этому способствует использование крупнотоннажных технологических линий, оснащенных новейшим оборудованием, автоматикой, телеуправлением.
Целью данной работы являлось изучение условий труда в цехе многотоннажного производства карбамида. При этом была проведена санитарно-гигиеническая оценка новой схемы размещения производственного оборудования, осуществлены санитарно-гигиенические исследования по оценке условий труда на различных рабочих местах получения и погрузки карбамида, изучены физиологические реакции рабочих основных профессий в течение рабочего дня и смены.
Для решения этих задач изучались микроклимат, освещенность, шумовой фон, содержание токсичных веществ в воздухе на всех технологических этапах производства. До и после работы у рабочих цеха определяли пульс, артери-альное давление, сложную зрительно-моторную реакцию, проводили тремометрию [1].
При традиционной технологической схеме получения карбамида оборудование по синтезу, дистилляции и выпарке продукта размещается в закрытых производственных помещениях. При такой компоновке оборудования на рабочих местах формируется неблагоприятный микроклимат, вешушная среде загрязняется парами аммиака и пылыо
карбамида. Особенностью аппаратурного оформления данного цеха является размещение основного оборудования по синтезу, дистилляции и выпарке продукта на открытой промышленной площадке. Такое размещение с гигиенической точки зрения благоприятно, поскольку создает возможность существенного разбавления технологических и аварийных утечек и выбрссов пыли и аммиака, исключает возможность формирования неблагоприятного микроклимата на рабочих местах. Управление технологическим процессом на этих стадиях осуществляется аппаратчиками дистанционно из помещения диспетчерской, находящейся а отдельном здании. Контроль за техническим состоянием оборудования и его необходимая эпизодическая ручная регулировка осуществляются аппаратчиками при регулярном обходе рабочих мест. При ритмичном течении технологического процесса основным рабочим местом аппаратчика является диспетчерская, где размещен пульт управления технологическим процессом. Выходы на рабочие отметки составляют '/5—'А продолжительности рабочей смены. Параметры микроклимата и состояния воздушной среды в помещении диспетчерской по различным сезонным периодам соответствуют оптимальным. Рабочие места аппаратчиков вспомогательных циклов, обслуживающих отделения компрессии, котлов, насосов, вэдоподготовки находятся в закрытых помещениях, расположенных в отдельных зданиях. Технологическое оборудование этих циклов спо-
