CC BY
49
УДК 619:616.833 - 008.9.995.122
ВЛИЯНИЕ ФАСЦИОЛЕЗНОЙ ИНВАЗИИ НА ПЕРИФЕРИЧЕСКУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ И МИНЕРАЛЬНЫЙ ОБМЕН ЖИВОТНЫХ
Г.Р. ШАКИРОВА, доктор биологических наук, профессор
Э.Р. ИСМАГИЛОВА, доктор ветеринарных наук, профессор
Башкирский ГАУ E-mail: conf [email protected]
Резюме. Установлено, что при фасциолезе происходят значительные изменения в строении нейронов, нервных волокон, нейроглии, кровеносных сосудах в спинномозговых узлах и солнечном сплетении, что снижает уровень афферентации и сопровождается нарушением минерального обмена в организме животного. Установлены сходства и различия между клиническими показателями коров больных энзоотической остеодистрофией и вторичной остеодистрофией при фасциолезе. Ключевые слова: гельминтозы, фасциолез, фасцио-лы, трематодозы, трематоды, биогеоценоз, биотопы, остеодистрофия, минеральный обмен, дегельминтизация, ультраструктура, спинномозговые узлы, солнечное сплетение, экстраорганные нервы печени.
Среди факторов, влияющих на развитие животноводства, важное место занимают гельминтозы. Они служат причиной задержки роста и развития молодняка, снижения молочной продуктивности коров, повышенной восприимчивости к инфекционным болезням. В России и в других странах мира изучен видовой состав гельминтов и их биология, определены зоны распространения, выяснены вопросы патогенного влияния гельминтов на организм животных, эпизоо-тологические особенности гельминтозов и намечены основные направления борьбы с ними [5, 7, 9, 13].
Один из наиболее опасных гельминтозов - фасциолез. Эта болезнь, вызываемая трематодами F. hepatica и F. gigantica, паразитирующими в желчных протоках печени, поражает человека, крупный и мелкий рогато-ый скот, реже лошадей, свиней, верблюдов и других животных. Фасциолез крупного рогатого скота и овец широко распространен и причиняет большой экономический ущерб вследствие снижения продуктивности и нередко гибели животных [7, 8, 9]. Большая зараженность фасциолами коров и овец отмечается на территории Республики Башкортостан [2, 5, 6, 8, 11].
Согласно результатам исследований ряда авторов, действие любого патогенного фактора, как правило, затрагивает функциональную активность нервной системы и обмен минеральных веществ. В то же время ультраструктура периферической нервной системы и минеральный обмен при фасциолезе у животных изучены недостаточно полно.
Цель нашей работы - изучить ультраструктурную организацию спинномозговых узлов, солнечного сплетения и экстраорганных нервов печени при экспериментальном фасциолезе овец, а также особенности проявления минерального обмена у зараженных фасциолами коров.
Условия, материалы и методы. Эксперимент Достижения науки и техники АПК, №02-2010 _
поставлен на валухах в возрасте 1,5...2 года с живой массой 40.42 кг Овец инвазировали по 300 адолес-карий. Убой осуществляли на 142 сутки после заражения. Затем с помощью электронномикроскопичес-ких [10], гистологических, нейрогистологических методов [4] проводили комплексное исследование ци-тоархитектоники, морфометрических и ультраструктурных показателей спинномозговых узлов и солнечного сплетения овец.
Особенности минерального обмена у больных фас-циолезом коров изучали на 13 животноводческих фермах СПК «Дружба» Аскинского района. Для диагностики его нарушений в первую очередь проводили общее исследование животных и пальпаторную диагностику конца хвоста, предложенные И.Г.Шарабриным (1965) и А.А.Кабышем (1967). Клиническое исследование костной системы осуществляли путем одноразового измерения длины хвоста в возрасте 4-6 лет (Ивановский С.А., 1974). Количество эритроцитов и гемоглобина определяли на фотоэритрогемометре модели 065; общего кальция - в сыворотке крови по де-Ваарду (1984); щелочной резерв крови - диффузионным методом по Кондрахину И.П. (в модификации Ивановского С.А., 1992); общего белка - рефрактометрически по Рейссу(1984); коллоидно-осадочные пробы проводили по Постникову В.С. (1986). Нарушение минерального обмена у животных определяли по совокупности специфических признаков, по методике составленной Н.А. Судаковым (1967) и модифицированной нами (Исмагилова Э.Р., 2006).
Результаты и обсуждение. В патогенезе фасци-олеза главное значение имеет процесс интоксикации. Экспериментально установлено, что фасциолы выделяют гемолитические вещества, а также протеолити-ческие, гликолитические и липолитические ферменты. Продукты обмена паразитов представлены углекислотой, сероводородом и большим количеством аммиака, также обнаруживаются жирные кислоты. Общее действие токсинов фасциол на организм не ограничивается влиянием на отдельные органы и состав крови, оно также затрагивает периферическую нервную систему. Как показали исследования у больных фасциолезом овец на гистологическом и ультраструктурном уровне в спинномозговых узлах при импрегнации серебром многие нейроны гипераргиро-фильны, а периферия их цитоплазмы сморщена и имеет неровные края, в отдельных участках узла обнаруживаются клетки - «тени». Во многих нейронах отмечается вакуолизация. В миелиновых нервных волокнах обнаруживаются утолщенные и истонченные участки, в отдельных происходит фрагментация и зернистый распад. У 60.65 % нейронов уменьшается электронная плотность цитоплазмы, снижается число цистерн гранулярного эндоплазматического рети-кулума, прикрепленных и свободных полисом. Одновременно увеличивается количество вакуолизирован-ных митохондрий и остаточных структур. Часть цистерн гранулярного эндоплазматического ретикулума резко расширяется, в них обнаруживается хлопьевидный материал и остаточные тельца. У 10.15 % ней- 49
ронов узлов происходят некробиотические изменения в ядре и цитоплазме, заполоненных множеством остаточных телец и лизосом, что нередко завершается нейронофагией. У 10 % нейронов ядро и цитоплазма морфофункционально активны. В их ядре содержатся группы РНП-гранул, а кариолемма образует изгибы различной глубины. В цитоплазме бело-ксинтезирующий аппарат организован в крупные глыбки субстанции Ниссля. Комплекс Гольджи находится в состоянии гипофункции. Митохондрии набухают, в них укорачиваются кристы, просветляется часть или полностью весь матрикс. Ядра нейронов подвергаются кариолизису с появлением различных размеров вакуолей. Происходит гомогенизация периферии цитоплазмы. В сателлитах, образующих мантийные капсулы нейронов, наблюдаются реактивные и деструктивные изменения. На поверхности сателлитов формируются многочисленные отростки, которые накладываются один на другой, часть из них впячивается в цитоплазму нейронов. Иногда цитоплазма сателлитов гипертрофируется, при этом увеличивается объем белоксинтезирующего аппарата. Однако большинство цистерн гранулярного эн-доплазматического ретикулума находится в расширенном состоянии, а остальные органеллы сжаты между их мембранами. Одновременно с увеличением объема цитоплазмы ядро сателлита приобретает округлую форму и несколько ядрышек.
В нервных волокнах мы выявили разнообразные деструктивные изменения. В капсуле узлов, в пери-неврии и эндоневрии снижается электронная плотность коллагеновых волокон, а вокруг набухших волокон располагается хлопьевидный материал. В кровеносных капиллярах образуется множество микроворсинок, большей частью на люминальной поверхности, что служит морфологическим выражением компенсаторно-приспособительных процессов. В эн-дотелиоцитах находится множество микропиноци-тозных везикул, хорошо развиты компоненты пластинчатого комплекса. Встречаются запустевшие ге-мокапилляры, просвет которых заполнен большим числом микроворсинок. Рядом с кровеносными капиллярами располагаются перициты, макрофаги, лимфоциты и лаброциты. Макрофаги вариабельны по своим морфофункциональным характеристикам. Поверхность ядер сильно изменена из-за многочисленных инвагинаций цитоплазмы. Ряд макрофагов находятся на заключительном этапе функциональной деятельности: цитоплазма содержит много остаточных телец и сильно набухших митохондрий. Остаточные тельца объединяются с лизосомами и заполняют всю цитоплазму. Представленная структурная организация спинномозговых узлов свидетельствует о глубоких изменениях во всех их элементах: в нейроглиальных системах, нервных проводниках, кровеносных капиллярах и сосудах.
Наши исследования показали нарушение минерального обмена у коров в виде вторичной остеодист-
рофии на фоне фасциолеза. Она не связана с недостатком в рационах кальция, фосфора и других минеральных веществ. Это заболевание эндогенного происхождения, в основе которого лежит системная дистрофия костной ткани, нарушение периферической нервной системы, функций печени, коры надпочечников, щитовидной и паращитовидной желез. Фас-циолы, попадая в печень, по ходу миграции вызывают очаговый паренхиматозный гепатит. Чаще молодые фасциолы локализуются в желчных ходах, вызывая холангит, дистрофию печени и билиарный цирроз. Недостаток витамина Д и других биологически активных веществ снижает усвояемость минеральных элементов. В дальнейшем организм для поддержания гомеостаза минерализует кальций костной ткани и вызывает в ней дистрофические изменения, что хорошо выявляется при гистологическом исследовании пястной кости животных больных фасциолезом [1]. Клинические признаки вторичной остеодистрофии в этом случае выражались в общем угнетении, низкой упитанности и продуктивности, анемичности и нередко желтушности конъюнктивы, сухости волос, понижении аппетита, тахикардии, глухости и раздвоении сердечных тонов. У животных отмечали учащенное поверхностное дыхание, ослабление моторики рубца, увеличение области печеночного притупления. Костная дистрофия проявлялась истончением и остеолизисом последних хвостовых позвонков, ребер, поперечных отростков поясничных позвонков, утолщением суставов, сужением грудной клетки, болезненностью при вставании и ходьбе, провисанием спины и деформацией копытец. У некоторых коров отмечали снижение гемоглобина до 80 г/л, резервной щелочности - до 33,66 об.% СО2, кальция - до 8 мг%, тогда как уровень сывороточного белка достигал 110 г/л. Коллоидно-осадочная проба варьировала от слабо положительной до резко положительной реакции. При сравнении результатов обследования коров больных энзоотической остеодистрофией и вторичной остеодистрофией при фасциолезе наряду с общими признаками отмечен ряд различий между клиническими показателями. Так, для энзоотической остеодистрофии были характерны более выраженные признаки общей и костной остеодистрофии, гипотонии и атонии рубца.
Выводы. При экспериментальном фасциолезе овец происходят изменения ультраструктурной организации спинномозговых узлов, солнечного сплетения, нервных проводников, кровеносных капилляров и сосудов, а также экстраорганных нервов печени, что снижает уровень афферентации и приводит к нарушению минерального обмена в организме животного. Вторичная остеодистрофия, регистрируемая в Республике Башкортостан, чаще возникает на фоне фасциолеза. Особенность нарушения минерального обмена у зараженных фасциолами коров - системная дистрофия костной ткани, изменение картины периферической крови, функций печени, щитовидной и паращитовидной желез.
Литература.
1. Исмагилова Э.Р., Ф.А. Каримов Влияние фасциолезной инвазии на развитие вторичной остеодистрофии у коров // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями. - М., ВИГИС. - 2005. . - С. 142-144
2. Исмагилова Э.Р. Гельминтологическая оценка пастбищ в северо-восточной зоне республики Башкортостан // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями. - М., ВИГИС. - 2005. - С.140-142
3. Каныгина И.С. Изменение клеточных факторов иммунной системы при экспериментальном диктиокаулезе овец // Гельминтология сегодня: проблемы и перспективы. - М., 1989. - С. 149-150
4. Меркулов Г.А. Курс патогистологической техники / Изд. 5. -Л.: Медицина, 1969. - С. 423
50 __Достижения науки и техники АПК, №02-2010
5. Нурхаметов Х.Г., Еникеев Д.А. Фасциолез животных и человека (интенсивность катаболических и анаболических процессов). - Уфа, 1997. - С. 250
6. Нурхаметов Х.Г., Мухамедьянова Э.Р. Изучение биотопов, динамики заражения и плотности расселения малого прудовика, промежуточного хозяина фасциола // Борьба с инвазионными болезнями. - Уфа, 1979. - С. 24-29
7. Сазанов А.М. Экономический ущерб, причиняемый фасциолезом крупного рогатого скота // Труды Всесоюзного института гельминтологии им. К. И. Скрябина. - 1962. - Т. 9. - С. 305-308
8. Самигуллин Р.Н. Распространение фасциолеза и дикроцелиоза овец в Башкирской АССР //Методы профилактики и борьбы с фасциолезом и др. трематодозами жвачных в обводняемых и осушаемых зонах СССР. - Великие Луки, 1977. - С. 82-83
9. Скрябин К.И. Гельминты и экономический ущерб, причиняемый ими животноводству / К.И. Скрябин // Теоретические основы современной гельминтологической школы. - М.: МСХ СССР. - 1958. - С. 13-16
10. Уикли Б. Электронная микроскопия для начинающих. М.:Мир, 1975. - С. 324
11. Хазиев Г.З., Каримов Ф.А. Распространенность фасциолеза в хозяйствах Республики Башкортостан // Современные проблемы ветеринарной медицины. - Уфа. - 1996. - С. 135-140
12. Шакирова Г.Р. Компенсаторно-приспособительные изменения в спинномозговых узлах после дегельминтизации и последующей стимуляции при фасциолезе овец // Фундаментальные и прикладные аспекты современной морфологии. С.-Пб. - 1997. - С. 150-153
13. Clinical considerations on 2 cases of hepatic fascioliasis. Importance of the imaging examinations. / J. Sapunar, R. Latorre, M. Guerra , C. Defilippi. // Bol - Chil - Parasitol. - 1992. - V.47. - №3-4. - p. 70-76
THE INFLUENCE OF FASCIOLA INFECTIONS ON PERIPHERAL NERVOUS SYSTEM AND MINERALS
METABOLISM OF ANIMALS
G.R. Shakirova, E.R. Ismagilova
Summary. During sheep's Fasciola infection took place important changes in structure of neurons, nervous fibres, neuroglia, blood vessels of dorsal root ganglion that decreased the level of animal's afferentation. Such changes accompanied with breach of mineral metabolism. For treatment of animal from Fasciola hepatica we used complex of antihelmintics with microelements, which promoted the full recovery of animals regulatory systems. Key words: helminthiasis, fasciolasis, fascioles, distomiasis, trematodes, biogeocenosis, biotopes, osteodystrophy, mineral metabolism, dehelmintization, spinal ganglion ultrastructure, solar plexus ultrastructure, extraorganic liver nerves ultrastructure
УДК619 : 616.7 : 636.2
РЕЗУЛЬТАТЫ ОРТОПЕДИЧЕСКОЙ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ ИМПОРТНОГО СКОТА
В.В. ГИМРАНОВ, доктор ветеринарных наук, декан
Р.А. УТЕЕВ, аспирант
А.Ф. ГИЛЯЗОВ, аспирант
Башкирский ГАУ
E-mail: [email protected]
Резюме. В статье приведены результаты ортопедической диспансеризации коров голштино-фризской породы с различными сроками адаптации к местным условиям на двух фермах. Выявлены особенности течения и возникновения патологических процессов в области пальцев у коров импортного происхождения. Ключевые слова: крупный рогатый скот, голштинс-кая порода, патология, пальцы, копытца, копытный рог, кожа межпальцевого свода, венчик, ортопедия, диспансеризация, деформация, подошва, мякиш, пододерма-тит, ламинит.
Повышение продуктивности животноводства во многом связано с освоением новейших технологий содержания и кормления животных, а также с увеличением поголовья дойного стада путем разведения улучшенных пород скота. При этом в значительной мере происходит ориентация на животных голштино-фриз-ской породы, ввозимых из-за рубежа, так как прибыль от производства молока в случае их использования на 15.20 % больше, чем при эксплуатации коров других Достижения науки и техники АПК, №02-2010 _
пород [4]. Однако, как показывает практика, интенсивное использование узкоспециализированных молочных пород скота, характеризующихся слабым статусом ко-пытцевого рога, и стихийное закрепление этого признака по наследству привело к значительному распространению ортопедической патологии [3]. Это, прежде всего, относится к высокопродуктивным коровам гол-штино-фризской породы, которые генетически предрасположены к хроническим и субклиническим подо-дерматитам и ламинитам, что обусловлено рыхлой структурой рога копытец, морфофункциональными особенностями строения области пальцев, несовершенством связочного аппарата, патологией постановки конечностей. Особи с больными или деформированными копытцами не могут полностью реализовать свой продуктивный потенциал [2,5].
При этом гнойно-некротические поражения на отдельных фермах регистрируют у 10.65 % коров, что приводит к снижению приплода телят на 17 %, молочной продуктивности - на 24.38 %, уменьшению привесов на откорме, увеличению послеродового периода и количества осеменений [1].
Однако все это можно свести к минимуму при создании соответствующих условий содержания и кормления, своевременном и эффективном лечении выявленных патологий.
Цель наших исследований - определить характерные особенности возникновения и течения патологи- 51
