CC BY
21
Орипнальн стагп
Original Articles
почки
НИРКИ KIDNEYS
УДК 616.12-008.331.1:616.633.962.3:616.15 DOI: 10.22141/2307-1257.3.17.2016.76537
ПАСТУШИНА A.I., пленовА О.М.
Кафедра пропедевтики внутр1шньо! медицини № 1 НМУ iменi О.О. Богомольца, м. Ки/в, Укра'/на
ВПЛИВ АЛЬБУМШУРП НА СТАН ПЛАЗМОВОГО ГЕМОСТАЗУ У ХВОРИХ НА ППЕРТОЖЧНУ ХВОРОБУ
Резюме. В останн десятир'ччя численнi науков'!роботи присвячено дослдженню iMiHi4H0'i та прогнос-тичноi значимост альбумнури, методв ii виявлення, а також лкувальних заходв, що направлен на боротьбу з даним патологчним станом. Метою роботи було встановити особливост змiн плазмового гемостазу у хворих на ппертончну хворобу залежно вд наявност альбумнури. Матер'юли i методи. Нами було обстежено 113 осб: 14 практично здорових (1-ша група, контроль), 41 хворий на ппертончну хворобу (ГХ) II стадИ iз супутньою альбумнур'ею (2-га група), 58 хворих на ГХII стадИ без супутньоi аль-бумнури (3-тя група). Проводили лабораторн дослдження: активований частковий тромбопластино-вий час, протромбновий ндекс, тромбновий час, фiбриноген, розчинн ф'брин-мономерн комплекси (РФМК), час Х11а-залежного ф'бринол'зу, антитромбн Ill, протен С. Результати. Був виявлений пдвище-ний вмст РФМК, який у 3-й групi хворих на 135 %, а в 2-й груп хворих — на 247 % перевищував конт-рольн'1 значення. При цьому у хворих з альбумнур'ею вiн був набагато вищим навть за показник у груп'1 хворих на ГХ без альбумнури — на 48 %. Час XII-а залежного ф'бринол'зу як у 2-й, так i в 3-й груп'1 був набагато бльшим за норму. Виражен змни вдбувались з боку системи природних антикоагулянтв, що були статистично значущими по вдношенню до групи контролю лише у груп хворих з альбумнур'ею, а у груп хворих без альбумнури вони суттево не вдр'знялись вд групи контролю. Висновки. У хворих на апертон'чну хворобу незалежно вд вираженост альбумнури спостергалось значне пригнчення ф'1бринол'тично1 активност кров'1 та активаци останн'к ланок згортання кров'1 — ф'бриноутворення. На-явнсть альбум'нури асоцювалась з бльш суттевою активацею ф'бриноутворення та поеднувалась iз пригнченням власноi антикоагулянтноi активност кровi, про що свдчило зменшення вмсту антитромбi-ну III та проте'ну С.
Ключов'1 слова: апертон'чна хвороба, альбум'нур'я, м'кроальбум'1нур'1я, плазмовий гемостаз, тром-бофля.
Адреси для листування з авторами:
Пастушина Анна IropiBHa
01601, Украша, м. Кшв, б. Т. Шевченка, 13,
кафедра пропедевтики внутршньо! медицини № 1,
НМУ iменi О.О. Богомольця
E-mail: [email protected]
© Пастушина A.I., Пленова О.М., 2016 © «Нирки», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
Вступ
В ocTaHHi десятирiччя численнi HayKOBi роботи присвяченi дослiдженню клшчно! та прогностич-но1 значимостi альбyмiнyрГi, методiв ii виявлення, а також л^вальних заходiв, що направленi на бо-ротьбу з даним патологiчним станом [3].
Альбyмiнyрiя розглядаеться багатьма дослвд-никами як прояв ендотелiальноl дисфункцп. За бiльшостi патологiчних умов альбyмiнyрiя пов'язана з порyшенням катлярно! стшки клубочка з транскапiлярною втратою альбyмiнy. Пiд термiнами «альбyмiнyрiя» або «мжроаль-бyмiнyрiя» (МАУ) розyмiють екскрещю альбу-мiнy iз сечею в кшькосп, що перевищуе фiзiо-лопчну норму, але нижча вiд меж! чyтливостi методiв, якi зазвичай використовуються [8] (на-приклад, шлях осадження сyльфосалiциловою кислотою), — вiд 30 до 300 мг/добу чи ввд 20 до 200 мкг/хв [6], або ввдношення альбумш/креати-нiн у сечi — 2,5—30 мг/ммоль у чоловтв та 3,5— 30 мг/ммоль у жшок [9].
Уперше дослвдження мжроальбумшурп було запропоновано в 1963 рощ у хворих на цукровий дiабет (ЦД) з метою виявлення перших ознак дiабетичноl нефропатп. Повернулись до цього питання тiльки в 1982 рощ, коли були опубль кованi результати дослiджень, у яких виявили, що пацiенти з ЦД 1-го типу та МАУ мали на-багато бiльший ризик розвитку прогресуючо! хрошчно! нирково! недостатностi та смерть У подальшому ряд дослвдниюв звернули увагу на те, що у хворих на ЦД iз МАУ частше дiагнос-туеться шдвищений артерiальний тиск. Першими, хто затдозрив зв'язок мiж МАУ та ар-терiальною гiпертензiею в пащеилв, якi не страждають вiд ЦД, були H.H. Parving et al. у 1974 рощ [7].
В останш роки широко дискутуеться питання про роль альбумшурп як раннього фактора ризику розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ) [5]. J. Mann et al. на основi багатофактор-ного аналiзy виявили, що МАУ е незалежним фактором ризику розвитку ССЗ. При цьому ввд-носний коефiцiент ризику, що асоцiювався з МАУ, становив 1,59, що значно перевищувало аналогiчний показник (1,40), пов'язаний з тдви-щенням концентраций креатиншу [2]. Навiть дуже низькi рiвнi МАУ сильно корелюють з кардювас-кулярним ризиком [9]. Можна припустити, що альбyмiнyрiя е бiльш раншм та бiльш чутливим маркером пошкодження нирок, нiж рiвень си-роваткового креатиншу. Щлком ймовiрно, що ураження ниркових судин призводить до пошкодження клубочюв i канальцiв нирок, що, у свою чергу, викликае альбумшурш. З цього логiчно випливае, що тi ж фактори ризику, яю призво-дять до розвитку позаниркових ССЗ, можуть ро-бити свiй внесок у патогенез ураження ниркових судин i альбумшурп [2].
Лггературш данi щодо частоти виявлення альбумшурп серед хворих на ГХ без ЦД нечисленш i су-перечливь За даними рiзних aBTopiB, поширенiсть альбумшурп при гшертошчнш хворобi (ГХ) коли-ваеться в дуже широких межах — вщ 3 до 72 %, за-лежно в1д тяжкост1 гшертензп та супутшх захворювань. За спостереженнями 61льшост1 досл1дник1в, у нелiковaних хворих з м'якою й пом1рною артерь альною гiпертензieю (АГ) поширенiсть альбумшурп коливаеться в1д 15 до 40 %, становлячи в середньому близько 25 %. Частота виявлення альбумшурп вище у хворих з уперше д!агностованою АГ i хворих, як1 не отримують aнтигiпертензивнi препарати. Частота виявлення альбумшурп в нелжованих хворих з АГ залежить вщ маси тiлa. Так, наприклад, A. Mimran i J. Ribstein виявили МАУ в 35 % нелжованих хворих з АГ з ожиршням, але лише у 26 % худих хворих з АГ [6].
Для позначення взаемозв'язку серцево-судин-но! системи й нирок введено поняття кардюре-нального синдрому (КРС), визначення та класи-фжацш якого вперше запропонували Ronco та спiвaвт. на всесвггньому конгрес нефрологiв у 2007 рощ. Зпдно з визначенням, КСР — це пато-ф1з1олог1чний розлад серця i нирок, при якому го-стра або хронiчнa дисфункц!я одного з цих оргaнiв призводить до гостро! або хрошчно! дисфункцп 1ншого [5].
Ряд aвторiв вивчили роль МАУ як раннього фактора розвитку КРС та визначили альбумшурш, гшертошю, дислшщемш, ожир1ння, шсуль норезистентнiсть як предиктори кaрдiоренaльного метабол!чного синдрому. МАУ е мaнiфестaцiею й маркером клубочково! гшерфшьтрацИ [5] та визна-чаеться як маркер розвитку системно! ендотель ально! дисфункцп [3]. У свою чергу, гломерулярна гiперфiльтрaцiя е вщображенням пiдвищеного тис-ку в капшярах клу6очк1в [5]. А ендотел!альна дис-функц1я характерна для раншх стaдiй атеросклерозу й безпосередньо пов'язана з тдвищенням серцево-судинного ризику [3].
Ввдомо, що функщя ендотелiю е одним з ви-значальних фaкторiв пiдтримaння гемостатич-ного балансу в оргашзм! людини. Ендотелюцити здaтнi акумулювати природн1 антикоагулянти (антитромбш III, гепарино!ди), активатори та ш-г161тори ф16ринол1зу, фiксувaти на сво!й поверх-н1 фiбриноген, тромбоцити та шш1 компоненти системи згортання кров! [1]. Отже, aльбумiнурiя як ввдображення ендотелiaльноi дисфункцп у хворих на ГХ мае безпосередньо асощюватись ¡з змiнaми гемокоагуляцп, що вiдбувaються в ще! категорп хворих.
Отже, дослщження зв'язку альбумшурп та стану гемостазу може становити цiкaвий об'ект наукового дослщження, що дозволить у подальшому проводи-ти адекватну медикаментозну корекщю.
Мета: встановити осо6ливост1 зм1н про-коагулянтно!, антикоагулянтно! та ф16рино-
30
ПОЧКИ, p-ISSN 2307-1257, e-ISSN 2307-1265
№ 3 (17) • 2016
лгтично! ланок системи гемостазу у хворих на гшертошчну хворобу залежно вщ наявнoстi альбумшурп.
Матер1али i методи
Дoслiдження виконувалось на кaфедpi пропедевтики внутршньо! медицини № 1 Нащо-нального медичного ушверситету iменi О.О. Бо-гомольця, що розташована на бaзi Кшвсько! клжчно! лiкapнi на зaлiзничнoму тpaнспopтi № 2 ПАТ «Укpзaлiзниця». У хoдi дoслiдження нами було обстежено 113 оиб: 14 практично здорових (1-ша група, контроль), 41 хворий на ГХ II стадп iз супутньою МАУ (2-га група), 58 хворих на ГХ II стадп без супутньо! МАУ (3-тя група). Пащенти всiх груп були пopiвняннi за вжом та статтю. Пер-винне обстеження проводили в першу добу тсля гoспiтaлiзaцri хворого. Для верифжацп гшерто-шчно! хвороби та визначення ll стадп застосову-вали загальноклтчш методи обстеження: aнaлiз скарг, анамнестичне та фiзикaльне обстеження, електpoкapдioгpaфiю, електрокардюграфш, ехо-кapдioгpaфiю.
Зaбip кpoвi здшснювали з лжтьово! вени з до-триманням усiх вимог, що висувають до коагулоло-гiчних дoслiджень, тобто тсля 12-годинного голо-дування, полютироловим шприцом у пoлiстиpoлoвi центpифужнi градуйоваш пpoбipки з пробкою, що мютили 1 об'ем стaбiлiзaтopa (3,8% розчину натрш цитрату) i 9 oб'емiв кpoвi. Дослщження, згiднo iз за-гальноприйнятими методиками, проводили в бщнш на тромбоцити плaзмi. Для отримання безтромбо-цитно! плазми цитратну кров центрифугували при швидкoстi 3000 оберпв/хвилину (1500 g) протягом 20 хвилин.
Вивчення активност piзних ланок згортання кpoвi здшснювали шляхом проведення спецiaльних лабораторних дослщжень: активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ), пpoтpoмбiнoвий iндекс (ПТ1), тpoмбiнoвий час (ТЧ), фiбpинoген, poзчиннi фiбpин-мoнoмеpнi комплекси (РФМК), час Х11а-залежного фiбpинoлiзу, антитромбш III (АТ III), проте!н С.
Для вивчення альбумшу й креатиншу в сечi пaцiентiв було використано дiaгнoстич-нi стpiчки, що дозволяли вимipювaти бiлoк у дiaпaзoнi ввд 0,01 до 5 г/л. Для дослвджен-ня використовували свiжу, добре перемша-ну ранкову сечу, зiбpaну в одноразовий чистий посуд. Для штерпретацп pезультaтiв розрахо-вували вщношення aльбумiн/кpеaтинiн, що в iнтеpвaлi 2,5—25 мг/ммоль у чоловтв та 3,5— 25 мг/ммоль у жiнoк вкладаеться в поняття «мь кpoaльбумiнуpiя» або «aльбумiнуpiя».
Статистична обробка даних виконана з ви-користанням метoдiв вapiaцiйнoI статистики, кopеляцiйнoгo aнaлiзу, pеaлiзoвaних у пpoгpaмi Statistica 6.0 (StatSoft, USA). Вipoгiднiсть вщ-мiннoстей сеpеднiх значень показниюв ощ-
нювали за KpnTepieM Манна — Yrrai та Стью-дента. Вiрогiдними вважалися вiдмiнностi при p < 0,05.
Результати дослщження та ix обговорення
У хворих на гшертошчну хворобу незалежно вщ наявностi альбумшурп спостерiгалась акти-ващя окремих ланок згортання кровi (табл. 1), зокрема, тдвищений вмiст РФМК, який у грут хворих на гшертошчну хворобу без альбумшурп на 135 % (p = 0,0001), а в груш хворих на гшертошчну хворобу з супутньою альбyмiнyрieю — на 247 % (p < 0,0001) перевищував контрольш зна-чення, свiдчив про значну активацш останньоi ланки згортання кровi — фiбриноyтворення. При цьому у хворих з альбyмiнyрieю вiн був набагато вищим навiть за показник групи хворих на ГХ без альбумшурп — на 48 % (p = 0,001). Щкаво, що вказаш змши вiдбyвались на фош практично однакового вмiстy фiбриногенy в yсiх дослiджy-ваних групах, тобто не могли залежати безпосе-редньо ввд вмiстy фiбриногенy, а визначались, зокрема, процесами активацп останньоi ланки гемокоагуляцп.
Сyттeвi змiни вiдбyвались у хворих обох досль джуваних груп у фiбринолiзi. Так, Х11а-залежний фiбринолiз як у 2-й, так i в 3-й грут був набагато довшим за норму без сyттeвоi мiжгрyповоi рiзницi (p = 0,2468).
Виражеш змiни вiдбyвались також i з боку системи природних антикоагулянпв. Про-те вказанi змiни були статистично значущими щодо групи контролю лише у грут хворих з альбyмiнyрieю, а у грут хворих без альбумшурп показники суттево не вiдрiзнялись ввд групи контролю. З боку антитромбшу III спостерiга-лось значне пригшчення його активностi у грут хворих з альбyмiнyрiею — на 29 % щодо групи контролю (p = 0,0019) та на 23 % щодо групи хворих без альбумшурп (p = 0,0042). Подiбнi змши спостерпались i з боку системи протешу С. Так, актившсть протешу С в грут з альбyмiнyрiею становила 0,85 ± 0,05, що було на 16 % менше за показник групи контролю (p = 0,0103) та на 20 % менше, шж у грут порiвняння (p = 0,0271). Отже, можна зробити висновок, що наявшсть альбумшурп справляе найбшьш виражений вплив на актившсть природних антикоагулян-тiв, що, у свою чергу, вщбиваеться на активной фiбриноyтворення, вiдображенням чого е рiвень розчинних фiбрин-мономерних комплексiв.
Неоднозначш данi були отриманi нами щодо показника АЧТЧ. Так, у грут хворих на ГХ з альбyмiнyрiею вш практично не вiдрiзнявся ввд показника групи контролю. Натомiсть у гру-пi хворих на ГХ без альбумшурп вш перевищував контрольну групу на23 %, що сввдчило про зсув у бж гiпокоагyляцii. Цей факт можна
якоюсь мiрою пояснити збереженням компен-саторних механiзмiв у вiдповiдь на активащю останньо1 ланки — фiбриноутворення та певним збереженням активност природних антикоагу-лянтiв.
З огляду на неоднозначшсть певних змiн, нами було розраховано шдекси тромбофшп за кожним iз показникiв з подальшим обчислен-ням загального iндексу тромбофшп за О.Й. Гри-цюком [4] (рис. 1).
Рисунок 1.1ндекс тромбофшп за показниками гемостазу в дослджуваних групах Примтка: * — в1ропдна р!зниця з показниками контрольноI групи, р < 0,05.
При розрахунку загального шдексу тромбофь лп за групами показниюв, що вiдображають рiзнi ланки згортання кровi, нами було виявлено, що вiрогiдна вiдмiннiсть мiж групами була лише при порiвняннi iндексу тромбофшп за антикоагулянтами. Можемо зробити висновок, що ця ланка найбшьш страждае при приеднанш альбумшурп.
Висновки
1. У хворих на гшертошчну хворобу незалежно вщ вираженостi альбумшурп спостерiгаеться значне пригшчення фiбринолiтичноl активностi кровi та активащя останнiх ланок згортання кровi — фiбри-ноутворення.
2. Наявнiсть альбумшурп асощюеться з бiльш суттевою активацiею фiбриноутворення та поедну-еться iз пригшченням власно! антикоагулянтно! ак-тивностi кров^ про що свiдчить зменшення вмюту антитромбiну III та протеину С.
Конфлжг iнтересiв. Автори заявляють про вщсут-нiсть конфлiкту iнтересiв.
Рецензенти: Лiзогуб В.Г. — зав. кафедри внутршньо1 медицини № 4 НМУ iменi О.О. Бого-мольця, д.м.н.; проф., Нетяженко В.З. — головний терапевт МОЗ Украши, член-кор. НАМН Украши, д.м.н., проф.
4,50
Згортэльнэ Антикоагулянтна Ф1бринол1тична ланка ланка ланка
Таблиця 1. Значення показниюв гемостазу плазми кров1 в пащент'в досл'1джуваних груп (М ± т)
Показник (референты значення) 1-ша група, контроль(п = 14) 2-га група (п = 41) 3-тя група (п = 58) Р2-3
Згортальна ланка
ТЧ, с (9-12 с) 10,70 ± 0,21 11,53 ± 0,49 12,06 ± 1,01 0,8182
АЧТЧ, с (24-34 с) 29,98 ± 0,87 27,83 ± 1,42 36,76 ± 1,72* 0,0003
РФМК, х 10-2 г/л (3-4 х 10-2 г/л) 4,14 ± 0,16 14,38 ± 1,19*** 9,74 ± 0,90*** 0,001
ПТ1, % (90-105 %) 98,57 ± 1,61 92,45 ± 1,74* 94,4 ± 1,9 0,4652
Фiбриноген, г/л (2-4 г/л) 2,90 ± 0,17 3,06 ± 0,12 2,99 ± 0,12 0,6949
Антикоагулянтна система
Протеш С, НВ (1,0 ± 0,3) 1,01 ± 0,05 0,85 ± 0,05* 1,06 ± 0,06 0,0271
Антитромбш III, % (80-120 %) 94,29 ± 4,65 67,06 ± 4,98** 86,81 ± 3,25 0,0042
Ф'бринол'тична ланка
Час Х11а-залежного фiбринолiзу, хв (5-12 хв) 8,64 ± 0,65 20,41 ± 3,58*** 38,95 ± 10,40*** 0,2468
Примтка: р!зниця показник!в в!рог!дна пор!вняно з такими в контрольнй групi: * — р < 0,05, ** — р < 0,01, *** — р < 0,001.
32
ПОЧКИ, р-^БИ 2307-1257, е-^БИ 2307-1265
№ 3 (17) • 2016
Список л1тератури
1. Баркаган З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза/З.С. Баркаган, А.П. Момот. — М.: Нью-диамед, 2001. — С. 5-296.
2. Веснина Ж.В. Кардиоренальный синдром: современные взгляды на проблему взаимосвязи заболеваний почек и сердечнососудистой системы / Ж.В. Веснина, Ю.А. Арсеньева // Клиническая медицина. — 2012. — № 7. — С. 8-13.
3. Григорян М.А. Микроальбуминурия как специфический прогностический маркер при сердечной недостаточности / М.А. Григорян // Молодой ученый. — 2014. — № 15. — С. 141-144.
4. Грицюк О.Й. Практична гемостазiологiя / О.Й. Гри-цюк, К.М. Амосова, 1.0. Грицюк. — К. : Здоров'я, 1994. — С. 122-125.
5. Минасян А.М. Микроальбуминурия как ранний диагностический маркер кардиоренального синдрома / А.М. Минасян, H.A. Гарегинян // Кровь. — 2014. — № 1(17). — С. 56-59.
6. Преображенский Д.В. Микроальбуминурия: диагностическое, клиническое и прогностическое значение / Д.В. Преображенский, А.В. Маренич, Н.Е. Романова, В.Г. Киктев, Б.А. Сидоренко // Практична ангюлогы. — 2010. — № 8(37). — С. 21-22.
7. Фомина И.Г. Изменения гемодинамики почек и микроальбуминурия у молодых больных артериальной гипертензией / И.Г. Фомина, Е.Н. Гаврилова, Н.Е. Гайдамакина, Т.А. Дьякова, Д.А. Затейщикова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2005. — № 4(3), ч. II. — С. 4-10.
8. Шишкин А.Н. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия/А.Н. Шишкин, М.Л. Лындина//Артериальная гипертензия. — 2008. — Т. 14, № 4. — С. 315-319.
9. Volpe M. Microalbuminuria screening in patients with hypertension: recommendations for clinical practice // Int. J. Clin. Pract. — 2008. — Vol. 62, № 1. — Р. 97-108.
Отримано 15.05.16 Отримано у виправленому вигляд 12.06.16 Прийнято до друку 25.06.16 ■
Пастушина А.И., Пленова О.Н.
Кафедра пропедевтики внутренней медицины № 1 НМУ имени А.А. Богомольца, г. Киев, Украина
ВЛИЯНИЕ АЛЬБУМИНУРИИ НА СОСТОЯНИЕ ПЛАЗМЕННОГО ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ
С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ
Резюме. В последние десятилетия многочисленные научные работы посвящены исследованию клинической и прогностической значимости альбуминурии, методов ее обнаружения, а также лечебных мероприятий, направленных на борьбу с данным патологическим состоянием. Целью работы было установить особенности изменений плазменного гемостаза у больных с гипертонической болезнью в зависимости от наличия альбуминурии. Материалы и методы. Нами было обследовано 113 человек: 14 практически здоровых (1-я группа, контроль), 41 больной с гипертонической болезнью (ГБ) II стадии с сопутствующей альбуминурией (2-я группа), 58 больных с ГБ II стадии без сопутствующей альбуминурии (3-я группа). Проводили лабораторные исследования: активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновый индекс, тромбиновое время, фибриноген, растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК), время ХПа-зависимого фибринолиза, антитромбин III, протеин С. Результаты. Было обнаружено повышенное содержание РФМК, которое в 3-й группе больных на 135 %, а во 2-й группе больных — на 247 % превышало контрольные
значения. При этом у больных с альбуминурией оно было намного выше, чем даже в группе больных с ГБ без альбуминурии, — на 48 %. Время ХПа-зависимого фибринолиза как во второй, так и в третьей группе было намного больше нормы. Выраженные изменения происходили со стороны системы естественных антикоагулянтов, которые были статистически значимыми по отношению к группе контроля только в группе больных с альбуминурией, а в группе больных без альбуминурии они существенно не отличались от показателей группы контроля. Выводы. У больных с гипертонической болезнью независимо от выраженности альбуминурии наблюдалось значительное угнетение фибринолитической активности крови и активация последних звеньев свертывания крови — фибринообразования. Наличие альбуминурии ассоциировалось с более существенной активацией фибринообразования и сочеталось с подавлением собственной антикоагулянтной активности крови, о чем свидетельствовало уменьшение содержания антитромбина III и протеина С.
Ключевые слова: гипертоническая болезнь, альбуминурия, микроальбуминурия, плазменный гемостаз, тромбофилия.
Pastushyna A.I., Plenova O.M.
Department of Propedeutics of Internal Medicine № 1 of the National Medical University named after O.O. Bohomolets, Kyiv, Ukraine
EFFECT OF ALBUMINURIA ON THE STATE OF PLASMA HEMOSTASIS IN PATIENTS WITH ESSENTIAL HYPERTENSION
Summary. In recent decades, numerous scientific works are devoted to the study of the clinical and prognostic significance of albuminuria, methods of its detection, as well as treatment measures aimed at controlling this pathological condition. The objective of this work was to determine the features of changes ofplasma hemo-stasis in patients with essential hypertension (EH), depending on the presence of albuminuria. Materials and methods. We have examined 113 people: 14 apparently healthy ones (group 1, controls), 41 patients with EH stage II with concomitant albuminuria (group 2), 58 patients with EH stage II without concomitant albuminuria (group 3). We have conducted laboratory studies: measured activated partial thromboplastin time, prothrombin index, thrombin time, fibrinogen, soluble fibrin monomer complex (SFMC), time of XIIa-dependent fibrinolysis, antithrombin III, protein C. Results. There was found an increased content of SFMC, which in patients from group 3 was 135 % higher, and in patients of group 2 — 247 % higher than reference values. At that, in patients with
albuminuria, this index was much higher even than in individuals with EH without albuminuria — exceeded by 48 %. Time of XIIa-dependent fibrinolysis in both group 2 and 3 was much longer than normal one. Expressed changes occurred in the system of natural anticoagulants, which were statistically significant in relation to the control group only in patients with albuminuria, and in the group of patients without albuminuria they were not significantly different from the control group. Conclusions. Patients with essential hypertension, regardless of the severity of albuminuria, showed a significant inhibition of fibrinolytic activity of the blood and activation of the last units of blood clotting — fibrin formation. Albuminuria was associated with a more significant activation of fibrin formation and was combined with inhibition of own anticoagulant activity of the blood, as evidenced by the decrease in the content of antithrombin III and protein C.
Key words: hypertension, albuminuria, microalbuminuria, plasma hemostasis, thrombophilia.
