CC BY
53
НАБЛЮДЕНИЯ ИЗ ПРАКТИКИ
ВИДЕО-ЭЭГ МОНИТОРИНГ В ДИАГНОСТИКЕ ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО НЕГАТИВНОГО МИОКЛОНУСА. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
М.Б. Миронов1,2, К.Ю. Мухин1,2, М.Р. Кременчугская2, А.С. Петрухин1
VIDEO-EEG MONITORING IN DIAGNOSIS OF EPILEPTIC NEGATIVE MYOCLONUS. A CLINICAL CASE
M.B. Mironov1,2, KYu. Mukhin12, MR.. Krementchugskaya2, A.S. Petrukhin1
1 — Кафедра неврологии и нейрохирургии педиатрического факультета ГОУ ВПО РГМУРосздрава
2 — Центр детской неврологии и эпилепсии
Эпилептический негативный миоклонус (ЭНМ) — внезапное резкое прерывание тонической мышечной активности, совпадающее по времени с эпилептиформными разрядами на ЭЭГ без предшествующего миоклонического компонента. В статье представлена история болезни пациента с ЭНМ в рамках синдрома псевдо-Леннокса. Выявлены клинико-электроэнцефалографические особенности ЭНМ. Впервые описан эпилептический негативный миоклонус век. Предложен специализированный сценарий проведения видео-ЭЭГмониторинга пациентам с ЭНМ.
Ключевые слова: эпилепсия, эпилептический негативныймиоклонус, видео-ЭЭГмониторинг, псевдоремиссия, синдром псевдо-Леннокса, эпилептическая энцефалопатия.
Epileptic negative myoclonus (ENM) is a sudden abrupt interruption of tonic muscular activity, simultaneous with epileptiform discharges in EEG without a previous myoclonic component. The article presents a case history of a patient with ENM in pseudo-Lennox syndrome.
The clinic and electroencephalographs features of ENM are identified. The epileptic negative eyelid myoclonus is described for the first time. A specific scenario of video-EEG monitoring for patients with ENM is proposed.
Key words: epilepsy, epileptic negative myoclonus, video-EEG monitoring, pseudoremission, pseudo-Lennox syndrome, epileptic encephalopathy.
Эпилептический негативный миоклонус (ЭНМ) — один из частых типов эпилептических приступов у детей — определяется как внезапное резкое прерывание тонической мышечной активности, совпадающее по времени с эпилептиформными разрядами на ЭЭГ без предшествующего миоклонического компонента [15, 28, 30].
Периоды ингибирования мышечной активности, связанные со спайками на электроэнцефалограмме (ЭЭГ), впервые были обнаружены Tassinari и соавт. в 1968 г. [29]. В дальнейшем Карло Альберто Тассинари были описаны кратковременные эпизоды унилатерального падения постурального тонуса, связанные с контралатеральными фокальными спайками на ЭЭГ [33].
© Коллектив авторов, 2009.
Миронов М.Б., Мухин К.Ю., Кременчугская МР., Петрухин А.С. Видео-ЭЭГмониторинг в диагностике эпилептического негативного миоклонуса. Клинический случай Рус. жур. дет. невр.: т. IV, вып. 2, 2009.
Основной клинической особенностью ЭНМ служит внезапная мышечная атония по градиенту силы тяжести. Эпилептический негативный миоклонус может проявляться в виде выпадения предметов из рук или подрагивания конечностей, что приводит к затруднениям письма или ходьбы, а также в виде пассивных кивков, ритмичных ступенчатых приседаний, приступов внезапных падений [3, 7, 8]. Клинические проявления могут быть как унилатеральными, так и билатеральными [30].
ЭНМ следует отличать от неэпилептического негативного миоклонуса (НМ), который также клинически проявляется кратковременным падением мышечного тонуса. Примером НМ служит астерик-
ТОМ IV ВЫПУСК 2 2009
сис, который характеризуется ритмическими периодами ЭМГ-молчания, возникающими с частотой от 6 до 11 Гц, и не сопровождается появлением эпилепти-формной активности на ЭЭГ. Астериксис наблюдается при постгипоксических энцефалопатиях. Он может вовлекать симметричные сегменты тела (например, обе руки), хотя и не всегда синхронно [37]. Астериксис может также проявляться в виде миоклонуса периорбитальной мускулатуры.
Выявление эпилептического негативного миоклонуса требует обязательной регистрации клинико-электроэнцефало-графического коррелята — эпизод снижения мышечного тонуса, возникающий в момент эпилептиформного разряда [30]. Следует иметь в виду, что в некоторых случаях клинические проявления эпилептического негативного миоклонуса могут быть весьма умеренным или практически незаметным, что затрудняет диагностику данного типа приступов.
В качестве клинического примера приводим историю болезни пациента В.Н., 5 лет 3 мес.
Диагноз: синдром псевдо-Леннокса.
Причиной обращения в Центр детской неврологии и эпилепсии послужили жалобы со стороны матери на приступы частых внезапных падений во время стояния или ходьбы, моторную неловкость, повышенную раздражительность.
Дебют заболевания в возрасте 4 лет, когда впервые на фоне полного благополучия во время ночного сна возник приступ тонического напряжения мышц тела длительностью 2-3 мин, который купировался самостоятельно и ребенок уснул. Через 2 ч возник вторично-генерализованный судорожный приступ, который отличался от первого большей длительностью — около 15 мин. На этот раз, помимо тонического напряжения в теле, больше выраженного в правых конечностях, отмечался перекос лица вправо и слюнотечение. Бригадой «скорой помощи» пациент был госпитализирован.
Далее мама пациента стала отмечать эпизоды кивков, «поклонов», падений, которые возникали по несколько раз в час на протяжении всего периода бодрствования. Падение могло быть спрово-
цировано резким изменением положения тела (вставание со стула, начало ходьбы). Кроме того, с частотой 1-2 раза в мес. во время ночного сна в утренние часы у ребенка отмечались вторично-генерализованные судорожные приступы, протекавшие со слов матери в виде тонического напряжения мышц тела с преобладанием справа (в положении лежа на спине вытягивается «в струну», руки вытянуты вдоль тела, кисти сжаты в кулаки и сведены на уровне паха, голова и глаза несколько отведены вверх); длительность эпизода 2-3 мин. Приступы купируются самостоятельно, после чего пациент засыпает.
Ребенок от II беременности (первая закончилась выкидышем на ранних сроках), протекавшей с анемией I—II ст. во второй половине, I срочных самостоятельных родов, оценка по Апгар — 8/9 баллов. Психомоторное развитие на первом году жизни полностью соответствовало возрастным нормам.
При неврологическом осмотре ребенок контактен, инструкции выполняет четко. Было выявлено снижение силы мышц до 4 баллов в правой стопе, усиление коленного и ахиллова рефлексов, положительный симптом Бабинского справа. При общении и предъявлении заданий выявляется легкое снижение интеллекта.
При наблюдении неврологом в Центре детской неврологии и эпилепсии отмечены множественные кратковременные кивки головой («роняет» голову на грудь), наклоны корпуса вперед (поклоны). Наблюдается моторная неловкость: пациент может выронить предмет из рук, как бы «выпуская» его. Однократно, при попытке встать со стула, наблюдалось «каскадное» падение: начало с кивка головой, затем — наклон корпуса вперед, после чего отмечалось подгибание ног в коленных суставах, ребенок быстро «осел» на пол. После падения пациент моментально поднялся, спутанности сознания не отмечалось.
Ранее было проведено рутинное ЭЭГ-исследование, при котором выявлена эпилептиформная активность в лобно-центральных отведениях без четкой сто-ронности.
МРТ головного мозга — структурных изменений не обнаружено.
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
В лаборатории Центра детской неврологии и эпилепсии проведен видео-ЭЭГ мониторинг (ВЭМ) в течение 4 ч с предшествующей депривацией сна. Исследование проводилось в состояниях активного, пассивного бодрствования с проведением функциональных проб и сна.
В ЭЭГ пассивного бодрствования по затылочным отделам регистрировался слабо модулированный альфа-ритм, частота соответствует возрастной норме (9-10 Гц), умеренно дезорганизованный тета-волнами; региональные амплитудные различия ослаблены. Низкоамплитудная бета-активность отмечалась в передних и височных отделах полушарий. При открывании глаз альфа-ритма блокировался.
Эпилептиформная активность в ЭЭГ бодрствования была представлена:
- региональными пик-волновыми комплексами в правой центральной области, в ряде случаев — с распространением на теменную и височную области правого полушария;
- билатерально-асинхронными раз-
рядами комплексов острая-медленная волна, локализованными в центрально-теменно-височных отделах, имеющими следующие особенности: комплексы имеют максимум амплитуды в центральных, вертексных отделах и периодически — в правой центрально-теменно-височной области, а также — опережение островолнового компонента по отведениям правого полушария;
- диффузными разрядами комплексов острая-медленная волна высокой амплитуды, имеющими следующие особенности: региональное начало в правой центральной (центрально-теменной, а в ряде случаев — в центрально-теменно-височной) области с мгновенным билатерально-асинхронным распространением на гомологичные отделы контрала-терального полушария и далее — диф-фузно. Разряды имели максимум амплитуды в центрально-теменно-височных отделах D>S, а также — в передних вер-тексных отделах. В структуре диффузных разрядов просматривалось также отчетливое опережение появления эпилепти-
Рис. 1. Пациент В.Н., 5 лет. Диагноз: синдром псевдо-Леннокса.
В состоянии бодрствования регистрируются диффузные разряды комплексов острая-медленная волна высокой амплитуды, имеющие следующие особенности: региональное начало в правой центральной (центрально-теменной, а в ряде случаев — в центрально-теменно-височной) области с мгновенным билатерально-асинхронным распространением на гомологичные отделы контралатерального полушария и далее — диффузно.
Рис. 2. Пациент В.Н., 5 лет. Диагноз: синдром псевдо-Леннокса.
В ЭЭГ сна значительно нарастает индекс представленности эпилептиформной активности высокой амплитуды, которая чаще всего регистрируется диффузно в виде продолженных групп. Эпилептиформные разряды, как правило, имеют асинхронный характер с запаздыванием сигнала под электродами левого полушария, а также — региональное начало или акцент в правой центральной, центрально-теменной или центрально-теменно-височной области.
формных феноменов по отведениям правого полушария. По своей морфологии указанные разряды схожи с доброкачественными эпилептиформными паттернами детства (ДЭПД). Фрагмент ЭЭГ бодрствования представлен на рис.1.
В ЭЭГ сна значительно нарастает индекс представленности эпилепти-формной активности высокой амплитуды, которая чаще всего регистрируется диффузно в виде продолженных групп. Эпилептиформные разряды, как правило, имеют асинхронный характер с запаздыванием сигнала под электродами левого полушария, а также — региональное начало или акцент в правой центральной, центрально-теменной или центрально-теменно-височной области, а также — передних вертексных отделах. Индекс представленности диффузной эпилептиформной активности во сне более 50%, на отдельных эпохах записи он составляет 100%. Помимо диффузных эпилептиформных разрядов, в ЭЭГ сна регистрировались билатерально-асинхронные разряды в центрально-теменно-
височных областях D>S и региональные ДЭПД в правой центральной области. Дифференцировка сна по стадиям затруднена из-за отсутствия физиологических паттернов сна (рис. 2).
При проведении видео-ЭЭГ мониторинга в состоянии бодрствования зарегистрированы эпизоды внезапного снижения тонуса аксиальной мускулатуры, проявляющиеся в виде кивков головой, легких наклонов головы к правому или левому плечу, коротких пассивных про-пульсивных движений верхней части корпуса (поклоны) или падения вперед, ретропульсивных отклонений корпуса или падений назад из положения сидя на кровати. Направление движений во время пароксизма совпадало с градиентом силы тяжести, движения носили, как правило, «каскадный» характер. Нередко описанные эпизоды отмечались в виде коротких серий (в серии 3-4 стереотипных действия). Однократно наблюдалось внезапное падение ребенка из положения стоя. Указанные двигательные события совпадали по времени с периодами
РУССКИЙ ЖУРНАЛ ДЕТСКОЙ НЕВРОЛОГИИ
НАБЛЮДЕНИЯ ИЗ ПРАКТИКИ
Рис. 3. Пациент В.Н., 5 лет. Диагноз: синдром псевдо-Леннокса.
Эпилептический негативный миоклонус век возникал синхронно с диффузными билатерально-асинхронными разрядами комплексов острая-медленная волна (стрелками показана синхронизация).
ЭМГ-молчания.
Зарегистрированным событиям синхронно соответствовало появление на ЭЭГ разрядов комплексов острая-медленная волна. Резкое снижение мышечного тонуса во всех случаях начиналось строго после острой волны в период появления медленной волны в структуре комплекса острая-медленная волна, что позволило расценить все указанные события в рамках эпилептического негативного миоклонуса.
Наиболее отчетливо эпилептический негативный миоклонус выявлялся при проведении пробы Барре (в вертикальном положении сидя или стоя с поднятыми перед собой на уровень плеч и вытянутыми руками). При проведении данной пробы определялся весь спектр проявлений снижения мышечного тонуса: от едва заметных коротких эпизодов опусканий рук вниз и кивков до «заваливаний» и падений.
Особенно следует отметить выявленный нами клинический феномен негативного миоклонуса век. Периодически наблюдались эпизоды прикрывания глаз,
при которых опускание век носило «каскадный» характер, при этом отмечалось явное замедление поднимания век с кратковременной фиксацией их в положении полуптоза, что отличало данные моторные проявления от обычных мигательных движений. При детальном анализе клинико-электроэнцефалографиче-ского коррелята было установлено четкое соответствие описанных движений век медленноволновому компоненту в структуре комплекса острая-медленная волна, и периоду «молчания» на ЭМГ, что позволило расценить описанный феномен в рамках эпилептического негативного миоклонуса (рис. 3).
Следует указать, что мама пациента, обращая внимание на самые выраженные проявления, смогла отметить менее 50% эпизодов ЭНМ, зарегистрированных в ходе ВЭМ.
На основании жалоб, анамнестических и клинических данных, а также по результатам видео-ЭЭГ мониторинга был установлен диагноз: синдром псевдо-Леннокса. Назначена антиэпилептическая терапия — конвулекс в суточной
дозе 900 мг/сут. На фоне приема конву-лекса в данной дозе отмечено значительное снижение частоты приступов негативного миоклонуса, ночные ВГСП не повторялись. После увеличения дозы конвулекса до 1200 мг/сут приступы купировались в течение 2 мес.
Обсуждение. Появление в клинической картине эпилептического негативного миоклонуса должно настораживать врачей в плане прогноза, так как в большинстве случаев этот тип приступов встречается при достаточно резистентных формах эпилепсии, нередко связанных с нарушением когнитивных функций. ЭНМ может возникать как при идиопатических, так и при симптомати-ческих/криптогенных формах эпилепсии [30]. В группе идиопатических эпи-лепсий он обычно наблюдается у детей с атипичной фокальной эпилепсией детского возраста (синдром псевдо-Леннокса), которая, как известно, отличается резистентностью, включая случаи трансформации из роландической эпилепсии [5, 8, 17, 21, 30]. В детском возрасте ЭНМ также может наблюдаться при синдроме Ландау-Клеффнера, эпилептической энцефалопатии с электрическим эпилептическим статусом медленного сна [3, 31]. ЭНМ может возникать как у детей, так и у взрослых при симптоматических фокальных формах эпилепсии с феноменом вторичной билатеральной синхронизации, чаще при лобной локализации очага [2]. В ряде публикаций анализируются этиологические причины возникновения симптоматических форм эпилепсии с ЭНМ. К ним относят, в том числе и митохондриальные болезни, последствие перинатальной гипоксиче-ски-ишемической энцефалопатии, сосудистые мальформации, прогрессирующие миоклонус-эпилепсии, фокальные корковые дисплазии [20, 34]. Описаны аномалии развития коры, ассоциированные с фокальным ЭНМ [6, 9, 15, 16, 30].
Представленный нами клинический случай показывает как особенности клинических проявлений эпилептического негативного миоклонуса, так и сложность его выявления. В нашем случае в ходе видео-ЭЭГ мониторинга был выявлен эпилептический миоклонус в широком спектре проявлений: кивки головой, легкие наклоны головы к правому или левому плечу, короткие пассивные про-
пульсивные движения верхней части корпуса (поклоны) или падения вперед, ретропульсивные отклонения корпуса или падения назад из положения сидя, однократно отмечалось внезапное падение ребенка из положения стоя.
Указанные разновидности ЭНМ достаточно хорошо изучены и описаны [30]. Важно отметить, что у одного и того же пациента характер и степень выраженности негативного миоклонуса могут варьировать от приступа к приступу. Из этого можно сделать вывод, что, если у пациента выявляется ЭНМ в виде падений, то есть вероятность наличия у него и других проявлений этого типа приступов.
Помимо типичных клинических проявлений в виде моторной неловкости, кивков, поклонов или падений, ЭНМ может проявляться в виде весьма необычных симптомов. В 2000 г. описаны два случая негативного миоклонуса, проявлявшегося в виде внезапных падений и эпизодов недержания кала. Последние возникали вследствие негативного мио-клонуса мышц тазового дна [5].
В нашем клиническом случае применение видео-ЭЭГ мониторирования позволило нам выявить не описанный ранее феномен — эпилептический негативный миоклонус век. Движения век при этом, как и при других клинических проявлениях эпилептического негативного миоклонуса, имели «каскадный» характер и по времени четко совпадали с медлен-новолновым компонентом в структуре комплекса «острая-медленная волна» на ЭЭГ. Совокупность этих факторов позволила четко дифференцировать данный миоклонус век от спонтанных мигательных движений (отсутствие «каскадности», быстрое обратное поднимание века), моторных тиков (активное насильственное зажмуривание глаз, отсутствие электроэнцефалографического коррелята), эпилептического «активного» миоклону-са век (быстрые ритмичные движения век — трепетание и совпадение движения век с полиспайками в структуре диффузного разряда комплексов полипик-волна на ЭЭГ). Клинические проявления ЭНМ век минимально выражены и могут (как в нашем случае) пропускаться как пациентом, его окружением, так и лечащими врачами, приводя к псевдоремиссии — состоянию мнимого благополучия [1]. В
НАБЛЮДЕНИЯ ИЗ ПРАКТИКИ
рамках астериксиса мы нашли описание неэпилептического негативного миокло-нуса век [37].
Следует подчеркнуть сложность клинической оценки и распознавания эпилептического негативного миоклонуса. Описанные выше проявления ЭНМ похожи на симптомы других типов приступов и неэпилептических состояний. Кивки головой могут быть клиническим проявлением миоклонических и тонических приступов; каскадное «заваливание» туловища и головы выявляется при атипичных абсансах; падения наблюдаются при миоклонически-астатических, мио-тонических, тонических приступах и при так называемых приступах падений (drop-attacks), а также при эпилептических синкопах. Негативный миоклонус может иметь неэпилептическую природу — например, астериксис.
Следовательно, только регистрация самого события при проведении ВЭМ и оценка клинико-электроэнцефалогра-фических коррелятов, а не данные анамнеза (описание родителями), может окончательно дать уверенность врачу, с каким именно типом приступов он столкнулся. По нашему мнению, при подозрении на ЭНМ в ходе ВЭМ должны применяться специальные тесты и пробы. К ним можно отнести обязательное тестирование уровня сознания пациента — при ЭНМ изменения уровня сознания, как правило, не отмечается, тогда как при атипичных абсансах — это кардинальный признак. Проба Барре позволяет отличить негативный миоклонус от активного. В первом случае движение конечностей или туловища направлено по градиенту силы тяжести, т. е. вниз, а миоклонические приступы характеризуются «вздрагивающими» движениями, не зависящими от силы тяжести. В случаях кивков и подергиваний в руках важна смена положения пациента из вертикального в горизонтальное (лежачее). В расслабленном состоянии проявления негативного миоклонуса не будут заметны, тогда как повышение тонуса в случае активного миоклонуса или тонических приступов будет очевидно. Для дифференцированного анализа приступов падений важны как клинические детали, так и ЭЭГ-паттерн приступа. Для ЭНМ более характерен постепенный каскадный характер опускания туловища, в
ряде случаев пациенты могут удержать равновесие; при миоклонически-астати-ческих приступах в начале будет заметна фаза активного миоклонуса и только затем атония («удар под колени»); для тонических приступов характерно резкое напряжение тонуса тела с вытягиванием вперед рук и быстрое неконтролируемое падение. В случаях неэпилептического НМ синхронно не будут отмечаться эпилептиформные разряды на ЭЭГ.
Эпилептический негативный миокло-нус при разных формах эпилепсии может сочетаться с другими видами приступов — аксиальными спазмами, атоническими, абсансами, миоклоническими, генерализованными тонико-клониче-скими приступами, а также с фокальными моторными, часто — «роландическо-го» типа [16], что важно при уточнении диагноза.
Полиграфическая запись, включающая синхронный ЭЭГ-ЭМГ-мониторинг, долгое время являлась общепризнанным методом для выявления эпилептического негативного миоклонуса. Диагностическим критерием является начало периода ЭМГ-молча-ния, следующего за высшей точкой острой волны и до начала медленной волны на ЭЭГ [30]. По нашему мнению, в настоящее время наиболее информативным методом диагностики ЭНМ служит длительное видео-ЭЭГ мониторирование (с дополнительным каналом ЭМГ) с обязательным тестированием уровня сознания пациентов и проведением специальных проб в состоянии бодрствования и включением сна, позволяющее оценить весь спектр клинических проявлений ЭНМ, выявить их электроэнцефалографические корреляты, а также проанализировать интериктальную эпи-лептиформную активность.
На основании нашего опыта мы предлагаем сценарий проведения ВЭМ пациентам с подозрением на наличие у них ЭНМ:
1. Физиологические состояния — активное и пассивное бодрствование, сон
2. Специальные тесты в момент эпи-лептиформных разрядов на ЭЭГ
A. Тестирование уровня сознания
B. Тестирование в пробе Барре
C. Периодическая смена положения пациента — стоя, сидя, лежа.
Тот факт, что эпилептический негативный миоклонус часто наблюдается при
эпилептических энцефалопатиях, симптоматических «катастрофических» эпи-лепсиях, диктует необходимость максимально тщательного углубленного обследования пациентов. Обследование должно включать продолженный ВЭМ по специальному сценарию в динамике, МРТ головного мозга по программе эпилептологического сканирования, генетическое консультирование. Для исключения развития эпилептического статуса медленного сна пациентам с ЭНМ необходимо проведение ЭЭГ мониторинга сна.
Представленный клинический случай и анализ литературы доказывают высокую диагностическую ценность видео-ЭЭГ мониторинга у больных эпилепсией.
Метод позволяет выявить и детально проанализировать весь спектр клинических и электроэнцефалографических феноменов, что, безусловно, является важным в плане установления диагноза, динамического наблюдения за пациентом и оценки эффективности терапии. Крайне важно выявление эпилептического негативного миоклонуса на ранних стадиях, так как этот тип приступов является симптомом многих тяжелых форм эпилепсии. Нами представлена особая разновидность ЭНМ — эпилептический негативный миоклонус век.
Библиография
1.Миронов М.Б., Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Холин А.А. Контроль эффективности лечения пациентов с юношескими формами идиопатической генерализованной эпилепсии и состояние «псевдоремиссии» // Журн неврол психиатр. — 2005. — Т. 105(8). — С. 24-28.
2.Мухин К.Ю., Миронов М.Б., Тысячина М.Д., Алиханов А.А., Петрухин А.С. Электро-клиническая характеристика больных симптоматической фокальной эпилепсией с феноменом вторичной билатеральной синхронизации на ЭЭГ // Русский журнал детской неврологии. — 2006. — Т. 1. — выпуск 1. — С. 6-17.
3.Мухин К.Ю., Петрухин А.С. Идиопатические формы эпилепсии: систематика, диагностика, терапия. — М.: Арт-Бизнес-Центр, 2000. — 319 с.
4.Auvin S., Derambure P., Cassim F., Vallee L. Myoclonus and epilepsy: diagnosis and pathophysiology // Rev Neurol (Paris). — 2008. — V. 164(1). — P. 3-11.
5.Capovilla G., Rubboli G., Beccaria F., Meregalli S., Veggiotti P., Giambelli P.M., Meletti S., Tassinari C.A. Intermittent falls and fecal incontinence as a manifestation of epileptic negative myoclonus in idiopathic partial epilepsy of childhood // Neuropediatrics. — 2000. — V. 31(5). — P. 273-275.
6.Colamaria V., Grimau-Merino R., Sgro V., et al. Epilessia focale con stato di punta-onda continua in sonno lento: asterixis critico in soggetto con emipachigiria // Boll. Lega Ital Epil. — 1989. — V. 66/67. — P. 267-268.
7.Colamaria V., Sgro V., Caraballo R., et al. Status epilepticus in benign rolandic epilepsy manifesting as anterior operculum syndrome // Epilepsia. — 1991. — V. 32(3). — P. 329-4.
8.Dalla Bernardina B., Fontana E., Michelizza B., Colamaria V., Capovilla G., Tassinari C.A. Partial epilepsies of childhood, bilateral synchronization, continuous spike-wave during slow sleep / In: Manelis J., Bental E., Loeber J.N., Dreifuss F.E., editors. Advances in epileptology. XVIIth Epilepsy International Symposium. — Raven Press, New York, 1989. — P. 295-302.
9.Dalla Bernardina B., Perez-Jimenes A., Fontana E., et al. Electroencephalographic findings associated with cortical dysplasias / In: Guerrini R., Andermann F., Canapicchi R., Roger J., Pfanner P., editors. Dysplasias of the cerebral cortex and epilepsy. — Raven Press, New York, 1995.
10.De Saint-Martin A., Petiau C., Massa R., Maquet P., Marescaux C., Hirsch E., Metz-Lutz M.N. Idiopathic rolandic epilepsy with «interictal» facial myoclonia and oromotor deficit: a longitudinal EEG and PET study // Epilepsia. — 1999. — V. 40(5). — P. 614-20.
11.Fejerman N. Myoclonus and epilepsies // Rev Neurol (Paris). — 1991. — V. 147(12). — P. 782-97.
12.Fernandez-Torre J.L., Otero B. Epileptic negative myoclonus in a case of atypical benign partial epilepsy of childhood: a detailed video-polygraphic study // Seizure. — 2004. — V. 13(4). — P. 226-34.
13.Gambardella A., Aguglia U., Oliveri R.L., Pucci F., Zappia M., Quattrone A. Photic-induced epileptic negative myoclonus: a case report // Epilepsia. — 1996. — V. 37(5). — P. 492-4.
РУССКИЙ ЖУРНАЛ ДЕТСКОЙ НЕВРОЛОГИИ
НАБЛЮДЕНИЯ ИЗ ПРАКТИКИ
14.Gambardella A., Aguglia U., Oliveri R.L., Pucci F., Zappia M., Quattrone A. Photic-induced epileptic negative myoclonus: a case report // Epilepsia. — 1996. — V. 37(5). — P. 492-4.
15.Guerrini R., Dravet C., Genton P., et al. Epileptic negative myoclonus // Neurology. — 1993. — V. 43(6). — P. 1078-83.
16.Guzzetta F., Battaglia D., Lettori D., Deodato F., Sani E., Rando T., Ricci D., Acquafondata C., Faienza C. Epileptic negative myoclonus in a newborn with hemimegalencephaly // Epilepsia. — 2002. — V. 43(9). — P. 1106-1109.
17.Kanazawa O., Kawai I. Status epilepticus characterized by repetitive asymmetrical atonia: two cases accompanied by partial seizures // Epilepsia. — 1990. — V. 31. — P. 536-43.
18.Matsunaga K., Uozumi T., Akamatsu N., Nagashio Y., Qingrui L., Hashimoto T., Tsuji S. Negative myoclonus in Creutzfeldt-Jakob disease // Clin Neurophysiol. — 2000. — V. 111(3). — P. 471-476.
19.Meletti S., Tinuper P., Bisulli F., Santucci M. Epileptic negative myoclonus and brief asymmetric tonic seizures. A supplementary sensorimotor area involvement for both negative and positive motor phenomena // Epileptic Disord. — 2000. — V. 2(3). — P. 163-168.
20.Nabbout R., Dulac O. Epileptic encephalopathies: a brief overview // J Clin Neurophysiol. — 2003. — V. 20. — P. 393-397.
21.Oguni H., Sato F., Hayashi K., Wang P.J., Fukuyama Y. A study of unilateral brief focal atonia in childhood partial epilepsy // Epilepsia. — 1992. — V. 33(1). — P. 75-83.
22.Parmeggiani L., Seri S., Bonanni P., Guerrini R. Electrophysiological characterization of spontaneous and car-bamazepine-induced epileptic negative myoclonus in benign childhood epilepsy with centro-temporal spikes // Clin Neurophysiol. — 2004. — V. 115(1). — P. 50-8.
23.Rubboli G., Tassinari C.A. Negative myoclonus. An overview of its clinical features, pathophysiological mechanisms, and management // Neurophysiol Clin. — 2006. — V. 36(5-6). — P. 337-43.
24.Shibasaki H., Hallett M. Electrophysiological studies of myoclonus // Muscle Nerve. — 2005. — V. 31(2). — P. 157-74.
25.Shibasaki H. Clinical neurophysiology of movement disorders // Rinsho Shinkeigaku. — 2002. — V. 42(11).
— P. 1095-1097.
26.Shibasaki H. Physiology of negative myoclonus // Adv Neurol. — 2002. — V. 89. — P. 103-103.
27.Shirasaka Y., Mitsuyoshi I. A case of epileptic negative myoclonus: therapeutic considerations // Brain Dev.
— 1999. — V. 21(3). — P. 209-912.
28.Tassinari C.A., Michelucci R., Rubboli G. Negative epileptic myoclonus // Mov Disord. — 1990. — V. 5(Suppl 1). — P. 44.
29.Tassinari C.A., Regis H., Gastaut H. A particular form of muscular inhibition in epilepsy: the related epileptic silent period (R.E.S.P.) //Proc Aust Assoc Neurol. — 1968. — V. 5(3). — P. 595-602.
30.Tassinari C.A., Rubboli G., Parmeggiani L., Valzania F., Plasmati R., Riguzzi P., Michelucci R., Volpi L., Passarelli D., Meletti S., et al. Epileptic negative myoclonus // Adv Neurol. — 1995. — V. 67. — P. 181-197.
31.Tassinari C.A., Rubboli G., Volpi L., Billard C., Bureau M. Electrical status epilepticus during slow sleep (ESES or CSWS) including acquired epileptic aphasia (Landau-Kleffner syndrome) / In: Roger J., Bureau M., Dravet C., Genton P., Tassinari C.A., Wolf P., editors. Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence, 3rd ed. John Libbey & Co: London, 2002. — P. 265-83.
32.Tassinari C.A., Rubboli G. Cognition and paroxysmal EEG activities: from a single spike to electrical status epilepticus during sleep // Epilepsia. — 2006. — V. 47 (Suppl 2). — P. 40-43.
33.Tassinari C.A. New perspectives in epileptology. Trends in Modern Epileptology. Proceedings of the International Public Seminar on Epileptology Japanese Epilepsy Association, Tokyo. — 1981. — P. 42-59.
34.Werhahn K.J., Noachtar S. Epileptic negative myoclonus / In: Luders H.O., Noachtar S., editors. Epileptic seizures. Pathophysiology and clinical semiology. Philadelphia: Churchill Livingstone, 2000. — P. 473-483.
35.Yamanouchi H., Arima M. Negative myoclonus // Nippon Rinsho. — 1993. — V. 51(11). — P. 2995-2999.
36.Yang Z., Liu X., Qin J., Zhang Y., Bao X., Chang X., Wang S., Wu Y., Xiong H. A study on epileptic negative myoclonus in atypical benign partial epilepsy of childhood // Brain Dev. — 2008, Jun 16.
37.Young R.R., Shahani B.T Asterixis: one type of negative myoclonus / In: Fahn S., Marsden C.D., Van Woert M.H., editors. Myoclonus //Advances in neurology. — V. 43. — New York: Raven Press, 1986. — P. 137-156.
