CC BY
43
Научный обзор
Scientific Review
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.234-002-02:615.816.2 ВОЛОЩУК P.P.
Льввський нацюнальний медичний ун/верситет¡м. Данила Галицького, кафедра анестезюлогн та ¡нтенсивно! терапн
ВЕНТИЛЯТОР-АСОЩЙОВАНИЙ TPAXEOBPOHXiT:
ОГЛЯД ЛПЕРАТУРИ
Резюме. В лтературному оглядi тдсумовано дат про етдемшлогж, патогенез, дiагностuку, лжування та профлактику вентилятор-асоцШованого трахеобронхту. Розглянуто питання взаемозв'язку вен-тилятор-асоцшованого трахеобронхту та вентилятор-асоцШовано1 пневмони.
Ключовi слова: тривала штучна вентиляцш легень, вентилятор-асоцшований трахеобронхт, вентиля-тор-асоцшована пневмотя.
Вступ
Iнтубaцiя трахе! та тривала штучна вентиляцiя легень наражае пащенпв на ризик серйозних шфек-цшних ускладнень, яю в сучаснш науков1й л1тератур1 об'еднують пщ назвою «вентилятор-асоцшоваш рес-п1раторн1 шфекцГ!» (ВАР1). Цей терм1н охоплюе дв1 окрем1 нозолог1чн1 одиниц1: вентилятор-асоц1йовану пневмонго (ВАП) i вентилятор-асоц1йований трахеобронхт (ВАТ), як1 водночас е ланками единого пато-лог1чного процесу.
Питання диагностики, профглактики i л1кування вентилятор-асоцшовано! пневмони висвiтленi в ль тературi достатньо широко. Натомiсть вентилятор-асоцшований трахеобронх1т донедавна залишався поза увагою дослщниюв. Зокрема, ВАТ не згадано у «Рекомендацгях з лiкування нозокомГально! та вен-тилятор-асоцшовано! пневмони» Американського торакального товариства й Американського товари-ства з вивчення iнфекцiйних захворювань, якг були опублiкованi у 2005 р. [5].
Науковий iнтерес до ВАТ значно зрю тсля того, як результати низки опублжованих у 2008 р. рандо-мiзованих дослщжень [1, 6] дали пщставу розглядати профiлактику i лiкування ВАТ як новий напрямок у попередженш ВАП, а отже, як шлях до зниження атрибутивно! летальносп внаслщок вентилятор-асо-цiйованих iнфекцiй.
У цьому оглящ лiтератури пщсумовано опублжо-ванi дат про епiдемiологiю, етiологiю, патогенез, ль кування та профiлактику ВАТ.
Визначення та д!агностичн! критерй'
Пгд вентилятор-асоцшованим трахеобронхiтом розумГють гнГйний трахеобронхiт, який розвинувся не ранiше нгж через 48 годин тсля початку штучно! вентиляци легень (ШВЛ).
Бшьшють авторiв погоджуються, що пiдставою для даагнозу ВАТ е наявнiсть гнГйних видГлень Гз ди-
хальних шляхГв, позитивний результат мжробюлопч-ного дослГдження цих видГлень та клГнГчнГ ознаки ш-фекцГ! за вщсутносп клГнГчних i параклГнГчних ознак пневмони. Однак утфжованих дГагностичних крите-рГ1в ВАТ на цей момент немае, i рГзш дослщники ке-руються рГзними дГагностичними шкалами. Водночас критерГ! ВАТ певною мГрою накладаються на дГагнос-тичш критерГ! ВАП, i диференщацгя мгж ВАТ i ВАП залишаеться предметом наукових дебатГв.
Центр лГкування i профГлактики захворювань США (CDC) рекомендуе так1 даагностичш критерГ! трахеобронхту [15]:
1. Принаймш два з клшГчних симптомГв, якщо вони не мають альтернативно! причини (поява або посилення гнГйних видГлень Гз дихальних шляхГв, ri-пертермгя понад 38 °C, кашель, волоп або сух1 хрипи).
2. Принаймш один Гз мжробюлопчних критерь !в (позитивний результат посГву аспГрату з трахе! або бронхоскопГчного аспГрату, позитивний результат аналГзу видГлень Гз дихальних шлях1в на антиген збуд-ника).
3. Вщсутшсть шфшьтративних тГней на рентгено-грамГ грудно! клГтки.
КритерГ! CDC не були валщоваш i не перегляда-лися вГд 1988 р., вони не призначеш для обстеження пацГентГв на штучнГй вентиляцГ! легень i частково Грунтуються на симптомах, яю на фонГ ШВЛ стають неспецифГчними та неГнформативними (кашель, аус-культативнГ змГни). З цих причин бшьшють авторГв вважае критерГ! CDC недостатньо чутливими та спе-цифГчними для дГагностики ВАТ [19, 24].
Тому навиъ у дослщженнях, яю проводилися на територГ! США, часто застосовуються модифжоваш критерГ! диагностики ВАТ. Зокрема, Dallas та ствавт.
© Волощук Р.Р., 2014 © «Медицина невщкладних сташв», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
вГдмовилися вщ мало1нформативних аускультатив-них i клшГчних симптом1в i запропонували таю д1а-гностичн1 критерГ! ВАТ [33]:
1. ШВЛ через ендотрахеальну трубку протягом принаймш 48 год.
2. Температура тГла > 38,3 або < 36,0 °C.
3. Поява або збГльшення кiлькостi гнiйних видь лень i3 трахе!.
4. КонцентрацГя бакгерiй в аспiрованому з трахе! матерiалi > 105 КУО/мл.
5. Вщсутнють нових чи прогресуючих шфГльтра-тивних тiней на рентгенограмi грудно! клiтки.
Shahin та спiвавт. застосовували модифжова-нi критерГ! ВАТ: збГльшення кiлькостi мокротиння, лейкоцитоз > 11 або < 4, температура тГла > 38,0 або
< 36,0 °C [28].
У дослщженнях L. Palmer та ствавт. (США) засто-совуються максимально спрощенi критерГ! дГагности-ки ВАТ, Гз яких виключено всГ дiагностичнi ознаки, якГ, на думку авторГв, можуть мати багатофакторне походження i знижувати специфГчнГсть дГагностики. КритерГ! ВАТ за Palmer та ствавт. [1]:
1. ВидГлення гншного мокротиння в об'емГ > 2 мл за 4 години.
2. Наявнють мжрооргашзмГв у мазку мокротиння за Грамом.
Щ критерГ! розроблеш на основ, серГ! проведених авторами попередшх дослГджень [30] i передбачають застосування единого протоколу аспГрацГ! видГлень Гз дихальних шлях1в. КритерГ! дГагностики ВАТ за Palmer е максимально чутливими, найбГльш прости-ми для клГшчного застосування. У цих дГагностичних критергях свГдомо не враховуються системш ознаки ГнфекцГ!, якг, на думку авторГв, мають надто багато-факторний генез.
D. Craven та ствавт. (США) запропонували так, критерГ! ВАТ [5]:
1. Будь-який з клшГко-лабораторних критерГ!в (ri-пертермгя > 38 °С; лейкоцитоз > 12 Г/л; лейкопенгя
< 4 Г/л).
2. Поява гншних видГлень Гз дихальних шляхГв або змГна характеру цих видГлень.
3. Вщсутнють нових шфГльтративних тГней на рентгенограмГ органГв грудно! клики.
4. ДослГдження аспГрату з трахе! (полГморфно-ядернГ нейтофГли та/або бактерГ! у мазку за Грамом; позитивний результат натвкГлькГсного посГву (по-мГрний або значний рГст); бактершне навантаження
> 105-6 КУО/мл).
У дослщженнях S. Nseir (ФранцГя) застосовуються такГ критерГ! ВАТ [6, 14, 21]:
1. ВидГлення гншного мокротиння.
2. ПпертермГя (> 38,3 °С) за вщсутностГ шшо! Гден-тифжовано! причини.
3. МГкробне навантаження аспГрату з трахе!
> 105 КУО/мл.
4. Вщсутнють шфГльтративних тГней на рентгенограмГ грудно! клики.
У 2009 р. опублжовано консенсус «Визначення, лкування i профГлактика нозокомГально! пнев-монГ!: европейська перспектива» спГльно! робочо!
групи бвропейського pecnipaTopHoro товариства (European Respiratory Society — ERS), бвропейсько-го товариства клшГчно! мжробюлогп та iнфeкцiйних захворювань (European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases — ESCMID) та бвропей-ського товариства штенсивно! терапГ! (European Society of Intensive Care Medicine — ESICM) [9]. У цьому документ групою eкcпepтiв запропонова-но тaкi кpитepГi вeнтилятop-acoцiйoвaнoгo трахео-бpoнхiту:
1. Поява гнГйних видГлень i3 трахе! через > 48 годин з моменту гocпiтaлiзaцГi чи початку штучно! вентиля-mi легень.
2. Принаймш двГ клшжо-лабораторш ознаки (гiпepтepмiя > 38,5 °C або гiпoтepмiя < 36 °C, лейкоцитоз > 12 • 109/л, позитивний результат посГву мокротиння (> 103 КУО/мл, якщо зразок отримано захищеною щГткою, або > 105 КУО/мл, якщо зразок отримано методом астрацп з трахе!).
3. Вщсутнють нових шфГльтративних тшей, якГ можуть свщчити про пневмонГю.
4. Вщсутнють альтернативних причин гарячки.
Як бачимо, мГж експертами Гснують значнГ роз-
бганосй в пГдходГ до дГагностики ВАТ. БГльшють до-слГдникГв погоджуються, що умовою встановлення дГагнозу ВАТ е гнГйнГ видГлення з дихальних шляхГв за вщсутносп рентгенологГчних змш, а також певнГ кль шчш та лабораторнГ критерГ!, однак конкретш пщхо-ди до дГагностики ВАТ рГзняться у рГзних дослщжен-нях. Одним Гз контраверсГйних питань у дГагностит вентилятор-асоцГйованих респГраторних ГнфекцГй е оптимальний метод взяття матерГалу з дихальних шляхГв на мжробюлогГчне дослщження: ендотрахе-альна астрацГя, захищена щГточка чи бронхоальвео-лярний лаваж.
Еп1демюлопя та етюлопя
За даними рГзних авторГв, частота ВАТ серед патенпв, яким проводиться тривала ШВЛ, становить вщ 1,4 до 37 %. Така значна розб1жнють певною мГрою пояснюеться вГдсутнГстю унГфГкованих дГагностичних критерГ!в ВАТ.
Результати дослГджень ВАТ, яю були опублГкованГ до 2010 р., пщсумовано у метааналГзГ Agrafiotis та ствавт. [3]. З'ясовано, що ВАТ розвиваеться в 11,5 % патенпв, яким протягом понад 48 годин проводиться ШВЛ. Приеднання ВАТ у патенпв як хрурпчного, так i терапевтичного профГлГв призводить до вГрогщ-ного збГльшення тривалосп ШВЛ та тривалостГ лжу-вання у вГадГлент штенсивно! терапГ! (В1Т), а також пГдвищуе вартГсть лжування.
ДанГ бГльш пГзнГх дослГджень загалом вГдповГдають результатами метааналГзу Agrafiotis та ствавт. [3]. Зо-крема, за даними дослщження Craven та ствавт. [17], вентилятор-асоцшований трахеобронхГт розвинув-ся в 11 % патенпв (чисельтсть групи — 188), яким проводилася тривала ШВЛ, i у третиш випадкГв ВАТ прогресував до ВАП. Приеднання ВАТ призводило до вГрогщного збГльшення тривалостГ лГкування у В1Т i кГлькостГ днГв ШВЛ, однак не впливало на леталь-нють.
За даними Dallas та ствавт. [33], частота ВАТ у В1Т змшаного типу становила 1,4 % (чисельшсть групи — 2000), i у третиш випадкГв ВАТ прогресував до ВАП. Приеднання ВАТ не впливало на летальнГсть.
За даними Shahin та спГвавт. [28], частота ВАТ у В1Т змГшаного типу становила 18 % (загальна чисельшсть групи — 267 пацГентГв). У бГльшосп випадкГв ВАТ розвивався протягом перших 6 дшв ШВЛ. Приеднання ВАТ було пов'язане з бГльшою тривалютю лГкування у В1Т. Автори цього дослщження також виявили, що вГрогщними факторами ризику розвитку ВАР1 е Гмуносупрес1я i первинне захворювання орга-нГв дихання на момент гостталГзацп.
За даними Karvouniaris та спГвавт. [34], приеднання ВАТ зафжсовано у 18 % пацГентГв, яким проводили тривалу ШВЛ (загальна чисельшсть — 236). Пщтвер-джено, що ВАТ подовжуе тривалють лГкування у В1Т.
Результати бГльшосп дослщжень вказують, що приеднання ВАТ не е самостшним чинником пщ-вищення летальностГ. Однак летальнГсть пацГентГв Гз ВАТ Гстотно зростае, якщо включити до те! групи тих хворих, у яких згодом розвинулася ВАП. 1з цього можна зробити висновок, що ВАТ впливае на летальнГсть опосередковано — як чинник ризику ВАП.
За узагальненими даними метааналГзу Agrafiotis та спГвавт. [3], грампозитивш мГкроорганГзми е збудни-ками ВАТ у 25 % випадкГв, грамнегативш — у 75 %. Майже у 21 % випадкГв етюлопя ВАТ е жшмжроб-ною. НайчастГшими збудниками ВАТ е Pseudomonas aeruginosa (27 %), Acinetobacter spp. (18 %), метици-лш-резистентний Staphylococcus aureus (14 %,) мети-цилш-чутливий Staphylococcus aureus (6 %), Klebsiella spp. (5 %) Escherichia coli (5 %), Enterobacter spp. (4 %), Serratia spp. (4 %). Аналопчш дан про етюлогго ВАТ отримано у бГльш пГзнГх дослщженнях [17, 28, 33, 34].
Видова структура збудникГв ВАТ у рГзних лжу-вальних закладах може Гстотно вщрГзнятися, тому ак-туальним е вивчення локального мГкробного спектра ВАТ у кожному В1Т. У вивчених нами публжац1ях не-мае даних про етГологГчний спектр ВАТ в Укра'шГ
Патогенез
D. Craven, S. Nseir, L. Palmer, J. Dallas та низка ш-ших дослщниюв пщтримують постулат, за яким ВАТ е окремою нозолопчною одиницею i водночас про-м1жною ланкою в патогенезГ вентилятор-асоцшова-но! респГраторно! ГнфекцГ!, яка призводить до сташв вГд мжробно! колонГзацГ! нижнГх дихальних шлях1в до ВАП.
Основним джерелом бактерГального ГнфГкування нижнГх дихальних шлях1в е ротоглотка i шлунок. Протягом перших годин тсля штубацГ! трахе! практично у всГх пацГентГв вщбуваеться колонГзац1я ротоглотки мГкрофлорою вщдалення штенсивно! терапГ!, яка часто е полГрезистентною до протимГкробних препара-тГв [4]. Процес колонГзацГ! призводить до порушення низки захисних механГзмГв: травмування слизових пГд час штубацГ!, порушення ковтання внаслГдок седацГ!, сповГльненого слиновидГлення.
Основним чинником, який обумовлюе проник-нення бактерГй у нижш дихальнГ шляхи, е ендотрахе-
альна трубка. БактерГ! можуть проникати у нижш дихальнГ шляхи як через просвГт трубки, так i з секретом, який просочуеться м1ж манжетою трубки i стшкою трахе!, через складки полГхлорвшГлово! манжети.
1нтубац1я трахе! порушуе низку захисних механГзмГв дихальних шляхГв. Ендотрахеальна трубка усклад-нюе елГмГнацГю секрету i бактерГй Гз бронхГального дерева, блокуючи кашель i мукоцилГарний клГренс. Манжета ендотрахеально! трубки вже у першГ 24 го-дини спричиняе механГчне ушкодження слизово! оболонки.
Припускають, що вагомим чинником у патогенезГ вентилятор-асоцшованих шфекцш нижнГх дихальних шляхГв е формування бГоплГвки на поверхш ендотрахеально! трубки i слизово! оболонки ротово! порожнини [11, 16, 24]. БюплГвкою називають коло-нГ! бактерГй Гз повГльним ростом, зануреш в товщу глГкокалГксу (екзополГсахаридГв). За даними Gil-Perotin та спГвавт. [16], бюплГвка присутня в ендо-трахеальнГй трубцГ в 95 % випадкГв, причому в 56 % випадкГв у бюплГвщ присутнГ ri самГ органГзми, якГ висГюються з ендотрахеального аспГрату. У бГоплГвцГ за рахунок високо! щГльностГ розташування бактерГй ефектившше реалГзуеться механГзм quorum sensing бактерГй, це обумовлюе продукуванню чинниюв вГ-рулентностГ i ГнтенсивнГший вихвд бактерГй за меж1 бГоплГвки у прилеглГ анатомГчнГ дГлянки. ГлГкокалГкс утруднюе проникнення в бГоплГвку антибГотикГв, тому для знищення бактерГй у бГоплГвцГ потрГбна у 10—100 разГв вища концентрацГя антибГотика, н1ж для знищення вГльних бактерГй. Цим пояснюеться, що мГкроорганГзми виявляються у бГоплГвцГ в 50 % пацГентГв Гз ВАП, незважаючи на адекватну антибю-тикотератю [16].
1мовГрнГсть переходу колонГзацГ! нижнГх дихальних шляхГв в шфекцго визначаеться, з одного боку, кГльюстю i вГрулентнГстю збудникГв, якГ потрапили у бронхГальне дерево, а з шшого — ефективнГстю захисних чинниюв, до яких належить мукоцилГарний клГренс, полГморфноядерш лейкоцити i макрофаги, вщповщш цитокГни, антитГла (IgM, IgG та IgA) i комплемент. Якщо ефектившсть захисних механГзмГв недостатня, вГдбуваеться прогресування вГд колонГзацГ! дихальних шляхГв до ВАТ i надалГ до ВАП.
Патогенетичний зв'язок мГж ВАТ i ВАП мае низку пГдтверджень. S. Nseir та спГвавт. продемонстрували ГдентичнГсть збудникГв ВАТ i ВАП у пацГентГв, у яких ВАТ прогресував до ВАП. Водночас приблизно у двох третинах випадкГв ВАП розвиваеться без пром1жно! ланки у формГ ВАТ [3, 14, 28, 33].
Проф1лактика ВАТ
НайбГльш ефективним засобом профГлактики вентилятор-асоцГйованих респГраторних ГнфекцГй е ранне вщлучення вГд ШВЛ. Про це свщчить значно нижча частота респГраторних нозокомГальних Гнфек-цГй у випадках, коли для корекцГ! дихально! недо-статностГ застосовувалася неГнвазивна ШВЛ. Засто-сування ефективних протоколГв раннього вщлучення вГд ШВЛ е плГдним напрямком дослГджень, однак у певних групах пацГентГв Гз глибоким Г стГйким пору-
шенням свщомосп ранне вщлучення е недоцшьним або неможливим.
Багатооб1цяючим напрямком профшактики ВАР1 е модифжац1я ендотрахеальних трубок. Зокрема, у рандом1зованому дослщженш Kollef та сп1вавт. [26] показано, що застосування ендотрахеальних трубок 3i ср1бним покриттям забезпечуе зниження абсолютного ризику ВАП на 2,7 %. Метааналiз Dezfulian та спiвавт. [27] продемонстрував ефективнiсть аспiрацïï секрету з пщзв'язкового простору для профiлактики ранньо! ВАП. Lorente та спiвавт. продемонстрували вiрогiдне зниження ризику ВАП при застосуванш ендотрахеальних трубок iз надтонкою полiуретановою манжетою, яка не утворюе складок [18].
Водночас у дослщженш Girou та спiвавт. [4] показано, що регулярна асшрац1я з пщзв'язкового простору та припщняте положення головного кiнця лiжка не впливае на колонiзацiю нижнк дихальних шляхiв на фонi тривало! ШВЛ.
Слiд зауважити, що екстраполювання отриманих у перелiчених вище дослщженнях даних про профь лактику ВАП на вентилятор-асоцшований трахео-бронхи е певною мiрою умовним.
У низщ дослiджень отримано негативнi результа-ти щодо ефективностi заходiв профiлактики ВАТ. За даними Valencia та ствавт., автоматичне регулюван-ня тиску в манжет ендотрахеально! або трахеосто-мiчно! трубки не знижуе частоту ВАТ [7]. За даними Fourrier та ствавт., деконтамiнацiя ротово! порож-нини антисептиками не знижуе частоту ВАТ [12]. За даними Lorente та ствавт., включения бага^альних фшкщв у контур ресшратора не знижуе частоту ВАТ [8]. У дослщженш Seguin та ствавт. [13] показано, що обробка ротово! порожнини повщон-йодом забезпечуе зниження частоти ВАП, однак вплив цього про-фiлактичного заходу на частоту ВАТ продемонстру-вати не вдалося.
У нещодавнк дослiдженнях отримано цiкавi результата щодо системно! антибютикопрофшакти-ки ВАТ. У рандомiзованому дослiдженнi Bouza та спiвавт. [25] показано, що профшактична системна антибiотикотерапiя зменшуе частоту ВАП i ВАТ у кардюхрурпчних пацiентiв. У проспективному не-раидомiзованому дослiдженнi Vallés та спiвавт. [31] також зафжсовано тенденцiю до зниження частоти ВАТ тсля одноразового профтактичного системного введення антибiотика, однак ця тенденц1я не дося-гла статистично! значущостi. При цьому автори обох дослщжень наголошують, що призначати системну антибiотикопрофiлактику слiд з урахуванням ризику поширення резистентних штамiв.
Таким чином, питання профiлактики ВАТ доте-пер достатньо не вивчене, i з практично! точки зору доводиться екстраполювати на ВАТ накопичений до-свiд щодо заходiв iз профшактики ВАП.
Лкування ВАТ
Бiльшiсть дослщниюв погоджуються, що ВАТ е показанням до системно! антибiотикотерапïï [29]. У рандомiзованому дослiдженнi S. Nseir та ствавт. (Франц1я, 2008) показано, що цшеспрямована сис-
темна антибютикотерашя з приводу ВАТ забезпечуе збГльшення кГлькостГ днГв без ШВЛ i зниження ле-тальностГ, а також частоти ВАП [6].
Одним Гз принципових питань у лГкуваннГ ВАТ е шгаляцшне застосування антибГотик1в. УспГх ль кування ГнфекцГ! дихальних шлях1в залежить вГд до-сягнення адекватно! концентрацГ! протимГкробного препарату у вогнищГ ГнфекцГ!, тобто у бронх1альнГй тканиш, паренх1мГ легень, позаклГтиннГй рГдиш, вну-трГшньопросвГтних секретах (мокротиннГ) та у вну-трГшньопросвГтних запальних клГтинах. 1нгаляцгя антибГотикГв забезпечуе дуже високу !х концентрацГю в мокротиннГ — у 200 разГв вищу за концентрацГю в кровГ, за даними Palmer та ствавт. [2]. У цих же досль дженнях показано, що шгаляцгя аерозолю антибюти-ка зменшуе об'ем гншного секрету i не призводить до зростання резистентностГ.
На думку P. Drinka [11], певну роль у патогене-зГ ВАТ може вщиравати формування бГоплГвки на поверхш слизових i само! ендотрахеально! трубки. 1нгаляцГйна антибГотикотерапгя на вщмшу вГд системно! забезпечуе високу концентрацГю препарату в бюплГвщ, а тому саме шгаляцгя антибГотика може стати лопчним доповненням системно! антибюти-котерапГ!.
ЦГ теоретичнГ мГркування пщтверджуе рандомь зоване дослГдження L. Palmer та ствавт. [1], у якому показано, що шгаляцшне застосування аерозолю антибГотикГв при ВАТ дозволяе знизити частоту ВАП, прискорити вщлучення вГд ШВЛ i зменшити вико-ристання системних антибГотикГв.
Таким чином, основним напрямком лжування ВАТ е антибютикотератя, i Гснують докази ефектив-ностГ як системно!, так i шгаляцшно! антибютикоте-рапГ! ВАТ.
Висновки
1. Вентилятор-асоцГйований трахеобронх1т роз-виваеться в 1,4—18,0 % патешГв, яким проводиться тривала ШВЛ, збГльшуе тривалють лГкування у вщдГ-леннГ шгенсивно! терапГ! та кГлькГсть днГв ШВЛ.
2. 1нгаляцшне застосування антибГотикГв е ефек-тивним засобом профГлактаки i лГкування вентиля-тор-асоцГйованого трахеобронх1ту.
3. 1снують пГдстави вважати, що системне застосування антибГотикГв е ефективним i безпечним засобом профГлактики вентилятор-асоцГйованого трахео-бронхГту.
4. 1снують докази ефективностГ системно! та ГнгаляцГйно! антибютикотераш! вентилятор-асоцшова-ного трахеобронхГту.
Список лгсератури
1. Aerosolized antibiotics and ventilator-associated tracheobronchitis in the intensive care unit / L.B. Palmer, G.C. Smaldone, J.J. Chen [et al.]//Crit. Care Med. - 2008. - Vol. 36, № 7. - P. 2008-13.
2. Aerosolized antibiotics in mechanically ventilated patients: delivery and response/L.B. Palmer, G.C. Smaldone, S. Simon //Crit. Care Med. - 1998. - № 26(1). - P. 31-39.
3. Agrafiotis M. Frequency, prevention, outcome and treatment of ventilator-associated tracheobronchitis: systematic review and metaanalysis /M. Agrafiotis, I.I. Siempos, M.E. Falagas//Respir. Med. -2010. - Vol. 104, № 3. - P. 325-336.
4. Airway colonization in long-term mechanically ventilated patients / E. Girou, A. Buu-Hoi, F. Stephan [et al.] // Intensive Care Med. - 2004. - № 30(2). - P. 225-233.
5. American Thoracic Society and Infectious Diseases Society of America: guideline for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia / M.S. Niederman, D.E. Craven, M.J. Bonten [et al.]// Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2005. - № 171. - P. 388-416.
6. Antimicrobial treatment for ventilator-associated tracheobronchitis: a randomized controlled multicenter study / S. Nseir, R. Favory, E. Jozefowicz[etal.]//Crit. Care. - 2008. - Vol. 12. - P. R62.
7. Automatic control of tracheal tube cuff pressure in ventilated patients in semirecumbent position: a randomized trial / M. Valencia, M. Ferrer, R.. Farre [et al.] // Crit. Care Med. - 2007. - Vol. 35. -P. 1543-1549.
8. Bacterial filters in respiratory circuits: an unnecessary cost? / L. Lorente, M. Lecuona, J. Malaga [et al.] // Crit. Care Med. -2003. - Vol. 31. - P. 2126-2130.
9. Defining, treating and preventing hospital acquired pneumonia: European perspective /A. Torres, S. Ewig, H. Lode [et al.]// Intensive Care Med. - 2009. - № 35(1). - P. 9-29.
10. Diagnosis of ventilator-associated respiratory infections (VARI): microbiologic clues for tracheobronchitis (VAT) and pneumonia (VAP) / D.E. Craven, J. Hudcova, Y. Lei // Clin. Chest Med. - 2011. -№ 32(3). - P. 547-557.
11. Drinka P. Does biofilm formation play a role in ventilator-associated tracheobronchitis?/ P. Drinka// Chest. - 2009. - № 136(4). -P. 1190-1191.
12. Effect of gingival and dental plaque antiseptic decontamination on nosocomial infections acquired in the intensive care unit: a doubleblind placebo-controlled multicenter study / F. Fourrier, D. Dubois, P. Pronnier [et al.] //Crit. Care Med. - 2005. - Vol. 33. - P. 17281735.
13. Effect of oropharyngeal povidone-iodine preventive oral care on ventilator-associated pneumonia in severely brain-injured or cerebral hemorrhage patients: a multicenter, randomized controlled trial / P. Seguin, B. Laviolle, C. Dahyot-Fizelier [et al.]// Crit. Care Med. -2014. - № 42(1). - P. 1-8.
14. Effect of ventilator-associated tracheobronchitis on outcome in patients without chronic respiratory failure: a case-control study / S. Nseir, C. DiPompeo, S. Soubrier [et al.] // Crit. Care. - 2005. -Vol. 9. - P. R238-245.
15. Horan T.C. CDC/NHSN surveillance definition of health care-associated infection and criteria for specific types of infections in the acute care setting/ T.C. Horan, M. Andrus, M.A. Dudeck//Am. J. Infect. Control. - 2008. - № 36. - P. 309-332.
16. Implications of endotracheal tube biofilm in ventilator-associat-edpneumonia response: a state of concept / S. Gil-Perotin, P. Ramirez, V. Marti [et al.]//Critical Care. - 2012. - № 16(3). Epub.
17. Incidence and outcomes of ventilator-associated tracheobronchitis and pneumonia / D.E. Craven, Y. Lei, R. Ruthazer [et al.]//Am. J. Med. - 2013. - № 126(6). - P. 542-549.
18. Influence of an endotracheal tube with polyurethane cuff and subglottic secretion drainage on pneumonia / I. Lorente, M. Lecu-
Волощук P.P.
Львовский национальный университет
имени Данила Галицкого, кафедра анестезиологии
и интенсивной терапии
ВЕНТИЛЯТОР-АССОЦИИРОВАННЫЙ ТРАХЕОБРОНХИТ: ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Резюме. В литературном обзоре суммированы данные об эпидемиологии, патогенезе, диагностике, лечении и профилактике вентилятор-ассоциированного трахео-бронхита. Рассмотрены вопросы взаимосвязи вентиля-тор-ассоциированного трахеобронхита и вентилятор-ас -социированной пневмонии.
Ключевые слова: длительная искусственная вентиляция легких, вентилятор-ассоциированный трахеобронхит, вентилятор-ассоциированная пневмония.
ona, A. Jimines [et al.]// Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2007. — № 176. — P. 1079-1083.
19. Kollef M.H. Ventilator-associated tracheobronchitis and ventilator-associated pneumonia: truth vs myth / M.H. Kollef // Chest. — 2013. — № 144(1). — P. 3-5.
20. Multidisciplinary quality improvement initiative to reduce ventilator-associated tracheobronchitis in the PICU/ J.A. Muszynski, J. Sartori, L. Steele [et al.] // Pediatr. Crit. Care Med. — 2013. — № 14(5). — P. 533-538.
21. Nosocomial tracheobronchitis in mechanically ventilatedpatients: incidence, aetiology and outcome / S. Nseir, C. DiPompeo, P. Pronnier [et al.] // Eur. Respir. J. — 2002. — Vol. 20. — P. 1483-1489.
22. Nseir S. Nosocomial tracheobronchitis / S. Nseir, F. Ader, C.H. Marquette//Curr. Opin. Infect. Dis. — 2009. — Vol. 22, № 2. — P. 148-53.
23. Palmer L.B. Aerosolized antibiotics in the intensive care unit / L.B. Palmer//Clin. Chest Med. — 2011. — № 32(3). — P. 559-574.
24. Palmer L.B. Ventilator-Associated Tracheobronchitis / L.B. Palmer // Current Respiratory Medicine Reviews. — 2010. — № 6. — P. 58-64.
25. Pre-emptive broad-spectrum treatment for ventilator-associated pneumonia in high-risk patients / E. Bouza, M.J. Granda, J. Hortal [et al.]//Intensive Care Med. — 2013. — № 39(9). — P. 1547-1555.
26. Silver-coated endotracheal tubes and incidence of ventilator-associated pneumonia: the NASCENT randomized trial/M.H. Kollef, B. Afes-sa, A. Anzueto [et al.]//JAMA. — 2008. — № 300(7). — P. 805-813.
27. Subglottic secretion drainage for preventing ventilator-associated pneumonia: a meta-analysis / C. Dezßlian, K. Shojania, H.R. Col-lard//Am. J. Med. — 2005. — № 118. — P. 11-18.
28. Suspected ventilator-associated respiratory infection in severely ill patients: a prospective observational study / J. Shahin, M. Bielinski, C. Guichon[etal.]//Crit. Care. — 2013. — № 17(5). — P. R251.
29. Torres A. Does ventilator-associated tracheobronchitis need antibiotic treatment?/A. Torres, M. Valencia// Crit. Care. — 2005. — Vol. 9. — P. 255-256.
30. Tracheal aspirates in long term-mechanically ventilated patients /L.B. Palmer, G.C. Smaldone, S. Simon // Chest. — 1995. — № 108(5). — P. 1326-1332.
31. Valles J. Efficacy of single-dose antibiotic against early-onset pneumonia in comatose patients who are ventilated/ J. Valles, R. Pere-do, M.J. Burgueno//Chest. — 2013. — № 143(5). — P. 1219-1225.
32. Ventilator-associated pneumonia after heart surgery: a prospective analysis and the value ofsurveillance/E. Bouza, A. Perez, P. Munoz [et al.]//Crit. Care Med. — 2003. — Vol. 31. — P. 1964-70.
33. Ventilator-associated tracheobronchitis in a mixed surgical and medical ICUpopulation / J. Dallas, L. Skrupky, N. Abebe [et al.] // Chest. — 2011. — № 139(3). — P. 513-518.
34. Ventilator-associated tracheobronchitis increases the length ofinten-sive care unit stay/M. Karvouniaris, D. Makris, E. Manoulakas [et al.]// Infect. Control Hosp. Epidemiol. — 2013. — № 34(8) — P. 800-808.
35. Ventilator-associated tracheobronchitis: the impact of targeted antibiotic therapy on patient outcomes/D.E. Craven, A. Chroneou, N. Zias, K.I. Hjalmarson//Chest. — 2009. — Vol. 135, №8. — P. 521-528.
OTpuMaHO 28.06.14 ■
Voloshchuk R.R.
Lviv National Medical University named after Danylo Galytsky, Department of Anesthesiology and Intensive Care, Lviv, Ukraine
VENTILATOR-ASSOCIATED TRACHEOBRONCHITIS: LITERATURE REVIEW
Summary. This literature review summarizes data on the epidemiology, pathogenesis, diagnosis, treatment and prevention of ventilator-associated tracheobronchitis. The questions of the relationship of ventilator-associated tracheobronchitis and ventilator-associated pneumonia are considered.
Key words: long-term mechanical ventilation, ventilator-associated tracheobronchitis, ventilator-associated pneumonia.
