CC BY
73https://doi.org/10.26442/20751753.2019.4.190325
Обзор
Ведение пациента с сахарным диабетом в амбулаторной практике: профилактика и лечение сосудистых и неврологических осложнений
Т.Е.Морозоваи, Н.А.Конышко
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет),
Москва, Россия
Аннотация
Сахарный диабет (СД) представляет собой актуальную проблему современной медицины, что определяется, с одной стороны, его большой распространенностью, с другой - высоким риском развития микрососудистых и макрососудистых осложнений. Лечение больных СД должно быть комплексным и включать наряду с индивидуально подобранными схемами сахароснижающих препаратов лекарственные средства, способные влиять на патогенетические механизмы развития микрососудистых осложнений. Микроваскулярная дисфункция и нейропатия являются ключевыми звеньями патогенеза инсулинорезистентности, р-клеточной дисфункции, гипергликемии, клинико-лабораторных проявлений, осложнений и коморбидных взаимоотношений СД. Применение препаратов (дипиридамол, тиоктовая кислота), обладающих антиоксидантными свойствами, оказывающих патогенетическое воздействие, предотвращающих развитие микроваскулярной дисфункции, в стандартных терапевтических дозах патогенетически оправдано у пациентов с СД, осложненным диабетической ангиопатией и нейропатией.
Ключевые слова: сахарный диабет, микрососудистые осложнения, диабетическая микроангиопатия, диабетическая нейропатия, микроваскулярная дисфункция, дипиридамол, тиоктовая кислота.
Для цитирования: Морозова Т.Е., Конышко Н.А. Ведение пациента с сахарным диабетом в амбулаторной практике: профилактика и лечение сосудистых и неврологических осложнений. Consilium Medicum. 2019; 21 (4): 45-49. DOI: 10.26442/20751753.2019.4.190325
Review
Patient management with diabetes mellitus in outpatient practice: prevention and treatment of vascular and neurological complications
Tatiana E. Morozova^, Natalia A. Konyshko
I.M.Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Moscow, Russia [email protected]
Abstract
Diabetes mellitus (DM) is an actual problem of modern medicine, which is determined, on the one hand, by its high prevalence, on the other, by a high risk of developing microvascular and macrovascular complications. Treatment of patients with DM should be comprehensive and include, along with individually selected glucose-lowering drugs, drugs that can influence the pathogenetic mechanisms of the development of microvascular complications. Microvascular dysfunction and neuropathy are key links in the pathogenesis of insulin resistance, р-cell dysfunction, hyperglycemia, clinical and laboratory manifestations, complications, and comorbid diabetes relationships. The use of drugs with antioxidant properties (dipyridamole, thioctic acid), having a pathogenetic effect and preventing the development of microvascular dysfunction in standard therapeutic doses is pathogenetically justified in patients with DM complicated by diabetic angiopathy and neuropathy.
Key words: diabetes mellitus, microvascular complications, diabetic microangiopathy, diabetic neuropathy, microvascular dysfunction, dipyridamole, thioctic acid. For citation: Morozova T.E., Konyshko N.A. Patient management with diabetes mellitus in outpatient practice: prevention and treatment of vascular and neurological complications. Consilium Medicum. 2019; 21 (4): 45-49. DOI: 10.26442/20751753.2019.4.190325
Введение
Проблема сахарного диабета (СД) в настоящее время представляет чрезвычайную актуальность для развитых стран мира, о чем убедительно свидетельствуют данные статистики. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), число людей, страдающих СД, увеличилось со 108 млн в 1980 г. до 422 млн в 2014 г. Ожидается, что до 472 млн взрослых людей во всем мире будут иметь нарушение толерантности к глюкозе к 2030 г. Во всем мире расходы на здравоохранение в связи с СД составили 673 млрд дол. США в 2015 г., что эквивалентно 12% от общего объема расходов на здравоохранение [1, 2]. Эти цифры лишний раз подчеркивают, насколько важно использовать рациональные схемы и алгоритмы ведения больных СД на всех этапах оказания медицинской помощи, включать в схемы лечения патогенетически обоснованные лекарственные препараты, позволяющие не только контролировать уровень гликемии, но и оказывать профилактический эффект в отношении возможных осложнений СД, в том числе сосудистых и неврологических.
В современных условиях в первичном звене здравоохранения медицинская помощь пациентам с СД может оказываться как врачами-эндокринологами, так и врачами общей практики, которые должны обладать необходимыми
компетенциями по своевременному выявлению этих пациентов, направлению на консультацию к эндокринологу, диспансерному наблюдению за эффективностью лечения и динамическому контролю за их состоянием [3].
Остановимся на ключевых позициях по СД, таких как современные алгоритмы диагностики и ведения пациентов с СД, возможные осложнения, взаимосвязи между звеньями патогенеза заболевания и такими осложнениями, как микроваскулярная дисфункция (МД), периферическая нейропатия, выбор патогенетически обоснованных лекарственных препаратов у пациентов с СД и его осложнениями [1-11].
СД: основные понятия
СД - это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов (табл. 1). Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.
СД 2-го типа (СД 2) характеризуется комбинацией резистентности к инсулину и недостаточностью Р-клеток, свя-
Таблица 1. Классификация СД (ВОЗ, 1999, с дополнениями) Table 1. Classification of Diabetes Mellitus (WHO, 1999, as supplemented)
Типы СД Характеристика
СД 1 иммуноопосредованный идиопатический Деструкция р-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности
СД 2 Протекает с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорези-стентностью или без нее
Другие специфические типы СД Причинами могут быть: • генетические дефекты функции р-клеток • генетические дефекты действия инсулина • заболевания экзокринной части поджелудочной железы • эндокринопатии • СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами • инфекции • необычные формы иммунологически опосредованного СД • другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД
Гестационный СД Возникает в период беременности
Таблица 2. Целевые уровни HbAic, пре- и постпрандиального уровней глюкозы плазмы [1] Table 2. Target HbAic levels, pre- and postprandial serum glucose levels [1]
Возраст HbAic, % Глюкоза плазмы натощак/перед едой, ммоль/л Глюкоза плазмы через 2 ч после еды, ммоль/л
Нет тяжелых макрососуди-стых осложнений и/или риска тяжелой гипогликемии Молодой <6,5 <6,5 <8,0
Средний <7,0 <7,0 <9,0
Пожилой <7,5 <7,5 <10,0
Есть тяжелые макрососуди-стые осложнения и/или риск тяжелой гипогликемии Молодой <7,0 <7,0 <9,0
Средний <7,5 <7,5 <10,0
Пожилой <8,0 <8,0 <11,0
занных с ожирением (наиболее часто - по абдоминальному типу), и сидячим образом жизни - главными факторами риска для СД 2. В раннюю стадию СД 2 развивается инсу-линорезистентность и нарушается первая фаза - секреции инсулина, что приводит к постпрандиальной гипергликемии. Следом нарушается вторая фаза - ответа на инсулин, что приводит к фиксации гипергликемии и натощак. СД 2 обычно развивается в старшем возрасте; его доля составляет 90% всех взрослых больных диабетом. Однако с ростом распространенности ожирения среди европейской молодежи и неевропеоидной популяции сформировался тренд к более молодому возрасту начала диабета [1-3].
Диагностика СД основана на выявлении характерных симптомов и повышения в плазме крови глюкозы натощак более 7 ммоль/л или гликированного гемоглобина (НЬА1С) более 6,5%. Из симптомов наибольшее диагностическое значение имеют жажда и сухость во рту, поли-урия, зуд кожи, слабость, плохо заживающие раны. Также следует помнить о том, что подавляющее большинство пациентов с СД 2 имеют избыточную массу тела или ожирение.
Лечение СД
Выбор индивидуальных целей зависит от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, наличия тяжелых осложнений, риска тяжелой гипогликемии и ко-морбидной патологии. Терапия непосредственно СД включает рациональное питание, адекватную физическую активность, обучение и самоконтроль, инсулинотерапию и/или сахароснижающие препараты, профилактику и лечение осложнений, хирургическое лечение (бариатрия) при морбидном ожирении.
Медикаментозное лечение пероральными гипогликеми-ческими препаратами или инсулином назначается и корректируется эндокринологом. Эффективность определяется достижением целевых уровней глюкозы и НЬА1с с учетом возраста пациентов и наличия макро- и микрососудистых осложнений (табл. 2).
Инсулинотерапия показана: у лиц с впервые выявленным СД 2 при уровне НЬА1с>9% и наличии выраженной клинической симптоматики декомпенсации (возможно временное назначение инсулинотерапии); у лиц с анамнезом СД 2 при отсутствии достижения индивидуальных целей глике-мического контроля на фоне лечения оптимальными дозами других сахароснижающих препаратов или их комбинаций; при наличии противопоказаний к назначению или непереносимости других сахароснижающих препаратов; при кетоацидозе; при необходимости оперативного вмешательства, острых интеркуррентных и обострениях хронических заболеваний, сопровождающихся декомпенсацией углеводного обмена (возможен временный перевод на инсулиноте-рапию). Коррекция дозы инсулина должна осуществляться ежедневно с учетом данных самоконтроля гликемии в течение суток и количества углеводов в пище до достижения индивидуальных целевых показателей углеводного обмена. Ограничений в дозе инсулина не существует.
Начинать лечение сахароснижающими препаратами при СД 2 можно с монотерапии. Метформин назначается как препарат первого ряда. При непереносимости (или противопоказаниях к метформину) могут быть назначены в качестве монотерапии средства с минимальным риском гипо-гликемий (ингибитор дипептидилпептидазы 4-го типа, аго-нист рецептора глюкагоноподобного пептида-1, ингибитор натрий-глюкозного котранспортера-2 - иНГЛТ-2); при наличии ожирения и артериальной гипертензии предпочтительны агонист рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 и иНГЛТ-2 в связи с эффективным снижением массы тела и уровня систолического артериального давления. Сахарос-нижающий эффект иНГЛТ-2 оказывает независимо от наличия инсулина в крови, однако не должен использоваться при состояниях с выраженной инсулиновой недостаточностью. При непереносимости или противопоказаниях к препаратам первого ряда рекомендуется начало терапии с альтернативных классов сахароснижающих препаратов. Эффективным считается темп снижения НЬА1с>0,5% за 6 мес наблюдения [1-3].
Та^апа Е. Morozova, et а1. / СогеШит Medicum. 2019; 21 (4): 45-49.
Профилактика микрососудистых осложнений СД
Помимо контроля уровня гликемии лечение пациентов должно быть направлено на профилактику развития осложнений СД:
• диабетических микроангиопатий (ретинопатия, нефропатия);
• диабетической церебральной мик-роангиопатии, приводящей к когнитивным нарушениям;
• диабетической нейропатии (синдром диабетической стопы, диабетическая нейроостеоартропатия);
• диабетических макроангиопатий (ишемическая болезнь сердца, це-реброваскулярные заболевания, заболевания артерий нижних конечностей).
Нарушения микроциркуляции и их коррекция
Наиболее частыми осложнениями СД являются микроангиопатии: диабетическая ретинопатия и диабетическая нефропатия. В нормальных условиях системные, региональные и местные метаболические и миоген-ные ауторегуляторные механизмы обеспечивают адекватное развитие метаболической и гемодинамической микроциркуляторных функций. Показана роль МД в развитии инсулино-резистентности, Р-клеточной дисфункции, гипергликемии. Эндотелий является мишенью гипергликемиче-ского повреждения, поскольку не может регулировать скорость транспорта глюкозы при ее повышенной концентрации, что приводит к внутриклеточной гипергликемии. В данных условиях нарушается активность ми-тохондриального окислительного фосфорилирования, инициируется гиперпродукция активных видов кислорода. В условиях оксидативного стресса развивается эндотелиальная дисфункция: повышаются проницаемость мембран и сосудистой стенки, адгезия лейкоцитов и прокоагулянт-ная активность, снижаются плотность и эластичность сосудов, опосредованная инсулином утилизация глюкозы в скелетных мышцах, секреция инсулина, возникает дисбаланс вазоактив-ных факторов [4].
В связи со сказанным целесообразно рассматривать включение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью, в схемы терапии больных СД. Использование антиоксидан-тов начиная с ранних стадий заболевания позволяет снизить риск развития МД.
Одним из лекарственных препаратов данной группы является дипири-дамол (Курантил®). Он начал использоваться с начала 1960-х годов в качестве коронарного вазодилататора, чаще перорально, и в настоящее время
одобрен как антиагрегант для профилактики и лечения дисциркуляторной энцефалопатии, нарушений мозгового кровообращения, тромбоэмболии, транзиторных ишемических атак, инфаркта мозга. В ранних метаанализах с 1994 г. СД был определен как фактор высокого сердечно-сосудистого риска, было продемонстрировано снижение риска в группах, где проводилась антиагрегантная терапия дипирида-молом. Позже данные были уточнены: антитромбоцитарная терапия при СД с использованием ацетилсалициловой кислоты может быть менее эффективной при профилактике сердечно-сосудистого риска, чем у пациентов без диабета [5].
Механизм действия дипиридамола заключается в том, что препарат блокирует фосфодиэстеразу, эффекты простациклина (простагландина 12),
образование тромбоксана А2, внутриклеточное поступление и метаболизм аденозина, через стимуляцию адени-латциклазы и повышение уровня циклического аденозинмонофосфата в тромбоцитах, предотвращая их агрегацию. В дополнение к установленной антитромботической активности имеются научные подтверждения косвенных влияний: об ингиби-ровании пролиферации эндотелия, антиоксидантных и противовоспалительных свойств в отношении последнего, ингибировании обратного поглощения аденозина в тромбоциты, нейропротективном эффекте, стимуляции артериогенеза с участием эндокринной NO/нитритной системы.
Дипиридамол приводит к увеличению внеклеточной концентрации аде-нозина в цитозоле и последующей ва-зодилатации [5]. Сочетание антиагре-
гантного и вазодилатирующего эффектов дипиридамола приводит к улучшению перфузии тканей, уменьшению общего периферического сопротивления сосудов, улучшению микроциркуляции, ангиопротективному действию. Данные эффекты обусловлены усилением активности эндогенного аденозина (аденозин влияет на гладкую мускулатуру сосудов и препятствует высвобождению норэпи-нефрина). Доказано, что дипиридамол способен стимулировать образование новых капилляров и коллатеральных артерий в сочетании с улучшением венозного оттока. Положительное влияние на микроциркуляцию подтверждено в сетчатке глаза и почечных клубочках.
Как потенциальный окислительный агент, передающий электроны от гидрофильных и гидрофобных молекул, ди-пиридамол убирает продукты свободнорадикального окисления, повышая васкулярную протекцию. Во многих экспериментальных исследованиях показано, что нейтрализация свободных радикалов предупреждает как развитие патологической вазореактивности, так и нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера, что важно для профилактики церебральной микроангиопатиии, улучшения мозгового кровообращения [6, 7].
Проведенные исследования подтвердили антиагрегант-ное действие различных дозировок дипиридамола (от 75 до 225 мг/сут) у пациентов с СД и его осложнениями, а также продемонстрировали благоприятное действие препарата на основные клинические проявления патологии. Дипири-дамол в данных дозировках эффективен, безопасен и может быть рекомендован в качестве средства профилактики нарушений мозгового кровообращения, ишемической болезни сердца для длительного приема у больных СД [5].
Другим частым осложнением при СД является диабетическая периферическая нейропатия, которая встречается почти у 50% больных СД, а у 20% больных СД 2 она регистрируется в дебюте заболевания. Периферическая нейро-патия является основной причиной инвалидности и снижения качества жизни в результате сенсорной потери, боли, нарушения походки, травмы, связанной с падением, а также изъязвления и ампутации стопы. Несмотря на свою распространенность, патогенез демиелинизирующей по-линейропатии остается неясным до конца. Механизмы, лежащие в основе нейропатии при СД 1 и СД 2, имеют общие черты. Ожирение и метаболический синдром взаимосвязаны с риском нейропатии как при СД 1, так и при СД 2.
Периферическая нейропатия - это широкий термин, который относится к повреждению различных компонентов периферического нерва, простирающегося от тела клетки (ганглия спинного корня или клетки переднего рога) до самой проекции клетки, с ее наружным покрытием миелина и аксональной проекцией. Периферическая нейропатия может включать моторные, сенсорные или вегетативные волокна. Диабет связан с широким спектром повреждения периферических нервов. Наиболее распространенными являются дистальная симметричная полинейропатия и вегетативная нейропатия. Демиелинизирующая полинейропа-тия вызывает развитие сенсорной потери по типу «чулок» или «чулок, перчаток». Демиелинизирующая полинейропа-тия может влиять на миелинизированные а-р-соматиче-ские волокна большого диаметра, которые отвечают за положение, вибрацию и сенсорно-защитные реакции.
Клинически пациенты с данным видом нейропатии жалуются на онемение, покалывание, ноющие боли и дискомфорт в конечностях, неустойчивость походки, особенно при ходьбе в темноте или на неровной поверхности. Ней-ропатия может привести к потере защитных реакций при отсутствии сенсорных симптомов, подвергая пациента значительному риску изъязвления мягких тканей конечностей и в конечном итоге ампутации. Для оценки данной нейропатии обычно используются исследования проводимости нервных волокон. Меньшее число пациентов с деми-
линизирующей полинейропатией имеют преимущественное повреждение тонко миелинизированных a-b-волокон малого диаметра, ответственных за холодовую и механическую чувствительность, и немиелинизированных соматических волокон, передающих информацию о тепловых механических и химических сигналах. Парестезии описываются пациентами с данным повреждением как жжение, покалывание и боль. Диагноз может быть подтвержден с помощью биопсии кожи для оценки внутриэпидермальной плотности нервных волокон. Биопсии обычно проводят на боковой дистальной ножке на 10 см выше медиальной лодыжки и на проксимальном уровне бедра. Биопсия кожи хорошо переносится и может повторяться с течением времени для оценки прогрессирования нейропатии или результативности проводимой терапии. В последнее время для оценки немиелинизированных волокон на поверхности роговицы используется конфокальная микроскопия роговицы in vivo [8].
Наиболее очевидной терапевтической стратегией при СД является комплексное патогенетическое лечение основных его метаболических последствий. Нейропатия при СД 2 с трудом поддается курации. Актуальным подходом является целенаправленное лечение пациентов с высоким риском развития нейропатии начиная с этапа профилактики. Важны раннее начало и длительное применение лекарственных средств. При многофакторном подходе к коррекции метаболических, микроваскулярных и нейро-патических нарушений (коррекция гипергликемии, артериальной гипертензии, дислипидемии и прекращения влияния модифицируемых факторов, таких как нерациональное питание, гиподинамия, курение и другие пагубные привычки) выше вероятность снижения уровня HbAic, систолического и диастолического артериального давления, холестерина и триглицеридов сыворотки, экскреции альбумина с мочой. Указанная стратегия почти на 50% уменьшает риск сердечно-сосудистых и микрососудистых событий и до 83% - проявлений нейропатии. Поскольку дистальная аксональная среда подвержена ремо-делированию, благотворно влияние физических упражнений вследствие снижения дегенерации повышения аксо-нальной регенеративной способности в сочетании с медикаментозным лечением [9].
Патогенетическое воздействие, предотвращающее развитие периферической нейропатии, оказывает a-липоевая кислота, также известная как тиоктовая кислота. Она была впервые выделена из печени крупного рогатого скота в 1950 г. Вещество содержит две тиольные группы, которые могут быть окислены или восстановлены. Обе формы тиоктовой кислоты являются антиоксидантами, в отличие от глутатиона, у которого антиоксидантом является только восстановленная форма. Тиоктовая кислота является естественным соединением, которое синтезируется в небольших количествах растениями (шпинат, брокколи, помидоры, горох, брюссельская капуста и рис), наиболее высокие концентрации найдены в организме здорового человека и животных в тканях с активной метаболической деятельностью (сердце, печень, почка). Эндогенно синтез иро-ванная тиоктовая кислота ковалентно связана со специфическими белками, которые функционируют как кофакторы для ферментных комплексов митохондриальной дегид-рогеназы. Учитывая роль в биохимических процессах, тиоктовая кислота была изначально включена в комплекс витаминов, однако в настоящее время лекарственное средство не считается витамином.
Идеальный терапевтический антиоксидант должен отвечать нескольким критериям, в частности абсорбироваться при приеме внутрь, проявлять различные антиоксидант-ные свойства (включая взаимодействие с другими анти-оксидантами) как в мембранной, так и в водной фазах, иметь низкую токсичность. Тиоктовая кислота сочетает в
себе большинство из этих свойств. Она обладает гидрофильными и гидрофобными свойствами, действуя в водных и липидных средах клеток и сыворотки; воздействует на активные виды кислорода; активизирует эндогенные антиоксиданты (глутатион, витамины E и C), способна к хелатированию и снижению содержания активных форм кислорода, высокореактивных соединений с потенциалом повреждения ДНК, белков и липидов в клеточных мембранах. Амфифильная характеристика соединения уникальна в отличие от гидрофильного витамина K и гидрофобного витамина Е [10].
Синтез тиоктовой кислоты снижается с возрастом человека и при наличии заболеваний, в частности при СД и связанной с ним нейропатии. Биохимические процессы в условиях гипергликемии при СД (гликирование белка, активация протеинкиназы С, аутоксидация глюкозы) могут привести к увеличению активных форм кислорода. Окси-дативный стресс является триггером полинейропатии по механизмам перекисного окисления липидов, мембран нервных клеток, МД путем повреждения эндотелия сосудов и снижения эндоневрального кровотока. Поэтому применение тиоктовой кислоты патогенетически оправдано с профилактической и лечебной целью при СД и его осложнениях.
При применении тиоктовой кислоты наблюдается уменьшение высвобождения оксида азота макрофагами, последствий оксидативного стресса, независимо от уровня гликемического контроля и альбуминурии, и отмечается увеличение утилизации глюкозы в мышцах. В отличие от тиоктовой кислоты, содержащейся в продуктах питания, в лекарственном средстве она не связана с белком и биодоступность ее в 1000 раз превышает таковую из пищевых продуктов [11].
В странах Евросоюза тиоктовая кислота одобрена для лечения СД и его осложнений и доступна по рецепту, в США ее можно приобрести без рецепта в качестве биологически активной пищевой добавки. Прием пищи снижает биодоступность препарата, поэтому тиоктовую кислоту обычно рекомендуется принимать натощак (за 30 мин до или через 2 ч после еды). В целом тиоктовая кислота в дозе 600 мг/сут является эффективным, безопасным и рекомендуемым при СД препаратом [11, 12].
Заключение
Таким образом, СД представляет собой актуальную проблему современной медицины, что определяется, с одной стороны, его большой распространенностью, с другой -высоким риском развития микрососудистых и макрососу-дистых осложнений.
Лечение пациентов с СД должно быть комплексным и включать наряду с индивидуально подобранными схемами сахароснижающих препаратов лекарственные средства, способные влиять на патогенетические механизмы развития микрососудистых осложнений. МД и нейропа-тия являются ключевыми звеньями патогенеза инсулино-резистентности, ß-клеточной дисфункции, гиперглике-
ИНФОРМАЦИЯ ОБ АВТОРАХ / INFORMATION ABOUT THE AUTHORS
Морозова Татьяна Евгеньевна - д-р мед. наук, проф., зав. каф. общей врачебной практики ИПО
ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М.Сеченова» (Сеченовский Университет).
E-mail: [email protected]; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-3748-8180
Конышко Наталья Александровна - д-р мед. наук, доц., доц. каф. общей врачебной практики ИПО
ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М.Сеченова» (Сеченовский Университет).
E-mail: [email protected]; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-6547-9425
Статья поступила в редакцию / The article received: 13.03.2019 Статья принята к печати / The article approved for publication: 29.04.2019
мии, клинико-лабораторных проявлений, осложнений и коморбидных взаимоотношений СД.
Применение препаратов (дипиридамол, тиоктовая кислота), обладающих антиоксидантными свойствами, оказывающих патогенетическое воздействие и предотвращающих развитие МД, в стандартных терапевтических дозах патогенетически оправдано у пациентов с СД, осложненным диабетической ангиопатией и нейропатией.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Conflict of interests. The authors declare that there is not conflict of interests.
Литература/References
1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Клинические рекомендации. Под ред. И.ИДедова, М.В.Шестаковой, А.Ю.Майорова. Вып. 8. М., 2017. [Algoritmy spetsializirovannoi meditsinskoi pomoshchi bol'nym sakharnym diabetom. Klinicheskie reko-mendatsii. Pod red. I.I.Dedova, M.V.Shestakovoi, A.Iu.Maiorova. Vyp. 8. Moscow, 2017 (in Russian).]
2. Рекомендации по диабету, преддиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям рабочей группы по диабету, преддиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям Европейского общества кардиологов (ESC) в сотрудничестве с Европейской ассоциацией по изучению диабета (EASD). Рос. кардиол. журн. 2014; 3 (107): 7-61.
[Rekomendatsii po diabetu, preddiabetu i serdechno-sosudistym zabolevaniiam rabochei gruppy po diabetu, preddiabetu i serdechno-sosudistym zabolevaniiam Evropeiskogo obshchestva kardio-logov (ESC) v sotrudnichestve s Evropeiskoi assotsiatsiei po izucheniiu diabeta (EASD). Ros. kar-diol. zhurn. 2014; 3 (107): 7-61 (in Russian).]
3. Хрипун А.И. Алгоритмы ведения пациентов. М., 2018. https://mosgorzdrav.ru/ru-RU/science/default/search.html
[Khripun A.I. Algoritmy vedeniia patsientov. Moscow, 2018. https://mosgorzdrav.ru/ru-RU/science/default/search.html (in Russian).]
4. Low Wang CC, Hess CN, Hiatt WR et al. Atherosclerotic Cardiovascular Disease and Heart Failure in Type 2 Diabetes - Mechanisms, Management, and Clinical Considerations. Circulation 2016; 14; 133 (24): 2459-502. DOI: 10.1161/CIRCULATI0NAHA.116.022194
5. Cognet T, Vervueren P, Dercle L et al. New concept of myocardial longitudinal strain reserve assessed by a dipyridamole infusion using 2D-strain echocardiography: the impact of diabetes and age, and the prognostic value. Cardiovasc Diabetol 2013; 12: 84. DOI: 10.1186/1475-2840-12-84
6. Nelson CW, Wei EP, Povlishock JT et al. Oxygen radicals in cerebral ischemia. Am J Physiol 1992; 263: H1356-H1362.
7. Weisbrot-Lefkowitz M, Reuhl K, Perry B et al. Overexpression of human glutathione peroxidase protects transgenic mice against focal cerebral ischemia/reperfusion damage. Brain Res Mol Brain Res 1998;53:333-8.
8. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Место дипиридамола в профилактике повторных ишеми-ческих инсультов. Consilium Medicum. 2014; 16 (6): 94-6.
[Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Mesto dipiridamola v profilaktike povtornykh ishemicheskikh insul'tov. Consilium Medicum. 2014; 16 (6): 94-6 (in Russian).]
9. Stehouwer CD. A Microvascular Dysfunction and Hyperglycemia: A Vicious Cycle With Widespread Consequences Perspectives. Diabetes 2018; 67 (9): 1729-41. DOI: 10.2337/dbi 17-0044
10. Stino AM, Smith AG. Peripheral neuropathy in prediabetes and the metabolic syndrome. J Diabetes Investig 2017; 8 (5): 646-55. DOI: 10.1111/jdi .12650
11. Dy SM, Bennett WL, Sharma R et al. Preventing Complications and Treating Symptoms of Diabetic Peripheral Neuropathy: Agency for Healthcare Research and Quality (US), 2017. Report No.: 17-EHC005-EF.
12. Waldfogel JM, Nesbit SA, Dy SM et al. Pharmacotherapy for diabetic peripheral neuropathy pain and quality of life: A systematic review. Neurology 2017; 88 (20): 1958-67. DOI: 10.1212/WNL.0000000000003882
Tatiana E. Morozova - D. Sci. (Med.), Full Prof., I.M.Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University). E-mail: [email protected]; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-3748-8180
Natalia A. Konyshko - D. Sci. (Med.), I.M.Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University). E-mail: [email protected]; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-6547-9425
