CC BY
56
лечение хламидийной инфекции: пособие для врачей. / Российская медицинская академия последипломного образования. — М., 2001.
6. КулаковВИ, Маргиани ФА., Назаренко ТА. и др. Структура женского бесплодия и прогноз восстановления репродуктивной функции при использовании современных эндоскопических методов. // «Акушерство и гинекология». — 2001. — № 3. — С. 33—36.
7. Селезнева Н.Д. Хирургическое лечение трубного бесплодия и стерилизация // Оперативная гинекология. Под ред. В.И. Кулакова. — М., «Медицина», 1998. — С. 336—342.
8. Серов ВН, Шахтмейстер И.Я., Чеботарев В.В.
и др. Значение генитальной инфекции в формировании распространенных гинекологических заболеваний и их современное лечение: информационное письмо для врачей-гинекологов и венерологов / «Хехсг Мэрион Руссель».—М., 1997,—20 с.
9. Узлова Т.В., Теплова СН, МедведевБИ. Роль различных микроорганизмов в генезе трубно-перитонеального бесплодия и иммунитете // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии— 2000,—№2, —С. 95—98.
10. CohenC.R.,BrunhamКС. Pathogenesis of Chlamidia induced pelvic inflammatory disease // Sexual Tiansmissian Infections.—1999.—№75(1). —P. 21—24.
11. Cohen C.R., Sinei S.S., Bukusi EA.et al. Human leukocyte antigen class 11 DQ alleles associated with Chlamidia trachomatis tubal infertility. / Obstetrics and Gynecology. — 2000 — № 95 (1). — P. 72—74.
12. KinmmenA., Paavonen J., SwcelHM. Heat shock protein 60 specific T-cell response in chlamidial infections // Journal of Immunology. — 2001. — № 12. — P. 76—81.
13. Leng Z, Moore D., MuellerB. et al. Characterization of ciliary activity in distal Fallopian tube biopsies of women with obstructive tubal infertility // Hum. Reprod. — 1998. — № 13 (11). — P. 3132—3127.
14. PavleiicAJ, Woher-Hanssen P, Paavonen J. etal Infertility following pelvic inflammatary disease // Infectious Diseases of Obstetrics and Gynecology. —1997.—№ 3.—P. 145—152.
15.Perfettm J., Darville T, Gachelin G. et al. Effect of Chlamidia trachomatis infection and subsequent tumor necrosis factor alpha secretion on apoptosis in the murine genital tract // Infection Immunology.—2000.—№ 68 (4).—P. 2237— 2244.
16. RezacovaJ., Masata J, SodjalJ. Chlamidia trachomatis and its role in female infertility // Ceska. Gyncc.. — 1998. — № 63 (4). — P. 276—279.
17. ThomasK CougfrlmLMarmionP.T, HaddadN.G. The
value of Chlamidia trachomatis antibody testing as part of routine infertility investigations/Hum. Reprod.—2000.—№ 15 (5).—P. 1079—1082.
УДК 616.36-06-008.64-08-039.57
ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННЫХ В УСЛОВИЯХ ЖЕНСКОЙ КОНСУЛЬТАЦИИ С УЧЕТОМ ВНЕДРЕННОГО ПРЕНАТАЛЬНОГО МОНИТОРИНГА
Н.В. Шаргаева Гомельский государственный медицинский университет
Обследовано 365 беременных, которые наблюдались в женской консультации по разработанному алгоритму с ультразвуковым скринингом. Изучен соматический, акушерско-гинекологический анамнезы, течение беременности, родов, раннего неонатального периода. Обоснованы скрининговые сроки для проведения ультразвукового исследования, использование кардиотокографии и допплерометрии для диагностики угрожаемых состояний плода, различные виды лечения хронической внутриматочной гипоксии плода. Показано, что новый методический подход по ведению беременных в условиях женской консультации обеспечивает лучшие перинатальные исходы.
Ключевые слова: беременность, плацентарная недостаточность, хроническая внутриматочная гипоксия плода, ультразвуковой скрининг, кардиотокография, допплерометрия, новорожденные.
PREGNANT WOMEN FOLLOW-UP Ш THE OUT-PATIENT DEPARTMENT CONSIDERING THE INTRODUCING ALGORITHM OF PRENATAL MONITORING
N.V. Sharhaeva
365 pregnant women who had been followed-up in the out-patient department by the developed algorithm with ultrasound screening, were examined. Somatic and obstetrical-gynecological anamnesis, the outcome
of the pregnancy and labour, early neonatal period were studied. The screening terms for ultrasound examination, using cardiotocography and dopplerometry for menace fetus diagnostics, different types of treatment chronic intrauterine fetal hypoxia were grounded. It was revealed that new method for pregnant women follow-up in the antenatal clinic provide better perinatal outcomes.
Key words: pregnancy, placentar insufficiency, chronic intrauterine fetal hypoxia, ultrasound screening, cardiotocography, dopplerometry, newborns.
Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) сопровождает практически все осложнения беременности, клинически проявляясь внутриматочной гипоксией или синдромом задержки развития плода. Частота ФПН составляет при привычном невынашивании 50—77%, при гестозах — 30,6%, при экстрагенитальной патологии — 24—45%, при врожденных пороках развития плода — 19— 25%, при вирусной и бактериальной инфекции — 50—70,6% [1,4, 5,9].
Проявления фетоплацентарной
недостаточности диагностируются при помощи клинических и инструментальных методов исследования. Объективным и эффективным методом антенатальной диагностики синдрома задержки развития плода (СЗРП) является эхография, диагностическая ценность которой возрастает при проведении ультразвукового скрининга. До настоящего времени не выработаны скрининговые ультразвуковые сроки обследования беременных, позволяющие своевременно выявить хроническую
внутриматочную гипоксию плода или СЗРП, выбрать оптимальную тактику ведения беременности [2,3,4, 6,7, 8].
Цель нашего исследования: оценить
эффективность ведения беременных в условиях женской консультации с учетом внедренного алгоритма пренатального мониторинга по результатам перинатальных исходов.
Материалы и методы
Проведен ретроспективный анализ 100 индивидуальных карт беременных и родильниц, состоявших на диспансерном учете в женской консультации Гомельского района в 2000— 2001 годах, обследованных по клинико-лабораторному стандарту согласно регламентирующим документам (группа сравнения).
Нами разработан и внедрен в женской консультации Гомельского района алгоритм пренатального наблюдения беременных, в котором на основании анализа полученных результатов определены ультразвуковые скрининговые сроки (9—11, 16—22, 30—34, 37—38 недель беременности) и лечебно-профилактические мероприятия.
Проспективно обследовано 365
беременных, которые наблюдались в женской консультации Гомельского района в 2002 году по разработанному нами алгоритму с ультразвуковым скринингом (основная группа).
Изучен соматический, акушерско гинекологический анамнез, течение настоящей беременности и родов. Для комплексной оценки функционального состояния плода применялись методы наружного акушерского исследования, ультразвуковая фето- и плацентометрия в разработанные скрининговые сроки,
допплерометрическое исследование кровотока в маточных артериях и сосудах пуповины, кардиотокография. Оценка состояния новорожденных проводилась по шкале Апгар, антропометрическим показателям, частоте и характеру патологических состояний в раннем неонатальном периоде.
Ультразвуковое исследование выполнялось при помощи ультразвуковых диагностических аппаратов SONOLINE—450 (фирмы Siemens, Германия) и TOSHIBA SSH-140 А (Япония) с использованием конвсксного трансдьюссра 3,5 МГц и допплерометрической приставки. Кардиотокографическое исследование проводилось кардиотокографом «FETAL MONITOR COROMETRICS MEDICAL SYSTEMS, INC. WALLINGFORD» (США).
Профилактика и лечение плацентарной недостаточности проводились согласно общепринятым рекомендациям (препаратами, улучшающими реологические свойства крови, перфузионные процессы в маточно плацентарном комплексе, антиоксидантами, витаминами, ангианемическими препаратами).
Полученные результаты обработаны статистически с помощью электронных таблиц Excel пакета Microsoft Office 97, рассчитывались среднее арифметическое, ошибка среднего арифметического. Для сравнительного анализа частоты различия признака в разных группах использовали хи-квадрат.
Результаты исследования
На диспансерный учет до 12 недель беременности взято 78,0±0,05% пациенток группы сравнения, регулярно посещали женскую консультацию 84,0+0,04%. Беременные в возрасте до 18 лет составили
10,0*0,30%, после 35 лет — 20,0±0,20%, первородящие — 63,0±0,08%. Брак не зарегистрирован у 27,0±0,16% женщин.
Из соматической патологии у 24,0+0,18% обследованных отмечались заболевания сердечно-сосудистой системы, у 6,0±0,40% — нарушение функции щитовидной железы, у 6,0±0,40% — хронические инфекции мочевыводящих путей, у 3 из 100 — курение и другие вредные привычки.
В анамнезе заболевания шейки матки выявлены у 21,0+0,19% беременных группы сравнения, хронический сальпингоофорит — у 18,0±0,21%, кольпит — у 2 из 100. Самопроизвольные выкидыши в анамнезе произошли у 15,0±0,24% женщин. Из 100 наблюдавшихся неразвивающаяся беременность была в анамнезе у 3, мертворожденно— у 1, роды маловесными детьми — у 2.
Течение настоящей беременности у пациенток группы сравнения осложнилось гестозом в 24,0±0,18%, угрозой прерывания беременности — в 57,0+0,09%, анемией — в 23,0+0,18% случаев. Хроническая
внутриматочная гипоксия плода была диагностирована у 21,0±0,19% беременных при сроке гестации 35—37 недель, антенатальная гибель плода — у 4 из 100. Перинатальные потери произошли при доношенной беременности в результате хронической плацентарной недостаточности и нарушения пуповинного кровотока.
В группе сравнения ультразвуковое исследование 4 и более раз произведено в произвольные сроки у 15,0±0,24%, 3 раза—у 22,0+0,19%, 1—2 раза в сроках 9—12 нед. и 16— 22 нед. всем состоявшим на диспансерном учете по беременности. Кардиотокография выполнена только в условиях стационара 14,(Ш),25% пациенткам, допплерометрическое исследование в сосудах пуповины—2 из 100.
Амбулаторное лечение внутриматочной гипоксии плода получали 7,0±0,36% беременных группы сравнения, стационарное лечение — 14,0±0,25%, профилактическое лечение внутриматочной гипоксии плода в данной группе не назначалось.
Было госпитализировано перед родами 11,0+0,28% беременных с диагнозом хроническая внутриматочная гипоксия плода. Беременность закончилась родами в срок у 96,0±0,02%, преждевременными — у 4 из 100. Всего в группе сравнения родилось 96 живых детей (4 мертворожденных): без асфиксии 82,3±0,05% новорожденных, в асфиксии легкой степени — 12,5+0,28%, в асфиксии средней
степени — 4 из 96, в асфиксии тяжелой степени — 1 из 96. Новорожденные с массой тела до 2499 г составили в группе сравнения 8,3±0,34%, 2500—2999 г — 24,0+0,19%. Для дальнейшего лечения в другие детские стационары из 96 переведено 7 (7,3±0,37%) новорожденных, из них с диагнозами внутриутробная инфекция — 1, энцефалопатия гипоксического генеза — 4, ВПР — 1, недоношенность — 1.
По результатам ретроспективного исследования нами разработан и внедрен алгоритм пренатального наблюдения беременных в женской консультации для своевременной диагностики фетоплацентарной недостаточности. Сроки 9—11, 16—22, 30—34, 37—38 недель беременности мы определили как скрининговые для проведения ультразвукового исследования (УЗИ). В обязательную систему наблюдения за беременной женщиной регламентирующими документами включено эхографическое исследование только дважды: в I и во II триместрах или в сроке 9—11 и 16— 20 недель беременности для определения срока гестации, состояния хориона, многоплодия, неразвивающейся беременности, истмико-цервикальной недостаточности, врожденных пороков развития [9]. Разработанный нами алгоритм пренатального наблюдения предлагает дополнительно проводить УЗИ в сроке 30—34 и 37—38 недель беременности для диагностики нарушений в системе матъ-плацента-плод. Анализ течения настоящей беременности у пациенток группы сравнения показал, что хроническая внутриматочная гипоксия у плода была клинически диагностирована у 21,0+0,19% беременных при сроке гестации 35—36 недель. На основании полученных данных и учитывая разрешающую способность современной ультразвуковой аппаратуры, возможность диагностировать проявления плацентарной недостаточности на 3—4 недели раньше клинических, мы определили третий скрининговый срок в 30—34 недели беременности. Так как перинатальные потери у пациенток группы сравнения произошли при доношенной беременности в результате хронической плацентарной недостаточности и нарушения пуповинного кровотока, считаем обязательным проведение ультразвукового сканирования в сроке 37—38 недель беременности.
Все беременные, наблюдавшиеся в женской консультации Гомельского района с
2002 года, были обследованы по внедренному алгоритму (основная группа).
На диспансерный учет до 12 недель беременности взято 82,2+0,01% пациенток основной группы, что статистически не отличалось от группы сравнения (78,0±0,05%). Регулярно посещали женскую консультацию статистически одинаковое число женщин в обеих группах (82,2+0,01% и 84,0±0,04% соответственно). В основной группе возраст беременных до 18 лет был у 5,8+0,11%, старше 35 лет—22,7+0,05%, что достоверно не отличалось от группы сравнения (10,0+0,30% и 20,0+0,20% соответственно). Число первородящих в обеих группах было одинаковым: 64,9±0,02% — в основной и 63,0+0,08% — в группе сравнения. Беременных, не состоявших в зарегистрированном браке, в основной группе было 27,4+0,04%, что статистически не отличалось от группы сравнения (27,0+0,16%).
Заболевания сердечно-сосудистой системы одинаково часто встречались у обследованных основной группы и группы сравнения (20,5+0,05% и 24,0+0,18% соответственно). Патология щитовидной железы достоверно чаще встречалась в основной группе (17,5±0,06%), чем в группе сравнения (6,0±0,40%). Частота хронических инфекций мочевыводящих путей в анамнезе у беременных основной группы достоверно не отличалась от группы сравнения (9,3+0,08% и 6,0+0,40% соответственно). Курение и другие вредные привычки достоверно чаще отмечались у пациенток основной группы (7,9±0,09%), чем в группе сравнения (3,0+0,57%).
В анамнезе воспалительные заболевания
нижнего отдела органов малого таза были у 72 из 365 беременных (19,7±0,06%) основной группы, что достоверно больше, чем в группе сравнения (у 2 из 100), а частота воспалите льных
заболеваний внутренних половых органов статистически не отличалась в обеих группах (10,4±0,08% и 18,0+0,21% соответственно). Патология шейки матки одинаково часто встречаласьу беременных обеих групп —
20,8+0,05% и 21,0+0,19% соответственно. Частота самопроизвольных выкидышей в анамнезе достоверно не отличалась в группе сравнения и в основной группе — 15,0+0,24% и 8,5+0,09% соответственно. Неразвивающаяся беременность в обеих группах встречалась одинаково часто: у 13 из 365 в оснонной группе и у 3 из 100 в группе сравнения. Мертворождения в обеих группах статистически не отличались: у 3 из 365 в основной группе и у 1 из 100 в группе сравнения.
Течение настоящей беременности у пациенток основной группы и группы сравнения одинаково часто осложнилось гестозом (21,6+0,05% и 24,0+0,18% соответственно). Частота угрозы прерывания беременности в обеих группах достоверно не отличалось (65,2±0,02% и 57,0±0,09% соответственно). В основной группе анемия диагностирована у 16,2+0,06% беременных, что достоверно не отличалось от группы сравнения — 23,0+0,18%.
Данные о диагностике и лечении внутриматочной гипоксии плода у обследованных беременных представлены в табл. 1.
Таблица 1
Диагностика и лечение внутриматочной гипоксии плода
Критерии Группа сравнения (п=100) Основная группа (п=365)
Всего беременных с выявленной гипоксией у плода 21 (21,0+0,19%) 133 (36,4+0,04%)*
Метод диагностики гипоксии плода УЗИ Допплерометрия КТГ 21 (21,0±0,19%) 2 (2,0±0,70%) 14 (14,0+0,25%) 133 (36,4±0,04%)* 39 (10,7±0,08%)* 52 (14,2+0,07%)
Количество УЗИ в течение беременности 1—2 раза 3 раза 4 и более раз 63 (63,0+0,08%) 22 (22,0+0,19%) 15 (15,0±0,24%) 38 (10,4+0,08%)* 118 (32,3+0,04%) 209 (57,3±0,02%)*
Срок беременности, при котором диагностирована гипоксия у плода До 30 недель 30—34 недели 35—36 недель 37—38 недель 0 0 21 (21,0+0,19%) 0 29 (7,9±0,09%)* 70 (19,1+0,06%)* 0* 34 (9,3±0,09%)*
Метод лечения гипоксии плода
Амбулаторное лечение 7 (7,0+0,36%) 81 (22,2+0,05%)*
Стационарное лечение 14 (14,0+0,25%) 52 (14,2+0,07%)
Профилактическое лечение 0 175 (47,9+0,03%)*
*различия достоверны с группой сравнения
УЗИ в скрининговые сроки в основной группе по внедренному алгоритму 4 и более раз произведено у 57,3+0,02%, 3 раза — у32,3±0,04%, 1—2 раза только у 10,4+0,08% беременных.
Хроническая внутриматочная гипоксия плода была диагностирована в основной группе при проведении ультразвукового исследования в предложенные нами скрининговые сроки у 36,4+0,04% беременных, что в 1,5 больше, чем в группе сравнения (21,0±0,19%). Благодаря пренатальному мониторингу внутриматочная гипоксия плода до 30 недель и в 31—34 недели гестации была диагностирована только у беременных основной группы (7,9+0,09% и 19,1+0,06% соответственно), так как в группе сравнения УЗИ в данные сроки не проводилось. В группе сравнения ультразвуковое исследование в сроке 35—36 недель беременности подтверждало клинические проявления хронической внутриматочной гипоксии плода В основной группе срок 35—36 недель беременности не был скрининговым, поэтому данный диагноз был выставлен достоверно чаще (21,0+0,19%) в группе сравнения.
Для изучения адаптационных возможностей плода и диагностики гипоксии в основной группе кроме УЗИ также использовались кардиотокография и допплерометрия. Кардиотокография была выполнена 14,2+0,07% пациенткам основной группы и 14,0+0,25% группы сравнения. Состояние кровотока в сосудах пуповины изучено у 10,4+0,08% беременных основной группы, что в 5 раз чаще, чем в группе сравнения. Причем, допплерометрия производилась как в стационарных, так и в амбулаторных условиях.
Число беременных, которым проводили стационарное лечение гипоксии плода, в двух группах было одинаково: 14,2+0,07% в основной группе и 14,0+0,25% в группе сравнения. Амбулаторное лечение внутриматочной гипоксии плода беременные основной группы получали в 3 раза чаще, чем в группе сравнения. Проведение данного вида лечения у 22,2+0,05% пациенток основной группы стало возможным из-за ранней диагностики гемодинамических нарушений в системе «матъ-плацента-плод» по предложенной схеме. Профилактическое лечение внутриматочной гипоксии плода в скрининговые сроки было назначено только беременным основной группы, что составило 47,9+0,03%.
Антенатальная гибель плода произошла в основной группе у 1 из 365 беременных при переношенной беременности в результате хронической плацентарной недостаточности, а в группе сравнения — у 4 из 100 при доношенной беременности.
С диагнозом хроническая внутриматочная гипоксия плода перед родами было госпитализировано 8,8+0,09% беременных основной группы, что статистически не отличалось от группы сравнения (11,0+0,28%).
Процент срочных родов в группе сравнения и в основной группе был одинаковым (96,0+0,02% и 94,5+0,01% соответственно). Число преждевременных родов в обеих группах также было одинаково: 15 из 365 в основной группе и 4 из 100 в группе сравнения. Запоздалые роды произошли только в основной группе в 1,4+0,23% случаев.
Результаты перинатальных исходов в группе сравнения и в основной группе приведены в табл. 2.
Таблица 2
Течение раннего неонатального периода
Показатель Группа сравнения (п=96) Основная группа(п=365)
Оценка новорожденных по шкале Апгар
Без асфиксии 79 (82,3+0,05%) 331 (90,7+0,01%)*
Асфиксия легкой степени 12 (12,5+0,28%) 25 (6,8+0,10%)
Асфиксия средней степени 4 (4,1+0,50%) 8 (2,2+0,18%)
Асфиксия тяжелой степени 1 (1,04+1,01%) 1 (0,27+0,523)
Масса тела
До 2499 г 8 (8,3+0,34%) 12 (3,3+0,15%)
2500-2999г 23 (24,0+0,19%) 62 (16,9+0,06%)
3000-3499г 29 (30,2+0,16%) 156 (42,6+0,03%)*
3500-3999г 29 (37,5+0,13%) 105 (28,7+0,04%)
Показатель Группа сравнения (п=96) Основная группа (п=365)
4000г и более 7 (7,3±0,37%) 30 (8,2+0,09%)
Выписаны из родильного дома домой 89 (92,7+0,03%) 348 (95,30+0,006%)
Переведены для дальнейшего лечения 7 (7,3+0,37%) 17 (4,7+0,12%)
*различия достоверны с группой сравнения
Всего в основной группе родилось 365 живых детей (с учетом 1 двойни и 1 мертворожденного). Без асфиксии
родилось достоверно больше
новорожденных в основной группе, чем в группе сравнения (90,7±0,01% и 82,3±0,05% соответственно). Число новорожденных, родившихся в асфиксии легкой, средней и тяжелой степени, в обеих группах достоверно не отличалось. Новорожденных с массой тела до 2499 г в основной группе родилось в 2,5 раза меньше (3,3±0,15%), чем в группе сравнения (8,3±0,34%). Масса тела 3000— 3499 г у детей основной группы встречалась достоверно чаще, чем в группе сравнения (42,6+0,03% и 30,2+0,16% соответственно). Для дальнейшего лечения в другие детские стационары из 365 новорожденных основной группы переведено 17 (4,7±0,12%): с диагнозом внутриутробная инфекция — 4, с
энцефалопатией гипоксического генеза — 5, с ВПР — 3, с недоношенностью — 5.
Обсуждение
У беременных основной группы и группы сравнения достоверно одинаково наблюдались факторы риска возникновения плацентарной недостаточности (социально-биологические, соматические, акушерско-гинекологические, связанные с
беременностью).
Улучшение перинатальных исходов у пациенток основной группы связано с комплексным использованием методов пренатальной диагностики в скрининговые сроки, ранней диагностикой внутриматочной гипоксии плода, своевременным лечением патологии плода. В основной группе резко снизилось мертворождение, увеличилось число новорожденных, родившихся без асфиксии, с большей массой тела, выписанных из стационара домой.
При проведении регулярного
ультразвукового обследования в предложенные нами сроки появилась возможность диагностировать внутриматочную гипоксию плода у беременных основной группы на более ранних сроках, до клинических проявлений. Диагностика угрожаемых состояний плода до 34 недель гестации позволила провести
коррекцию нарушений гемодинамики в системе «мать-плацента-плод» на начальных этапах, в условиях женской консультации.
Профилактическое назначение в амбулаторных условиях лекарственных препаратов,
улучшающих маточно-плацентарный кровоток, позволило предотвратить развитие
хронической внутриматочной гипоксии плода. Несмотря на то, что внутриматочная гипоксия была диагностирована в 1,7 раза чаще у беременных основной группы, чем в группе сравнения, процент госпитализаций для стационарного лечения данного осложнения беременности был достоверно одинаков в обеих группах (14,0±0,25% в группе сравнения и 14,2+0,07% в основной группе).
Беременность антенатальной гибелью плода закончилась в группе сравнения у 4 из 100 (4,0±0,49%) беременных. Перинатальные потери у беременных группы сравнения произошли при доношенной беременности в результате хронической плацентарной недостаточности плаценты и нарушения пуповинного кровотока. Антенатальная гибель плода у 1 из 365 (0,3±0,52%) беременных основной группы произошла при переношенной беременности в результате хронической плацентарной недостаточности. Внутриматочная субкомпенсированная гипоксия плода была своевременно диагностирована, но беременная категорически отказалась от предложенной дородовой госпитализации. Обязательное ультразвуковое исследование в сроке 37—38 недель гестации позволило своевременно выявлять угрожаемые состояния плода и проводить обоснованную дородовую госпитализацию беременных.
Благодаря новой тактике ведения беременных основной группы в условиях женской консультации достоверно
увеличилось количество новорожденных, родившихся без асфиксии; в 2,5 раза уменьшилось число новорожденных с массой тела до 2499 г; в 1,7 раза уменьшилось рождение детей с массой тела до 3000 г; снизились переводы новорожденных в другие детские стационары в 1,5 раза.
Выводы
1. Оценка состояния фетоплацентарной системы должна проводиться комплексно и систематически с использованием современных пренатальных технологий: ультразвукового сканирования, допплерометрического и кардиотокографического исследований.
2. Улучшение перинатальных исходов наблюдается при проведении четырехкратного ультразвукового скрининга в сроках 9—11, 16—22, 30—34, 37—38 недель беременности.
3. Доклиническая диагностика плацентарной недостаточности позволяет своевременно назначать эффективную терапию в амбулаторных условиях, по показаниям проводить дородовую госпитализацию беременных и выбрать оптимальную акушерскую тактику.
4. Предложенный алгоритм ведения беременных в условиях женской консультации является механизмом снижения перинатальных потерь при беременности и в родах.
Заключение
Проблема антенатальной профилактики, диагностики и лечения плацентарной недостаточности в настоящее время в акушерстве не решена.
Резервом снижения перинатальной заболеваемости и смертности на современном этапе является совершенствование организации медицинской помощи беременным женщинам. Ведение беременных в женской консультации по предложенному алгоритму позволит своевременно диагностировать плацентарную
недостаточность и избежать неблагоприятных перинатальных исходов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Барановская ЕИ, Жаворонок С.В. Герпесвирусная инфекция и беременность. — Мозырь: Издательский дом «Белый ветер», 2001. — 116 с.
2. Внутриутробная задержка развития плода. Ведение беременности и родов / ГМ. Савельева, РИ. Шалина ЗМ. Керимова и др. И «Акушерство и гинекология». —1999. —№ 3 —С. 10—15.
3. Дуда И.В., Дуда ВИ. Клиническое акушерство. — Мн.: Выш. Шк., 1997. — 604 с.
4. Медведев М.В., Юдина Е.В. Задержка внутриутробного развития плода. — 2-е изд. — М.: РАВУЗДПГ, 1998. — 208 с.
5. Роль фактора роста в развитии плацентарной недостаточности (обзор литераруры) / ВА. Бурлее, З.С. Зайдиева ВЛ. Тютюнник и др. // «Проблемы репродукции». — 1999,—№6. С. 7—11.
6. Серое ВН., Стрижаков АН., Маркин СА. Практическое акушерство: Руководство для врачей. — М.: «Медицина», 1989. — 512 с.
7. Системные нарушения гемодинамики при синдроме задержки роста плода как фактор риска гипоксически-ишемических поражений ЦНС и отклонения психомоторного развития детей / АН. Стрижаков, ЗМ. Мусаев, Т.Ф. Тимохина и др. И «Акушерство и гинекология». — 2003. — № 1. — С. 11—16.
8. Филлипов О. С., Казанцева А. А. Прогностическая значимость различных методов диагностики фетоплацентарной недостаточности. // «Проблемы репродукции». — 2003. — № 3. С.60—63.
9. Харкевин ОН. Совершенствование медицинской помощи беременным женщинам. — Мн.: БГУ, 2001. —186 с.
УДК 618.3-008.6: 615.851.82
ЭФФЕКТИВНОСТЬ МУЗЫКОТЕРАПИИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БЕРЕМЕННЫХ С РАЗЛИЧНОЙ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬЮ ГЕСТОЗА
Е.А. Эйныш
Гомельский государственный медицинский университет
Исследованы показатели адаптационных возможностей у 110 беременных с легкими формами гестоза в зависимости от длительности его течения. Проведен сравнительный анализ традиционной терапии гестоза и лечения с применением музыки. Выявлен повышенный уровень реактивной тревожности и увеличение содержания кортизола в крови, что свидетельствует о напряжении адаптационных механизмов при продолжительности гестоза до 3 недель. При длительном течении заболевания развивается дезадаптация: происходит прогностически неблагоприятное повышение уровней реактивной и личностной тревожности, снижение содержания кортизола. Резонансная музыкотерапия повышает эффективность комплексного лечения гестоза.
