CC BY
23
© Пюнова О.М.
УДК: 616.12-008. 331.1. - 056.52:616.153.45:616.153.915:616.153.96.
ВАР1АНТИ ГЛЮК0МЕТАБ0Л1ЧНИХ ТА Л1П1ДНИХ ПР0Ф1Л1В У ХВОРИХ НА АРТЕР1АЛЬНУ Г1ПЕРТЕН31Ю 3 НАДМ1РН0Ю МАСОЮ Т1ЛА ТА 0ЖИР1ННЯМ
Шонова О.М.
Хармвський нац1ональний медичний ун1верситет (м.Харк1в).
Целью исследования было определение взаимосвязи гипергликемии и липидного профилей у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) в сочетании с избыточной массой тела и ожирением (ОЖ). Для достижения поставленной цели проведено обследование 52 пациентов в возрасте от 39 до 65 лет (средний возраст -51,67±12,58 лет) с АГ и избыточной массой тела и ожирением. Пациенты распределены на 3 группы в зависимости от значений уровня глюкози натощак. АГ диагностировали согласно критериям Украинской ассоциации кардиологов (2009) и Европейского общества артериальной гипертензии (ESH) / Европейского общества кардиологии (ESC) (2009). В качестве критерия ожирения использовали ИМТ. Концентрацию холестерина, три-глицеридов (ТГ), холестерина ЛПВП натощак в плазме венозной крови определяли ферментативним способом. Углеводный обмен оценивали согласно критериям классификации IDF (2005). Концентрацию глюкозы (ммоль/л) натощак в плазме венозной крови определяли глюкозооксидазным методом. Инсулин в плазме крови натощак определяли иммуноферментным методом. Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) и сахарный диабет (СД) 2 типа исключали с помощью перорального теста толерантности к глюкозе (ПТТГ) ВОЗ (1999). ИР считали доказаной при значении индекса НОМА >2,77 усл.ед. При анализе показателей вуглеводного обмена вияв-лена статистически достоверная (p>0,05) положительная зависимость уровня глюкози от наличия абдоминального ОЖ (R=0,32), инсулина (R=0,39) и инсулинорезистентности. Анализ показателей липидного обмена свидетельствует о том, что уровень общего холестерина, холестерина липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов соответственно увеличивались по мере увеличения уровня гликемии. Чаще наблюдали гиперт-ригилицеридемию 72,22%, 82,41% и 100% соответственно по группам. В результате проведенного исследования выявлено, что у больных с АГ в сочетании с избыточной массой тела и ОЖ нарушение вуглеводного обмена в виде гипергликемии различной степени, гиперинсулинемии и ИР зависит от степени ОЖ, а нарушение липидного обмена в виде атерогенной дислипидемии зависит от уровня гипергликемии.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемия, дислипидемия.
Артерiальна гiпертензiя (АГ) i надалi залишаеться найбтьш поширеною серцево - судинною патолопею у свт. За даними офщмноТ статистики, в УкраТн у 2009 роц зареестровано понад 25,5 млн оаб, тобто 56% населення, як мають хвороби системи кровообь гу, iз них понад 11,9 млн. людей з АГ, що складае 30,1% дорослого населення [1]. Однак юнують певн розбiжностi мiж даними офщмноТ статистики i результатами епщемюлопчних дослщжень. Так, дослщження, проведен стлвробп"никами ННЦ «1нститут кардюлогп iм. акад. М.Д. Стражеска» АМНУ, виявили, що пщвищений (>140/90 мм рт. ст.) артерiальний тиск мають майже 36 % дорослого населення [8].
Особливу увагу дослщнигав привертае поеднання АГ з метаболiчними порушеннями (порушення толерантности до глюкози (ПТГ), дислiпiдемiя та ожирЫня (ОЖ)), що розглядаеться як компоненти метаболiчно-го синдрому (МС), з яким зв'язують пщвищений кар-дюваскулярний ризик. В основi МС лежить ЫсулЫо-резистентнють (1Р), яка розвиваеться внаслщок пщ-вищення Ыактивацп ЫсулЫу або ппореактивносп тканин [11].
На початкових етапах 1Р гiперглiкемiя вщсутня, що пов'язано з компенсаторною гiперiнсулiнемiею (Г1). Подальше прогресування 1Р сприяе виникненню ппер-глкемп внаслщок виснаження компенсаторного меха-шзму - секретя шсулЫу пщшлунковою залозою почи-нае знижуватися.
Синдром пперглкемп поеднуе три типи порушень вуглеводного обмЫу: пперглкемю натще, порушення
толерантности до глюкози (ПТГ) та цукровий дiабет (ЦД). Експерти ВООЗ та IDF розробили конкретн дiа-гностичн критерп для виявлення кожного iз цих про-явiв синдрому пперглкемп [14, 20].
1снують тага варiанти порушень вуглеводного об-мЫу IDF, 2005 (табл. 1.).
Таблиця.1.
Рiвень глюкози венозноТ кров^ ммоль/л
Дiабет: Глюкоза натщесерце (та/чи) через 2 години пюля навантаження глюкозою/випадково > 7,0 >11,1
Порушення толерантное^ до глюкози (ПТГ): концентра^я натщесерце (якщо визначалась) та через 2 години пюля навантаження глюкозою <7,0 7,8 - 11,0
Порушення глшемп натщесерце: конце-нтра^я натщесерце та через 2 години пюля навантаження глюкозою (якщо визначалась) 5,6 - 6,9 <7,8
Згщно до рекомендацм IDF, 2005 для встановлен-ня дiагнозу ЦД особам, у яких при скришнговому об-стеженн виявлена концентра^я глюкози в плазмi кровi натщесерце > 5,6 ммоль/л (> 100 мг%) i < 7,0 ммоль/л (< 126 мг%) проводиться (ПТТГ). У тих випа-дках, коли випадга^ визначення концентрацп глюкози в плазмi кровi дають показники > 5,6 ммоль/л (> 100 мг%) та < 11,1 ммоль/л (< 200 мг%), необхщно повто-рити вимiрювання натщесерце або провести ПТТГ.
При дiагностицi ЦД слiд керуватися вщповщними кри-терiями ВООЗ вщ 1999 року [14, 20]; у вказаному документ особливо пщкреслюеться необгрунтованiсть дiагностики ЦД на пщст^ одноразового лабораторного аналiзу при вщсутност характерно! для даного захворювання клiнiчноï симптоматики.
Найважливiшу роль у прогресуванн 1Р i виникнен-н гiперглiкемiï при артерiальнiй гiпертензiï в^фграе абдомiнальне ОЖ [7].
Мета дослщження: встановлення взаемозв'язку п-перглiкемiï та лтщного профiлiв у хворих на артерiа-льну гiпертензiю в поеднанн з надмiрною масою тiла та ожирЫням.
Матерiали та методи дослщження
Проведено дослщження 52 па^етчв вком вiд 39 до 65 рош, в середньому ( 51,67±12,58 ) рогав, i3 них 46% жЫок та 54% чоловiкiв, якi проходили лкування в мiському центрi з дiагностики та лiкування артерiаль-но'1 гiпертензiï м. Харкова. Верифiкацiю дiагнозу та ступiнь АГ проводили згщно критерiям рекомендова-ним Украшським асо^аци кардiологiв (2009) та Свро-пейського товариства артерiальноï гiпертензiï(ESH) / Свропейським товариством кардiологiï (ESC) (2009) [15]. Тривалють захворювання коливалась вiд 5 до 20 рогав i всередньому складала (10,89 ± 1,41) роюв.
До дослiдження не включали па^етчв з вторин-ною АГ; iз наявнiстю в анамнезi таких ускладнень, як iнфаркт мiокарда, порушення мозкового кровооб^у, iз психiчними розладами; з онколопчними захворюван-нями; з Ыфекцшними захворюваннями.
Для характеристики маси тта використовували показник iндекс маси тта (1МТ). 1МТ у межах 18,5— 24,9 кг/м2 вiдносили до нормально! маси тiла, НМТ (передожирЫня) констатували при 1МТ 25-29,9 кг/м2. 1МТ s 30,0 кг/м2 вважали ознакою ОЖ. Тип розподiлу жирово! тканини визначали вiдповiдно до значення Ыдексу талiя - стегна. Обхват тали (ОТ) вимiрювали по найменшому колу нижче грудноï клiтки над пупком.
Концентра^ю холестерину, триглiцеридiв (ТГ), холестерину ЛПВЩ натщесерце у плазмi венозноï кровi визначали ферментативним методом з використан-ням набору фiрми "Diacon DS" (DDS, Роая). Вмiст холестерину в скг^ лiпопротеïдiв низькоï щiльностi
Середн величини (М±м) показниКв
(ХС ЛПНЩ) (ммоль/л) розраховували за формулою W.T. Friedewald [13]:
ХС ЛПНЩ = ЗХС - (ХС ЛПВЩ + ТГ/2,22).
Холестериновий коефiцieнт атерогенностi (КА) об-числювали за формулою А.М. Климова [2]:
КА = (ЗХС - ХС ЛПВЩ) / ХС ЛПВЩ.
Обмш лт^в оцЫювали згiдно рекомендаций Св-ропейського товариства артерiальноí ппертензп (ESH) / Свропейського товариства кардюлоги (ESC) (2009) [15].
З метою оцЫки вуглеводного обмiну визначали н сулiн, глюкозу, глiколiзований гемоглобiн. Концентра-цiю глюкози (ммоль/л) натщесерце у плазмi венозноí кровi визначали глюкозооксидантним методом [3]. ПТТГ проводили згщно рекомендацм експертiв ВООЗ [20]. Вуглеводний обмЫ оцiнювали згiдно критерiíв класифкаци порушень метаболiзму глюкози ВООЗ (1999), яка модифкована IDF (2005) [14].
Пщвищеним вважали рiвень HbAlc, що перевищу-вав 6,1% [12].
1нсулш у сироватцi кровi натще визначали за до-помогою iмуноферментного аналiзу з використанням набору Insulin Elisa, DRG (Нiмеччина) на апаратi Fax Sturt (США).
З метою визначення 1Р розраховували НОМА- IR (Homeostasis Model Assessment Insulin Resistance):
HOMA - IR = Глiкемiя натще (ммоль/л) * 1нсулЫ натще (мОд/мл) / 22,5 [16].
|Р вважали доведенною при значены Ыдексу НОМА - IR >2,77 ум.од.
Статистичну обробку даних проводили за допомо-гою програми Statistica 6,0. Розраховували середн величини (М), |'х середнi стандартнi похибки (м) та до-стовiрний 95% iнтервал. Для виявлення зв'язку мiж показниками використовували коефiцieнт кореляцií (R) Спiрмана. Достовiрнiсть оцЫювали параметрич-ним (t - критерш Стьюдента) i непараметричним методами (x2 Пiрсона).
Результата дослiдження та ix обговорення
Згiдно дизайну нашого дослiдження ПТГ та ЦД ви-ключали за допомогою ПТТГ. Для досягнення зазна-чено' мети нашого дослщження провели розподт всiх обстежених на 3 групи залежно вщ значень рiвня глю-кози натщесерце (табл. 2).
Табпиця 2
певодного та лiпiдного o6MiHie у хворих на АГ з НМТ та ОЖ.
Показник Група 1(n=19) Група 2(n=18) Група 3(n=14)
BiK, poKiB 51,33±13,39 51,5±10,04 51,85±12,01
1МТ, (кг/м2) 27,97±7,48 31,33±6,90# 30,06±5,12*
ОТ, м 93,17±17,31 104,11±11,94# 102,43±14,50*
Глюкоза, (ммоль/л) 5,23±0,20 6,33±0,37# 7,72±0,71*
НвА1с, (%) 4,72±0,87 5,32±1,33 5,64±1,96
1нсулЫ, (мкОд/мл) 11,35±5,55 20,84±10,2# 27,16±12,62*
НОМА, (ум.од.) 2,62±1,28 5,95±3,05# 9,63±5,22*
САТ, (мм рт.ст.) 154,76±24,64 163,68±18,62# 160,00±16,64*
ДАТ, (мм рт.ст.) 93,12±11,38 96,26±8,12# 95,71 ±9,38*
ЗХ 5,99±0,67 6,02±0,38 6,12±0,66
ХСЛПВЩ 1,71 ±0,40 1,58±0,28 1,72±0,32
ХСЛПНЩ 3,83±0,64 3,75±0,56 3,56±0,60
ХСЛПДНЩ 0,83±0,12 0,85±0,12 0,87±0,12
КА 2,76±1,33 2,85±0,75 2,68±0,90
ТГ 1,83±0,32 1,89±0,22 1,94±0,25
достов1рн1сть в1дм1нностей р<0,05 м'ж 1-ою та 2-ою групами * - достов1рн1сть в/дм/нностей Р<0,05 м1ж 1-ою та 3-ою групами
Першу склали 19 пацiентiв з нормоглiкемiТю (рь вень глюкози вiд 4,4 до 5.6 ммоль/л) в середньому в грут рiвень глюкози 5,23±0,20 ммоль/л, другу - склали 18 па^етчв з порушеним рiвнем глюкози натщесерце (5,7 - 6,9 ммоль/л) в середньому в грут 6,33±0,37 ммоль/л, третю - 14 па^етчв з вираженою ппергль кемiею (бiльше 7,0) в середньому в грут рiвень глюкози 7,72±0,71 ммоль/л.
Рiвень глюкози пiсля ПТТГ в першм групi складав вщ 3,83 ммоль/л до 6,11 ммоль/л, в середньому 5,25±0,59 ммоль/л , в друпй - вiд 4,91 ммоль/л до 6,23 ммоль/л, в середньому 5,62±0,44 ммоль/л, в третм -вщ 4,68 ммоль/л до 7,02 ммоль/л, в середньому 5,83± 1,03 ммоль/л.
Аналiз антропометричних показнишв свiдчить про те, що ОТ, 1МТ вiдповiдно зростали по мiрi зростання рiвня глюкози. При аналiзi показникiв 1МТ (рис.1) ви-явлено, що при збiльшеннi рiвня глюкози збтьшуеть-ся вiдносна ктькють хворих з надмiрною масою тта та ожирiнням, так в 1-й грут 35,3% з надмiрною масою тта i 23.5% з ожирЫням, в 2-й групi 33,4% та 58,8% вщповщно, а найбтьший вiдсоток хворих з ожирiнням (71,4%) виявлено саме в грут з вираженою гiперглiкемiею (бтьш 7 ммоль/л). Рiвень сАт вь рогщно пiдвищувався в 2-й та 3 -й грут порiвняно з 1-ою. Показники рiвня ДАТ не були статистично вщмш-нi.
80,00% 70,00% 60,00% 50,00% % 40,00% 30,00% 20,00% 10,00% 0,00%
Гт
Л
1 група
2 група
3 група
#- достовфнють вщмшностей р<0,05 м1ж 1-ою та 2-ою трупами; достовфнють вщмшностей Р<0,05 м1ж 1-ою та 3-ою трупами
□ Норма ■ НМТ пОЖ
Рис.1.Залежшсть гл/'кеми в д ступеня ожирiння.
Найбiльш iнформативними показниками були рь вень iнсулiну натщесерце, який статистично значимо пщвищувався по мiрi росту рiвня глюкози, i був вщ-мiнним як 2 та 3-й групах. При аналiзi в групах з порушеним рiвнем глюкози натщесерце та вираженою гiперглiкемiею зростання шдексу нОМа, яке залежить вщ показникiв глюкози та ЫсулЫу, якi прогресивно збiльшувались по мiрi пiдвищення рiвня глюкози.
Коливання рiвня НЬА1с у всiх 3 групах в межах нор-ми, що пщтверджуе вщсутнють постпрандiальноТ п-перглiкемiТ, ПТГ та ЦД [17,18,21].
Пiд час вивчення корелятивних зв'язшв мiж антро-пометричними показниками та Ышими дослщжувани-ми показниками в цтому по групi виявлено, що ОТ пов'язаний з рiвнем шсулЫу (Р=0,39), глюкози (Р=0,32), iндексом НОМА (Р=0,41), ЗХС (Р=0,41), ХС ЛПДНЩ (Р=0,47),ТГ (Р=0,35), а 1МТ позитивно коре-лював з iндексом НОМА (Р=0,32), ЗХС (Р=0,33), ХС ЛПДНЩ (Р=0,37) р>0,05. Абдомiнальне ОЖ може ви-ступати в ролi чинника, який шщюе виявлення компонент МС, зокрема i атерогенноТ ДЛП [5,6]. Цьому
сприяе висока лiполiтична активнють, що зумовлю-еться частково меншою ефективнютю антилiполiтич-ноТ дм iнсулiну (1Р) в жировiй тканиш, яка призводить до надлишкового надходження в печшку через ворот-ну вену втьних жирних кислот (ВЖК).
В результат цього посилюються синтез i секрецiя ЛПДНЩ [4], наслщком яких е пiдвищення рiвнiв ТГ, ХС ЛПНЩ, Тхнiх модифiкованих форм та зниження рiвня ХС ЛПВЩ [19].
При аналiзi показникiв вуглеводного обмшу вияв-лена статистично вiрогiдна (р>0,05) позитивна залеж-нiсть рiвня глюкози вiд наявностi абдомiнального ожирЫня (Р=0,32), рiвня iнсулiну (Р=0,39) та наявност 1Р (позитивна кореляцiя з Ыдексом НОМА (Р=0,82). 1Р та Г1 е безпосередньою причиною АГ при наявност ОЖ та МС, а гiперглiкемiя е ознакою декомпенсован-ного перебiгу 1Р та одним з фаюгрв розвитку АГ [10]. Важливо зауважити, що механiзми цього зв'язку вщ-буваються через актива^ю симпатичноТ нервовоТ си-стеми (СНС), едотелтьну дисфункцiю, зниження ак-тивност Ые- , К- АТФази в гладком'язових штинах
судин, посилення реабсорбци натр^ i води в нирках, стимулювання неренинового шляху синтезу анпотен-зину II i через ппертрофю м'язовоТ оболонки (меди) резистивних артерм [7].
Аналiз показникiв лiпiдного обмiну свiдчить про те, що рiвень ЗХС, ЛПДНЩ та ТГ вiдповiдно зростали по мiрi зростання рiвня глюкози. В середньому в першм груп i рiвень ЗХС 5,99±0,67 ммоль/л, ЛпДнЩ
0.83.0,12 ммоль/л, ТГ 1,83±0,32 ммоль/л, в друпй -ЗХС 6,02±0,38 ммоль/л, ХС ЛПДНЩ 0,85±0,12 ммоль/л, ТГ 1,89±0,22 ммоль/л, в третм групi з вира-женою гiперглiкемieю в середньому рiвень ЗХС 6,02±0,38 ммоль/л, ЛПДНЩ 0,87±0,12 ммоль/л, ТГ 1,94±0,25 ммоль/л. В першiй грут ппертриглщериде-мiя виявлена у 72,22% хворих, в друпй - у 82,41%, в третш - 100%, при цьому ттьки в першш групi у 16,72% чоловiкiв та 8,33% жЫок рiвень ЛПВЩ у межах норми.
При проведет пошуку зв'язюв мiж показниками ву-глеводного та лтщного обмУв статистично вiрогiдно (p>0,05) виявлено, що рiвень ЗХС позитивно корелю-вав з ОТ (R=0,41 ), 1МТ (R=0,35), глюкози (R=0,32), ЛПНЩ (R=0,66), ЛПДНЩ (R=0,46), КА (R=0,39), ТГ (R=0,41).
Вiдомо, що до розвитку атеросклеротичних захво-рювань причетнi всi компоненти МС (1Р, ОЖ, АГ i ДЛП) [9].
Висновки
1. У хворих на АГ з надмiрною масою тта та ожи-рiнням виявленi порушення вуглеводного обмiну, що проявляеться гiперглiкемieю рiзного ступеню, пперн сулiнемieю та 1Р.
2. У хворих на АГ виявлена залежнють порушення вуглеводного обмЫу вiд антропометричних показни-ш: при пiдвищеннi рiвня глюкози зростае вщносна кiлькiсть пацiентiв з надмiрною масою тiла та ожирiн-ням.
3. Виявлена позитивна залежнють порушень лтщного обмЫу вiд рiвня пперглкемп: при пiдвищеннi рiв-ня глюкози зростав рiвень ЗХС, ХСЛПДНЩ та ТГ.
Лтратура
1. Демографiя i стан здоров'я народу УкраТни. Аналiтично-статистичний посiбник - рекомендований для кардюло-гiв, ревматологiв, терапевтiв, органiзаторiв охорони здоров'я та лiкарiв загальноТ практики. // За ред. Коваленка В.М., Корнацького В.М. - Ки!'в. - 2010. - с.143
2. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липоп-ротеидов и его нарушения. Руководство для врачей.— СПб.: ПитерКом, 1999.— 512 с.
3. Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф., Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике.— Элиста: АПП «Джан-гар», 1999. — 250 с
4. Мамедов М.Н., Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Взаимосвязь абдоминального типа ожирения и синдрома инсулинорезистентности у больных артериальной гипертонией // Кардиол. — 1999. — № 9. — С. 18 — 22.
5. Органов Р.Г., Перова Н.В., Мамедов М.Н., Метельская В.А. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертензией и их связь с дисли-пидемией // Тер. арх.— 1998.— № 12.— С. 19—23.
6. Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции // Кардиол. — 2001. — № 3.— С. 4 — 9
7. Рунихин А.Ю. Синдром гипергликемии в практике кар-дюлога // Кардюлопя. - 2005. - №10. - с. 85 - 90.
8. Свщенко Е.П., Багрм А.,Е., бна Л.М., Коваленко В.М., Коваль С.М., МеллЫа 1.М., Полiвода С.М., ^ренко Ю.М., Смiрнова 1.П. Рекомендацп УкраТнскоТ Асоцацп кардюлопв з профтактики та лкування артерiальноТ ппертензп. 4-е видання, виправлене доповнене. - КиТв: ППвМб, 2008. -80с.
9. Чазова Е.И., Мычка В.Б. Метаболический синдром.— М.:Медиа Медика, 2004. — 168 с.
10. Чернишов В.А., Богун Л.В. Взаемозвязок порушень вуглеводного i пуринового обмшу з вираженютю ознак ме-таболiчного синдрому у хворих на iшемiчну хворобу сер-ця. - Укр. терапевтичний журнал. - 2008. - №1. - с.24 -31.
11. Шилова А.М., Чубаров М.В., Мельник М.В., Рыбкин Т.Е. Артериальная гипертензия и метаболический синдром Х // Рус. мед. журн. 2003. - №21. - стр. 16 - 19.
12. Gerstein H.C. Glycosylated hemoglobin: finally ready prime time as a cardiovascular risk factor // Ann. Intern. Med. — 2004. — Vol. 141, N 6. — P. 475 — 476.
13. Gotto A.M. Contemporary diagnosis and treatment of lipid disorders. — Pennsylvania: Handbooks in Health Care Co., 2001. — 238 p.
14. International Diabetes Federation. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome [article online] 2005. Available from http://www.idf.org/webdata/docs/metac_syndrome_def.pdf.
15. Mancia G., Laurent S., Agabiti -Rosei E. Et al. Reappraisal of European guidlines on hypertention: a European Society of Hypertension Task Force document // J. Hypertens. -2009. - Vol. 27. - P. 2121 - 2158.
1 6. Matthews D.R., Hosker J.P., Rudenski A.S. et al. Homeo-stasis model assessment: insulin resistance and betacell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man // Diabetologia.— 1985.— N 28 (7).— Р. 412— 419.
1 7. Shaw JF., Hodge AM., De Cowten M., Chitson P.,Zimmel P.Z, Isolated post-challenge hyperglycaemia confirmed as a risk factor for mortality. Diabetologia. - 1 999. - 42 (9). - Р. 1050-1054.
18. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet. -1998. - 352, N9131. - P.837-853.
19. Unger R.H. Lipid overload an overflow: metabolic trauma and the metabolic syndrome // Trends. Endocrinol.Metab. — 2003. — Vol. 14. — P. 398 — 403.
20. Word Health Organization: Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Report of WHO consultation: Part I. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. - Geneva. - 1999. P.1 - 59.
21. Yki-Jarvinen H. Acute and chronic effects of hyper - glycae-mia on glucose metabolism: implications for the development of new therapies. Diabet Med. - 1997. - 14, Suppl. 3. - S32-S37., Zimmet P, McCarty D, De Courten M. The global epidemiology of non-insulin-dependent diabetes mellitus and the metabolic syndrome. J Diabetes Complications. - 1 997. - 1 1. Р. 60-68.
Summary
GLUCOMETABOLIC AND LIPID PROFILES VARIANTS IN PATIENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSION WITH OVERWEIGHT AND OBESITY O. M. Pionova
Key words: hypertension, obesity, insulin resistance, hyperglycemia, dyslipidemia.
The aim of the study was to establish relationships of hyperglycemia and lipid profile in patients with AH associated with overweight and obesity. 52 patients aged from 39 to 65 years (average age 51,67±12,58) with AH and overweight and obesity were examined. The patients were divided into 3 groups depending on level of fasting plasma glucose. AH was
npoSAeMH eKOAoriï Ta MeanuHHH
diagnosed according to the criteria of the Ukrainian association of cardiologists (2009) and European society of hypertension (ESH) / European society of cardiology (ESC) (2009). According to the WHO (1997) classification a BMI (kg/m2) of 25- 29,9 kg/m2 means overweight and BMI over 30 kg/m means obesity. We used modified version of the 2005 IDF definition for the glucometabolic profiles. Carbohydrates metabolism was evaluated with fasting glucose, insulin, glicated hemoglobin levels. Plasma glucose was determined by enzymatic method. The blood plasmaconcentration of insulin was measured using a immune enzymatic method. Patients with HOMA (homeostasis model assessment) more than 2,77 were recognized as insulin resistantce. At the analysis of parameters of carbohydrate metabolism statistically reliable (p>0.05) positive relationships between glucose levels and presence of abdominal obesity (R=0.32), insulin levels (R=0,39) and presence of IR were found. The analysis of lipids profile metabolism suggests that level of total cholesterol (TC), low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) and triglyceride (TG) were increased according to increased glucose levels. Increase of Tg levels 72.22%, 82.41% and 100% were observed more frequently. The research revealed that the hyperglycemia of different degree hyperinsulinemia and IR depends from degree of obesity. Ministry of Public Health of Ukraine Kharkiv National Medical University, Kharkiv
Mamepiaë Hadiumoe do pedaKU,ii 24.09.2010p.
