CC BY
315
УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ЛЕЙКОМАЛЯЦИИ КАК ПРЕДИКТОРА РАЗВИТИЯ ДЕТСКОГО ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ПАРАЛИЧА
У НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ
ULTRASOUND INVESTIGATION OF PERIVENTRICULAR LEUKOMALACIA AS PREDICTOR OF DEVELOPMENT OF INFANTILE CEREBRAL PARALYSIS IN IMMATURE INFANTS
Кравченко Е.Л. Вострикова Т.А. Власова И.В.
Федеральное государственное лечебно-профилактическое учреждение «Научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров», г. Ленинск-Кузнецкий, Россия
Детский церебральный паралич (ДЦП) является основной причиной детской инвалидности. Одной из причин формирования ДЦП считается пе-ривентрикулярная лейкомаляция головного мозга (ПВЛ) у недоношенных детей. Нейросонография в раннем периоде новорожденности - основной метод диагностики этого состояния при условии мониторирования в течение первых месяцев жизни. Были обследованы 248 недоношенных младенцев. Признаки ПВЛ были выявлены у 16 детей. В последующем ДЦП был диагностирован у 13 детей из всех обследованных. Большинство имели изменения головного мозга по типу ПВЛ (11 детей), только у 2 младенцев ДЦП диагностирован на фоне других морфологических изменений головного мозга. Выявление ПВЛ на ранней стадии и своевременное лечение дает возможность профилактировать развитие ДЦП. Ключевые слова: нейросонография, детский церебральный паралич, лейкомаляция.
Kravchenko E.L. Vostrikova T.A. Vlasova I.V.
Federal state medical prophylactic institution «Scientific clinical center of miners' health protection», Leninsk-Kuznetsky, Russia
Infant cerebral paralysis (ICP) is the main cause of invalidity in children. One of the reasons of ICP formation is brain periventricular leukomala-cia (BPL) in immature infants. Neurosonography in the early newborn period is the main method for diagnostics of this state upon condition of monitoring during the first months of life. 248 immature infants were examined. The signs of BPL were found in 16. Henceforth, ICP was diagnosed in 13 children of all examined. Most children had brain changes by type of BPL (11). ICP was diagnosed at the background of other brain structural changes only in 2 infants. Identification of BPL at the early stage as well as forehanded treatment gives an opportunity for prevention of ICP development.
Key words: neurosonography, infant cerebral paralysis, leukomalacia.
Детский церебральный паралич (ДЦП) является чрезвычайно важной неврологической проблемой в педиатрии, так как считается основной причиной детской инвалидности [1, 2].
Распространенность ДЦП в мире составляет от 1 до 8 случаев, в России — 5-6 случаев на 1000 новорожденных. По данным региональной общественной благотворительной организации «Содействие защите прав инвалидов с последствиями детского церебрального паралича» города Москвы, в России на 2008 год насчитывается около 1,5 млн. инвалидов по причине ДЦП.
Одной из основных причин формирования ДЦП считаются гипок-сически-ишемические поражения головного мозга, в частности, пе-
(ПВЛ). По литературным данным, частота возникновения ДЦП у детей, перенесших ПВЛ, колеблется от 38 до 95 % [1].
Перивентрикулярная лейкомаля-ция — это локальный или распространенный асептический некроз белого вещества больших полушарий головного мозга, преимущественно вокруг рогов и тел боковых желудочков. В основе патогенеза ПВЛ лежит ишемия перивентри-кулярной зоны мозга. Одним из основных этиологических факторов ПВЛ является недоношенность и низкая масса тела при рождении, наличие острой или хронической гипоксии. Перивентрикулярная зона расположена в области пограничного кровоснабжения между конечными ветвями ветрикулопе-тальных кортикальных артерий и
ривентрикулярная лейкомаляция глубокими вентрикулофугальными
артериями, на расстоянии 3-10 мм от стенок боковых желудочков. Сосудистое кровоснабжение перивен-трикулярной зоны у недоношенных детей осуществляется еще незрелыми артериолами, которые обладают недостаточной сократительной способностью. Поэтому мозговой кровоток недоношенного новорожденного крайне нестабилен. Даже незначительное снижение артериального давления и, следовательно, скорости мозгового кровотока может приводить к нарушению обменных процессов в клетках и вызывает вне- и внутриклеточный отек и ишемический некроз белого вещества мозга. Впервые повреждение белого вещества перивентрику-лярной области у новорожденного ребенка было описано Р. Вирховым в 1867 году как «белый инфаркт». Термин «перивентрикулярная лей-
№ 1[март] 2009
^ 23
комаляция» был введен B.Q. Banker и J.C. Larrooch в 1962 году.
Развитие ПВЛ протекает в 3 стадии (острая, стадия псевдокист и поздняя). Впоследствии в области некрозов часто происходят вторичные кровоизлияния с развитием геморрагических инфарктов.
Для диагностики ПВЛ используются методы нейровизуализации: УЗИ головного мозга или нейро-сонография (НСГ), рентгеновская КТГ, МРТГ. КТГ и МРТГ достаточно информативные методы обследования, но необходимость использования анестезиологического пособия и определенная лучевая нагрузка, а также высокая стоимость метода значительно ограничивают возможности их применения в неонатологии. Поэтому НСГ считается приоритетным методом обследования головного мозга у новорожденных и детей первого года жизни как относительно дешевый, безопасный метод, позволяющий проводить многократные исследования в динамике непосредственно в палате детского или реанимационного отделения [3]. Точность этого метода в диагностике ПВЛ составляет, по данным Митькова В.В., 8689 % [4].
Целью данного исследования явилось изучение частоты выявления ПВЛ у недоношенных детей за трехлетний период (2006-2008 гг.) и изучение этого явления как причины развития ДЦП.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
За 3 года с 2006 г. по 2008 г. нами было обследовано 248 недоношенных детей, проходивших стационарное лечение в отделении патологии новорожденных ФГЛПУ «НКЦОЗШ». Обследование проводилось по стандартной методике [5] на сканере фирмы Pie Medical секторным датчиком 7,5 МГц. Все дети были обследованы не менее 34 раз: при поступлении ребенка из родильного дома, на 10-14 сутки жизни, в возрасте одного месяца, и амбулаторно в возрасте трех месяцев.
Из 248 обследованных недоношенных детей при первичном обследовании только у 30 новорожденных (12,1 %) не было выявлено патологических изменений головно-
го мозга. У большинства же детей го характера, которая исчезает к выявлялись изменения различного концу 1-2 недели жизни. Поэтому характера (рис. 1). окончательное заключение о нали-
Рисунок 1
Распределение выявленных изменений у недоношенных детей при НСГ
12,1%
64,5%
i 10,9%
□ Норма ■ ПВЛ
б Вентрикулодилатация
□ Перивентрикулярные кисты
□ Субэпендимальные кровоизлияния
0 Гидроцефалия
□ Незрелость мозга
У 160 новорожденных изменения при НСГ ограничивались признаками незрелости головного мозга (64,5 % всех исследуемых). У 4 детей на фоне незрелости были выявлены перивентрикулярные кисты, у 6 — субэпендимальные кровоизлияния, у 5 — признаки гидроцефалии. Признаки острой стадии ПВЛ были диагностированы у 16 младенцев (6,5 % всех обследованных недоношенных детей).
При НСГ новорожденных в этой группе в коронарной и сагиттальной плоскостях сканирования лоци-ровалась зона повышенной эхоген-ности с неровными контурами, преимущественно вокруг тел и задних рогов обоих боковых желудочков (рис. 2).
Рисунок 2
Нейросонограмма 1-й (острой) стадии ПВЛ у недоношенного новорожденного
Сложность диагностики острой фазы ПВЛ заключается в существовании у недоношенных детей до 34-36 недель гестации зоны повышенной эхогенности в перивен-трикулярной области транзиторно-
чии ПВЛ выносили при сохранении зоны повышения эхогенности специфической локализации после 10-14-го дня жизни ребенка.
Таким образом, основную группу для данного исследования составили 16 новорожденных с ПВЛ. Группа сравнения состояла из 202 детей, имеющих различного рода и степени выраженности изменения головного мозга, выявленные при НСГ. Детей без патологических изменений головного мозга из исследования исключили.
Динамическое наблюдение за детьми в группе с ПВЛ позволило зафиксировать изменения НСГ на различных стадиях.
Во второй стадии ПВЛ, на 3-4 неделе жизни, в зоне повышенной эхогенности формировались кисты. Чаще лоцировались мелкие (до 3-5 мм) единичные или множественные кисты, которые располагались перед передними или за затылочными рогами боковых желудочков, а также в зоне лучистого венца (рис. 3).
Степень выраженности патологических изменений головного мозга у детей была различной, в зависимости от количества, размеров кист и их распространенности [1].
В 12,4 % случаев выявлялись признаки первой, легкой степени. По данным НСГ, после 10-14 дня жизни ребенка сохранялась повышенная эхогенность перивентрику-лярной зоны без образования кист. Однако эта группа была самой малочисленной. У четверти детей (25 %) выявлялись мелкие кисты до 5 мм
ПОЛИТРАВМА
Рисунок 3
Нейросонограмма 2-й стадии ПВЛ. Кисты перивентрикулярной области: а — сагиттальная плоскость сканирования, б — фронтальная плоскость сканирования
в лобно-теменных отделах головного мозга. Пять младенцев (31,3 %) были с изменениями 3 степени, у которых величина кист головного мозга была более 5 мм. Столько же новорожденных имели изменения четвертой, тяжелой степени. Кисты размером более 5 мм распространялись на более глубокие отделы белого вещества головного мозга.
В дальнейшем, на поздней стадии ПВЛ, происходило спадение мелких одиночных кист и формирование участков глиоза и рубцовой ткани. Множественные перивентрикуляр-ные кисты, захватывающие все отделы боковых желудочков, часто сливались между собой, образуя крупные конгломераты. На НСГ в этот период выявлялись умеренная вентрикуломегалия, расширение субарахноидального пространства, признаки атрофии паренхимы мозга (рис. 4).
Клинический диагноз ДЦП был выставлен 13 детям из наблюдаемых нами рожденных недоношенными детей. Из 16 детей с ПВЛ ДЦП был диагностирован у 11 детей, частота развития ДЦП в этой группе составила 68,7 %. В группе сравнения диагноз ДЦП был подтвержден только у двух новорожденных. У одного ребенка, по данным НСГ, были выявлены признаки гидроцефалии, у второго определялись признаки одностороннего субэпендимального кровоизлияния. Частота выявления ДЦП в группе сравнения составила 0,9 %. То есть, встречаемость ДЦП в группе с ПВЛ была достоверно выше (%2 = 109,6, р = 0,000).
Все дети с диагнозом ДЦП имели от 2 до 4 степени тяжести ПВЛ. У детей с 1 степенью ПВЛ развитие ДЦП не отмечено.
В результате анализа нами была выявлена высокая частота развития ДЦП у недоношенных новорожденных, имеющих изменения головного мозга по типу ПВЛ. Причем частота ДЦП зависела также от степени патологических изменений моз-
Литература:
га. По данным литературы, частота развития ДЦП при первой степени ПВЛ составляет до 35 %, при более тяжелой степени (от 2 до 4) риск возрастает до 65 % [1].
Низкая частота ДЦП при 1 степени ПВЛ по нашим наблюдениям объясняется ранним выявлением изменений головного мозга при НСГ, поскольку всем без исключения недоношенным детям обследование проводилось в день поступления в отделение новорожденных из родильного дома. Своевременно начатое лечение ранней стадии ПВЛ (создание оптимального температурного режима для недоношенного новорожденного, купирование гипоксемии, поддержание адекватного газообмена, стабильной гемодинамики) профилактировало про-грессирование изменений мозга.
У детей со 2-4 степенью ПВЛ частота развития ДЦП составила, по нашим данным, 78 %, что превышает литературные данные (65 %). Возможно, это связано с тем, что дети из этой группы, кроме выраженных морфологических изменений головного мозга, имели высокий риск развития ДЦП. Из известных факторов риска 68,8 % новорожденных с признаками ПВЛ имели срок гестации 29-31 недель, а 18,8 % - менее 29 недель. У 75 % детей оценка по шкале Апгар при рождении была менее 5 баллов. Низкая масса тела при рождении
Рисунок 4
Нейросонограмма 3-й (поздней) стадии ПВЛ. Порэнцефалические кисты, вентрикулодилатация
(менее 1500 кг) зафиксирована у 43,8 % новорожденных. У 75 % младенцев были симптомы карди-ореспираторной недостаточности, внутриутробное инфицирование.
Таким образом, проведенное исследование демонстрирует, что пе-ривентрикулярная лейкомаляция головного мозга является основным фактором, приводящим к развитию детского церебрального паралича у недоношенных детей. Частота развития ДЦП зависит от степени выраженности изменений мозга. У всех недоношенных новорожденных необходимо начать ультразвуковой мониторинг структурных изменений головного мозга в возможно более ранние сроки для выявления начальной стадии перивен-трикулярной лейкомаляции и своевременного лечения.
1. Роль перивентрикулярной лейкомаляции в развитии детского церебрального паралича /Е.Д. Белоусова, М.Ю. Никанорова, Е.С. Кешиян, О.Н. Малиновская //Вестник педиатрии и перина-тологии. - 2001. - № 5. - С. 26-32.
№ 1[март] 2009
2. Лильин, Е.Т. Современные аспекты патогенеза детского церебрального паралича /Е.Т. Лильин, Л.И. Виноградова //Детская и подростковая реабилитация. - 2005. - № 1. - С. 23-28.
3. Воронов, И.А. Нейросонографическое определение перивен-трикулярной лейкомаляции как фактора раннего прогнозирования развития детского церебрального паралича /И.А. Воронов, Е.Д. Воронова //Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2001. - № 1. - С. 49-51.
4. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Т. 3 /под ред. В.В. Митькова, М.В. Медведева. - М.: Видар, 1997. - С. 45.
5. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике в педиатрии /под ред. М.И. Пыкова, К.В. Ватолина. - М., 1998. - С. 42-46.
Сведения об авторах: Information about authors:
Кравченко Е.Л., врач ультразвуковой диагностики Kravchenko E.L., physician of ultrasound diagnostic
отделения функциональной диагностики, Федеральное department by functional diagnostic department, Federal
государственное лечебно-профилактическое учреждение state medical prophylactic institution «Scientific clinical
«Научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров», center of miners' health protection», Leninsk-Kuznetsky,
г. Ленинск-Кузнецкий, Россия. Russia.
Вострикова Т.А., врач ультразвуковой диагностики Vostrikova T.A., E.L., physician of ultrasound diagnostic
отделения функциональной диагностики, Федеральное department by functional diagnostic department, Federal
государственное лечебно-профилактическое учреждение state medical prophylactic institution «Scientific clinical
«Научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров», center of miners' health protection», Leninsk-Kuznetsky,
г. Ленинск-Кузнецкий, Россия. Russia.
Власова И.В., к.м.н., заведующая отделением Vlasova I.V., MD, head of functional diagnostic
функциональной диагностики, Федеральное department, Federal state medical prophylactic
государственное лечебно-профилактическое учреждение institution «Scientific clinical center of miners' health
«Научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров», г. protection», Leninsk-Kuznetsky, Russia.
_ Ленинск-Кузнецкий, Россия.
Adress for correspondence:
Адрес для переписки:
Kravchenko E.L., 7th district, 9, Federal state medical
Кравченко Е.Л., 7-й микрорайон, № 9, ФГЛПУ «НКЦОЗШ», prophylactic institution «Scientific clinical center of miners'
г. Ленинск-Кузнецкий, Кемеровская область, Россия, health protection», Leninsk-Kuznetsky, Russia,
652509 652509
Тел. 8 (38456) 9-54-23, 9-54-25 Tel. 8 (38456) 9-54-23, 9-54-25
m
