CC BY
38
которое состояло в ревизии раны, удалении гематомы, выделении дистального конца сухожилия длинного сгибателя и прошивании его капроновой нитью № 3. После этого из дополнительного линейного поперечного разреза длиной в 3 см в нижней трети предплечья выделили проксимальный конец сухожилия и оба конца сухожилия, которые сшили по Кесслеру - Казакову капроновой нитью № 3. Мобилизовали и сшили концы пальцевого нерва двумя эпиневральными швами нитью 6/0 фирмы «Этикон» микроинструментом фирмы «Эскулап». Под эпиневрий ввели 0,25% раствор новокаина. На кожу наложили узловые швы капроновой нитью № 2, после чего, отступив на 0,5 см от линии кожного шва с обеих сторон на симметричные участках инфильтрировали дерму и подкожную жировую клетчатку стенок раны 0,25% раствором новокаина из нескольких вколов по обе стороны от шва до остановки капиллярного кровотечения из раны. На область раны наложили асептическую повязку. В послеоперационном периоде выявлено, что повязка практически не промокает кровью и экссудатом, уже к пятому дню исчез отек тканей, к девятым суткам наступила эпителизация раны, к 29-м послеоперационный рубец, мягкий, эластичный, смещаемый, слабо контурируется, кожа легко смещается при пальпации, насколько позволяют естественные складки ладонной поверхности кисти.
Консервативная стимуляция репаративных процессов в ране в раннем послеоперационном периоде не исключает развития выраженного и длительно существующего посттравматического отека тканей, сохраняющегося даже после снятия кожных швов. Сокращения фазы и выраженности посттравматического отека удается добиться инфильтрацией стенок раны 0,25% раствором новокаина после наложения узлового кожного шва, что положительно влияет на заживление послеоперационной раны и способствует формированию более качественной рубцовой ткани.
Простота способа позволяет широко использовать предлагаемый метод при микрохирургических оперативных вмешательствах.
ЛИТЕРАТУРА
1. Основы оперативной хирургии / Под ред. А.С. Симбирцева. - СПб., 2002.
2. Усольцев Е.В., Машкара К.И. // Хирургия заболеваний и повреждений кисти. Изд. 3-е, перераб. и доп. - Л., 1986. - С. 237-238.
УЧАСТИЕ КОСТНОЙ ТКАНИ В МЕЖСИСТЕМНОЙ РЕГУЛЯЦИИ ИММУННОГО ОТВЕТА ПРИ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССАХ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Л.В. Тихонова, С.В. Шаматкоеа
Смоленская государственная медицинская академия
Лечение ран - одна из актуальных проблем хирургии. Среди больных хирургического профиля 35-40% составляют пациенты с гнойно-воспалительными заболеваниями. Одним из принципиально новых этапов развития нового направления в хирургии - иммунокорригирующей терапии при заживлении ран - является разработка способов лечения, основанных на коррекции нарушения защитных функций организма.
Патологические процессы, характерные для воспаления и воспаления с деструкцией, сопровождаются существенным изменением метаболизма в очаге поражения [6]. Это проявляется в изменении концентрации химически активных веществ - микроэлементов, медиаторов воспаления, продуктов деструкции тканей, энергосодержащих компонентов, ионов водорода, т.е. изменением кислотно-щелочного равновесия в патологическом очаге, сдвигом рН в сторону ацидоза [3, 8]. При ацидозе происходит реакция, замещения Са++, связанного с белками, на ионы водо-
рода (Н+). При алкалозе ионы водорода диссоциируют из молекулы альбумина, и это приводит к уменьшению концентрации ионов (свободных) Са++ в плазме, т.к. они усиленно связываются с альбуминами. В этих случаях появляются симптомы гипо-кальциемии, хотя общее содержание Са++ не меняется, то есть организм способен с помощью свободных ионов Са++ принимать участие в регуляции кислотно-щелочного равновесия. Свободные ионы Са++ являются физиологически активными, их движение можно объяснить разностью потенциалов, возникающей между патологическим очагом и здоровыми тканями [2, 7, 9]. А так как кости являются своеобразным депо таких важных минералов, как кальций и фосфор, которые при необходимости выбрасываются в кровь, становится очевидной заинтересованность костной системы в регуляции кислотно-щелочного равновесия (КЩР).
Защитная реакция организма в виде образования отека в месте патологического процесса (с целью иммобилизации ткани и отграничения патологического очага), инфильтрации (с целью очищения зоны от поврежденной ткани или микроорганизмов) направлена на создание благоприятных условий для последующего репаративного процесса. На этапах местного иммунного ответа организма принимают участие лимфоциты, активность которых значительно возрастает при экстремальных ситуациях, по нашему мнению, в ответ на изменение КЩР тканей. Исходя из того, что кости являются одной из заинтересованных сторон в регуляции КЩР, можно предположить их участие в межсистемной регуляции иммунного ответа через активацию лимфоцитов.
Для объяснения предполагаемого свойства костной ткани - участия в межсистемной регуляции иммунного ответа - была проведена серия опытов на лабораторных животных. Опыты показали, что путем изменения в тканях pH в зоне раны можно влиять на фазы репаративного процесса и добиться более быстрого заживления вскрытой гнойной раны с формированием нежной рубцовой ткани.
Опытным путем нами установлено, что pH неповрежденной мягкой ткани наружной поверхности бедра крысы линии Вистар составляет в среднем 7,35. При моделировании гнойного процесса мягких тканей бедра pH зависит от фазы течения раневого процесса. После вскрытия гнойного очага на 3-и сутки pH тканей в гнойной ране в среднем составляло 7,58, на 5-е - 7,65, на 7-е - 7,72.
Результаты, полученные после вскрытия раны при инфильтрировании стенок и дна раны на всю глубину 0,1% раствором ацетилсалициловой кислоты, указывают на сокращение сроков заживления раны: pH тканей в гнойной ране на 3-и сутки в среднем составляло 7,60, на 5-е - 7,82, на 7-е - 7,38.
Исходя из результатов исследования, был предложен новый подход к лечению гнойно-воспалительных процессов, который состоит в создании кратковременного искусственного ацидоза в зоне воспаления и является основой для разработки способа лечения гнойно-воспалительных процессов мягких тканей.
Сущность предложенного способа лечения гнойно-воспалительных процессов мягких тканей состоит в том, что после вскрытия гнойного очага для закисления зоны патологического процесса инфильтрируют стенки и дно раны на всю глубину 0,1% раствором ацетилсалициловой кислоты. Помимо закисления тканей, мы надеялись с помощью инфильтрации стенок раны создать лучшие условия для заживления раны.
Опыты были поставлены на 20 белых крысах линии «Вистар» женского пола массой 200 г с моделью гнойно-воспалительного процесса мягких тканей наружной поверхности бедра. В качестве контроля были использованы 10 белых крыс с гнойновоспалительным процессом, лечение которым осуществлялось традиционным способом (промывание раны раствором перекиси водорода), без введения раствора
аспирина. В этой группе крыс на 3-и сутки после вскрытия гнойного очага выявлены гнойно-серозное отделяемое из раны, зияние краев раны, застойная гиперемия и выраженная инфильтрация мягких тканей области раны. Образование грануляций началось с 6-х суток, полное очищение раны наступило к 9-м суткам, инфильтрация раны сохранялась до 12-х суток, последующее заживление происходило под струпом и завершилось к 19-м суткам.
В отличие от контрольной, у 10 крыс опытной группы на 3-и сутки после вскрытия гнойного очага отмечались лишь следы гнойно-серозного отделяемого из раны, отсутствовало зияние ее краев, оставались лишь застойная гиперемия и инфильтрация мягких тканей области раны. Образование грануляций началось с 4-х суток, полное очищение завершилось к 5-6-м суткам без инфильтрации области раны, с последующим заживлением без образования струпа к 7-м суткам и равномерным ростом шерсти - к 10-м.
Проведенные исследования показали, что закисление вскрытой гнойной раны путем регионарного введения 0,1% раствора ацетилсалициловой кислоты активно влияет на репаративный процесс, сокращая сроки заживления гнойной раны. Возникло предположение, что такой результат происходит в результате того, что раствор ацетилсалициловой кислоты, изменяя pH в тканях, способствует активации лимфоцитов в области раны. Для подтверждения этого предположения была проведена серия опытов с обкалыванием раны взвесью экстракорпорально активированных лимфоцитов, полученных из крови животного, по методу Jondal (1972) у 20 крыс с моделью гнойно-воспалительного процесса мягких тканей наружной поверхности бедра.
В результате сравнения серий опытов с использованием регионарного введения 0,1% раствора ацетилсалициловой кислоты и взвесью экстракорпорально активированных лимфоцитов на крысах с моделью гнойно-воспалительного процесса мягких тканей бедра было установлено, что существенной разницы в сроках заживления гнойной раны нет. Единственным отличием является сокращение фазы отека при лечении раны закислением тканей в зоне раневого процесса, что подтверждено гистологическими данными. Гистологическое исследование регенератов гнойных ран показало, что использование интра- и экстракорпоральной активации лимфоцитов приводит к сокращению сроков заживления гнойной раны. В этой серии опытов рост грануляций отмечался к 4-м суткам, инфильтрация в области раны отсутствовала, к 7-м суткам наступало заживление, к 10-м - равномерный рост шерсти.
Результаты гистологического исследования были подтверждены изучением биомеханических свойств регенерата. Тензиометрические исследования послеоперационного рубца в зависимости от метода лечения показали, что в сериях опытов с использованием интра- и экстракорпоральной активации лимфоцитов, независимо от способа активации, разрывное напряжение регенерата на 5-е сутки составляло от 95,4 до 104,0 г; на 7-е - от 157,0 до 163,7 г; на 10-е - более 200,0 г. Полученные результаты исследования указывают на то, что активация лимфоцитов приводит к формированию рубцовой ткани с более качественными характеристиками. Единственное отличие в заживлении раны по сравнению с результатами, полученными при использовании различных способов активации лимфоцитов при заживлении гнойной раны, состоит в сокращении сроков инфильтрации.
Таким образом, открыт новый тип регулирования иммунного ответа - взаимосвязь между КЩР патологического очага и костной системой, что является основой для объяснения механизма развития местного иммунитета при гнойно-воспалительном процессе мягких тканей. Это создает основу для разработки перспективных подходов к диагностике и лечению заболеваний, сопровождающихся воспали-
тельными реакциями. Кроме того, это подводит базу для объяснения факта перехода острого воспалительного процесса в хронический как результата истощения депо костной ткани. При длительном ацидозе увеличивается растворимость солей кальция в костной ткани, возрастает его поступление из костей во внеклеточную жидкость и, соответственно, в мочу. В этих условиях, даже при адекватных поступлениях кальция в костную ткань, может развиться остеомаляция [1, 4, 5]. Этот факт важен для объяснения возникновения остеопороза при длительно существующих воспалительных процессах, он имеет значение для изменения тактики лечения патологического очага улучшением функционального состояния костной ткани, т.е. введением в комплекс терапии минералов (кальция, фосфора и др.).
Исходя из изложенного, механизм ответной реакции организма на экстремальные воздействия должен выглядеть следующим образом. Патологический процесс в мягких тканях, возникающий под воздействием любого из раздражителей (микроорганизмов, травмы и др.) и сопровождающийся разрушением тканей, всегда протекает с изменением КЩР со сдвигом в сторону ацидоза, крайне необходимого для лимфоцитов, как «сигнала к действию» - местной иммунной реакции. При этом происходит компенсаторный дисбаланс в равновесии электропотенциалов, характеризующийся тем, что зона повреждения становится своеобразным «катодом». Положительно заряженные ионы кальция устремляются в зону ацидоза (катода), пытаясь выровнять потенциал на фоне активизации депо кальция в костях.
В том случае, когда организм испытывает недостаток в свободных ионах кальция, например, при недостаточном содержании их в плазме крови, дисбаланс в равновесии электропотенциалов прогрессирует; прогрессирует и ацидоз, происходит расход кальция, связанного с альбуминами, истощается его депо в костях, провоцируя остеопороз.
Таким образом, теоретически и экспериментально установлено неизвестное ранее свойство костной ткани участвовать в межсистемной регуляции иммунного ответа в результате выброса из депо минералов для поддержания равновесия в окислительно-восстановительной системе патологического очага.
ЛИТЕРАТУРА
1. Биохимия. Учебник для ВУЗов / под ред. Е.С. Северина. - М., 2003. - 784с.
2. Бышевский А.Ш., Терсенов О.А. Биохимия для врача. - Екатеринбург, 1994. - 384 с.
3. Гомеостаз / Под ред. П.Д. Горизонтова. - М., 1981. - 576 с.
4. Мари Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека: в 2-х томах. Т. 2. Пер. с англ. - М.,
1993. - 415 с.
5. Маршалл В. Дж. Клиническая биохимия / Пер с англ. - М. - СПб., 1999. - 368 с.
6. Мусил Я. Основы биохимии патологических процессов: Пер с чешск. - М., 1985. - 432 с.
7. Сент-Дьрдьи. Биоэлектроника. Исследование в области клеточной регуляции, защитных механизмов и рака. - М., 1971. - 80 с.
8. Уайт А., Хендлер Ф., Смит Э., Хилл Р., Леман И. Основы биохимии: в 3-х томах. Т. 3 / Пер. с англ. под ред. Ю. А. Овчинникова. - М., 1981. - 726 с.
9. Электрическая стимуляция органов и тканей: Материалы I Всесоюз. науч. конф. (науч. ред. Ю.Ю.
Бредикис). - Каунас, 1975. - 330 с.
