CC BY
51
УДК 618.98: 587]: 616.36 - 002: 616 - 002.5
ТУБЕРКУЛЕЗНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ У БОЛЬНОЙ КО-ИНфЕКЦИЕЙ (ВИЧ-HCV)
Н.В. Матиевская, В.М. Цыркунов, Н.И. Прокопчик, А.Ю. Пашко
УО «Гродненский государственный медицинский университет»
В статье приведен случай летального исхода, обусловленного туберкулезным и вирусным поражением печени у больной ВИЧ-инфекцией.
Ключевые слова: туберкулез, гепатит, ко-инфекция ВИЧ-HCV
The lethal case of liver tuberculosis affection in patients with HIV and HCV co-infection is presented in this article. Key words: tuberculosis, hepatitis, co-infection HIV, HCV
Введение
Туберкулезное поражение печени встречается редко и чаще всего является проявлением милиар-ного туберкулеза [1, 2]. Туберкулезный процесс в печени является специфическим воспалением и соответствует гранулематозному гепатиту [2]. Частота туберкулеза печени значительно увеличивается у больных в состоянии иммуносупрессии, в частности, при ВИЧ-инфекции. У больных ВИЧ-инфекцией увеличивается частота как первичного туберкулеза, так и реактивации латентного туберкулеза. В отличие от многих оппортунистических инфекций и заболеваний (пневмоцистная пневмония, саркома Капоши, криптококкоз головного мозга, др.), туберкулез может встречаться при любых показателях уровня CD4+. Установлено, что ВИЧ-инфекция, особенно на стадии выраженного снижения показателей иммунограммы, «придает» туберкулезу нетипичные черты, существенно затрудняющие диагностику туберкулеза. К таким особенностям относится высокая частота внелегочных форм туберкулеза. Наиболее распространенной формой внелегочного туберкулеза является туберкулез шейных лимфатических узлов. Однако достаточно часто встречается туберкулезный менингит, туберкулез брюшины, печени, селезенки, поджелудочной железы. К более редким формам относят туберкулезный перикардит, остеоартрит, уро-генитальный туберкулез и туберкулез кожи [1, 3]. Показано, что активный туберкулез приводит к повышению вирусной нагрузки и прогрессирова-нию ВИЧ-инфекции [4]. В доступной литературе нами не выявлены сообщения о туберкулезном гепатите у больных с внелегочным туберкулезом на фоне ко-инфекции (ВИЧ+НСУ).
Цель - информировать клиницистов о клиническом примере туберкулезного поражения печени у больных с внелегочным туберкулезом на фоне ко-инфекции (ВИЧ+НСУ).
Материал
В данном сообщении представлено клиническое наблюдение больной ко-инфекцией (ВИЧ + НСУ), у которой причиной смерти стал цирроз печени туберкулезного и вирусного генеза, развившийся на фоне ВИЧ-инфекции.
Больная Я., 1976 года рождения, была инфици-
рована ВИЧ и НСУ в 1996 г. в Гомельской области во время учебы в техникуме. Это был период, когда отмечена первая крупная вспышка ВИЧ-инфекции в г. Светлогорске среди потребителей инъекционных наркотических препаратов (ПИН). Больная имела случайные половые связи, была обследована как контактная с больным ВИЧ-инфекцией, что и позволило установить у нее диагноз ко-инфекции (ВИЧ+ НСУ-инфекции). Не веря в такой результат, больная долгое время скрывала факт инфицирования от врачей. В связи с повторным замужеством изменила фамилию, сменила место жительства, но на диспансерный учет по ВИЧ-инфекции не становилась. Повторно диагноз ВИЧ-инфекции был подтвержден в 2006 году, когда больная была обследована по беременности. Беременность завершилась рождением здорового не инфицированного ребенка. Муж больной инфицирован ВИЧ, в настоящее время находится на диспансерном наблюдении.
После рождения ребенка состояние здоровья больной стало постепенно ухудшаться: нарастала слабость, снижалась масса тела, увеличился живот, появились периодические подъемы температуры (с лета 2007 г.). С декабря 2007 г. отмечена немотивированная лихорадка. Больная принимала антибиотики, но без эффекта. С февраля 2008 г. больная стала отмечать симптомы фарингита и увеличение температуры до фебрильных цифр. Лечилась в ЦРБ по месту жительства. Несмотря на проводимую терапию, отмечено прогрессиро-вание явлений фарингита и ларингита, что проявилось выраженной осиплостью голоса. Ввиду неэффективности терапии, больная была переведена в ЛОР-отделение, где был выставлен диагноз: хронический гипертрофический ларингит. В последующем она была переведена в областную инфекционную больницу для лечения основного заболевания - ВИЧ - инфекции.
При поступлении в УЗ «ГОИКБ» у больной диагностирован декомпенсированный цирроз печени с портальной гипертензией (напряженный асцит, выраженный венозный рисунок на передней брюшной стенке). Печень выступала из-под края реберной дуги на 4-5 см. Селезенка не пальпировалась. Больная жаловалась на боли в правом подреберье, усиливающиеся при пальпации, и слабость. Тем-
СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ
Журнал ГрГМУ 2009 № 1
пература сохранялась в пределах 38-39 градусов в вечернее время суток, с суточными колебаниями в 1-2 градуса. В общем анализе крови отмечалась лейкопения (3,0-109/л), незначительная анемия (118 г/л), тромбоцитопения (150-109/л), высокая СОЭ (64 мм/час). В биохимическом анализе крови были незначительно повышены показатели АлАТ (63 Е/ л), при нормальных показателях билирубина и про-теинограммы. В коагулограмме имелись признаки гипокоагуляции в виде повышения АЧТВ и положительного этанолового теста. В иммунограмме отмечено снижение показателя СБД4+ до 120 клеток в мкл, что соответствовало выраженной степени иммуносупрессии.
При УЗИ печени выявлено диффузное повышение плотности печени, неоднородность ее структуры с крупнозернистым строением, обеднение сосудистой системы печени, выраженный асцит. В левой плевральной полости выявлена свободная жидкость (33 мм).
Во время нахождения в инфекционной больнице проводился активный диагностический поиск для объяснения причины быстрой декомпенсации цирроза печени, нарастающей портальной гипер-тензии, выраженных болей в животе, лихорадки. Больная неоднократно осматривалась хирургом и гинекологом. На РКТ брюшной полости от 05.04.2008 г. были обнаружены диффузные изменения в печени (гепатит? или цирроз?), асцит, косвенные признаки колита, подозрение на метастазы в большой сальник и увеличение парааорталь-ных лимфатических узлов слева. Заключение ФГДС (07.04.08 г.): синдром Меллори-Вейсса, хронический гастрит.
На рентгенограмме органов грудной клетки от 03.04.2008 г. выявлен левосторонний плеврит. Больная была осмотрена фтизиатром, который рекомендовал выполнить исследование плевральной жидкости.
Данные исследования плевральной жидкости (04.04.2008 г.): цвет - с/желтый, мутная, удельный вес - 1033, белок - 19 г/л; проба Ривальта -положительная. После центрифугирования: надосадко-вая жидкость прозрачная, с/желтая, в осадке - эритроциты. Микроскопия: лейкоциты - 20-30 в поле зрения, эритроциты - покрывают все поля зрения.
При исследовании асцитической жидкости кислотоустойчивые бактерии и атипичные клетки не были обнаружены. Консультация онколога (10.04.08 г.): убедительных данных за онкопатоло-гию у больной не имеется.
Больной проводилось лечение: ципрофлокса-цин, флюконазол, биофлор, рибоксин, хепкарсил, верошпирон, растворы альбумина и СЗП. Однако терапия была не эффективной. В связи с декомпенсацией цирроза печени на консилиуме было принято решение временно воздержаться от проведения антиретровирусной терапии.
Для дальнейшего лечения больная 14.05.2008 г. переведена в инфекционное отделение ЦРБ по месту жительства. Рекомендовано продолжить базисную терапию цирроза печени. При этом был выс-
^ 1
тавлен заключительный клинический диагноз:
А. Основной: ВИЧ-инфекция: III клиническая стадия, В3 (СБ-120 в 1 мкл), цирроз печени вирусной этиологии (НСУ) в стадии декомпенсации. Портальная гипертензия. Асцит. Кандидоз слизистой ротоглотки. Анемия средней степени тяжести. Тромбоцитопения.
Б. Сопутствующий: Хронический пиелонефрит. Хронический субатрофический рино-фаринго-ла-рингит. Хронический гастрит.
Однако 30.05.2008 г. у больной внезапно развилось кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, ставшее причиной её смерти.
При вскрытии умершей, помимо вышеотмечен-ных изменений, был обнаружен внелегочный туберкулез с поражением печени, селезенки, почек, сальника, лимфоузлов брюшной полости (рис. 14). При этом в печени и почках преобладала продуктивная фаза воспаления, а в других органах -альтеративно-экссудативная на фоне резко выраженной атрофии лимфоидной ткани в селезенке и лимфатических узлах. В легких была выявлена мелкоочаговая серозно-гнойная пневмония с реактивным плевритом, а в миокарде - очаговый серозный миокардит.
Патологоанатомический диагноз: ВИЧ-инфекция: стадия СПИД (С3, СБ4+ - 120 в 1 мкл), вне-легочной туберкулез с поражением печени, почек, селезенки, сальника); хроническая НСУ-инфекция (неполный септальный цирроз печени); портальная гипертензия: асцит, кровотечение из варикоз-но расширенных вен пищевода; анемия; кандидоз слизистой ротоглотки; мелкоочаговая серозно-
Рисунок 1 - Печень: туберкулезная гранулема. Окр.: гематоксилином и эозином. Х200
Рисунок 2 - Большой сальник: некротический оментит с наличием в инфильтрате гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса. Окр.: гематоксилином-эозином. Х100
шти ц| 111831
Рисунок 3 - Селезенка: туберкулезная гранулема с обширным некрозом и множеством гигантских многоядерных клеток. Окр.: гематоксилином и эозином. Х100
Рисунок 4 - Мезентериальный лимфатический узел: множественные туберкулезные гранулемы с обширной зоной некроза.
Окр.: гематоксилином и эозином. Х100
гнойная пневмония; серозно-фибринозный плеврит; очаговый серозный миокардит; кахексия; резко выраженная дистрофия паренхиматозных органов.
Таким образом, непосредственной причиной смерти больной явилась острая постгеморрагическая анемия, обусловленная пищеводным кровотечением вследствие портальной гипертензии, обусловленной поражением печени вирусно-бактери-альной этиологии.
Заключение
У данной больной можно выделить 2 группы факторов, способствовавших возникновению и прогрессированию иммуносупрессии: 12-летний стаж ВИЧ-инфекции (что при естественном течении ВИЧ-инфекции соответствует стадии СПИД) и беременность (в 2006 г., при «стаже» ВИЧ-инфекции 10 лет).
Основная клиническая манифестация заболевания у больной проявилась поражением печени, которое на начальном этапе можно было объяснить наличием ко-инфекции ВИЧ и НСУ. Известно, что ко-инфекция данных вирусов при естественном течении заболевания оказывает взаимно отягощающее влияние и способствует прогрессии, как ВИЧ-, так и НСУ-инфекции, что проявляется сокращением сроков формирования цирроза печени. В данном случае, в связи с прогрессированием иммунодефицита, произошла генерализация своевременно не диагностированного туберкулеза, который проявился полиорганным внелегочным
- 1
поражением, в том числе и печени. Вероятнее всего, у больной имел место алиментарный путь инфицирования туберкулезом с локализацией первичных изменений в кишечнике. Таким образом, уже через 12 лет после инфицирования ВИЧ и HCV, у больной сформировался цирроз печени смешанной этиологии, что значительно короче, чем при моноинфекции HCV [4, 5]. Возникший на этом фоне туберкулезный гепатит привел к декомпенсации цирроза, портальной гипертензии и кровотечению из варикозно расширенных вен пищевода и смерти больной.
Ретроспективно анализируя клинические данные и результаты аутопсии, можно констатировать, что клинические проявления внелегочного туберкулеза были полиморфными и сложными для правильной интерпретации при жизни больной. Кроме поражения печени смешанной этиологии, имел место туберкулез мезентериальных лимфатических узлов, селезенки и брюшины (проявления которых трактовались как метастазы опухоли), а также туберкулез почек, протекавший под маской хронического неспецифического пиелонефрита. Одной из причин быстрого прогрессирования ВИЧ - инфекции и туберкулеза было отсутствие адекватной специфической терапии.
Особенностью случая является и то, что больная не относилась к социальной группе риска по возникновению туберкулеза: не была в местах лишения свободы, не являлась ПИН, имела удовлетворительные социально-бытовые условия жизни, не злоупотребляла алкоголем, была замужем, имела ребенка, в окружении больной не было лиц, больных туберкулезом.
Данный пример иллюстрирует сложность прижизненной диагностики внелегочных форм туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией.
Таким образом, диагностика туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией не должна базироваться только на данных рентгенографического исследования органов грудной клетки. Больные с ко-инфекцией ВИЧ и HCV являются группой риска по возникновению смертельно опасных осложнений, связанных с поражением печени и, следовательно, должны обследоваться на все возможные оппортунистические агенты, способные привести к декомпенсации патологии печени, в том числе и на туберкулез.
Литература
1. Association between tuberculosis and HIV disease progression in a high tuberculosis prevalence area / M. Badri [et al.] //. Int J Tuberc Lung Dis 2001;5:225-32 // http://amedeo.com/lit.php?id=11326821
2. The growing burden of tuberculosis: global trends and interactions with the HIV epidemic./ E.L. Corbett [et al.] // Arch Intern Med 2003;163:1009-21// http://amedeo.com/lit.php?id=12742798
3. Wilcox C. M. Current concepts of gastrointestinal disease associated with human immunodeficiency virus infection / C. M. Wilcox // Clin. Persp. Gastroenterol. - 2000. - Vol. 3. - P. 9-17.
4. Wood, R. Risk factors for developing tuberculosis in HIV-1-infected adults from communities with a low or very high incidence of tuberculosis. / R. Wood, G. Maartens, C.J.Lombard // J Acquir Immune Defic Syndr 2000;23:75-80 // http://amedeo.com/lit.php?id=10708059
5. Koziel, M. Viral Hepatitis in HIV Infection / M. Koziel, M. Peters // N. Engl. J. Med. - 2007. - V356, N. 10. - P. 1445-1454.
Поступила 03.12.08
31 i
