CC BY
241
■ Л. Г. Кузьменко. Значение внутриклеточных патогенов в формировании хронических бронхолегочных заболеваний
ние связи между перенесенной коклюшной инфекцией и вероятностью развития аллергических заболеваний и бронхиальной астмы [11].
Имеются также сведения об участии Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae в развитии бронхиальной астмы. Это демонстрируется и обнаружением специфических lgE-антител к Mycoplasma pneumonKae положительным скарификационным тестом к данному возбудителю [12, 13] и обнаружением специфических lgE-антител к Chlamydia pneumoniae [14].
Таким образом, с большой долей вероятности можно считать, что у детей с бронхиальной астмой, инфицированных Mycoplasma pneumoniae и/или Chlamydiae pneumoniae, эти возбудители являются не только факторами, отягощающими течение основного заболевания, но и его причиной.
Литература:
1. Ярилин А. А. Основы иммунологии. — М.: Медицина, 1999. — С. 348, 382—403.
2. Медицинская микробиология. Под ред. В. И. Покровского. — М.: ГЭОТАР Медицина, 1998. — 1183 с.
3. Кузьменко Л. Г. Приобретенный острый висцеральный ток-соплазмоз у ребенка 1 г. 4 мес. / Л. Г. Кузьменко, Г. Д. Волкова, В. М. Афанасьева // Педиатрия. — 1973. — № 12. — С. 66—69.
4. Прозоровский С. В. Медицинская микоплазмология / С. В. Прозоровский, И. В. Раковская, Ю. В. Вульфович. — М.: Медицина, 1995. — 287 с.
5. Гранитов В. М. Хламидиозы. — М.: Медицинская книга, 2000. — 192 с.
6. Shemez-Avni l., Lieterman D. Chlamydia pneumonial — born with ciliostasis in ciliated bronchial epitelial cells // J. Infect. Dis. — 1995. — Vol. 171. — P. 1274—1278.
7. Казанцев А. П. Орнитоз. - Ленинград, 1973. — 216 с.
8. Clamydia pneumoniae antibody in chronical obstructive lung disease/ Von Hertzen L. et al // Int. J. Epidemiol. — 1996. — Vol. 25. — № 3. — P. 658—664.
9. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Совместный доклад Национального института сердце, легкие, кровь и ВОЗ (март 1993) — Изд. № 95. — 36—59. — январь, 1995.
10. Шмидт Е. И., Тец В. В. Роль бактерий в аллергии. // Общая аллергология . / Под ред . Г. Б . Федосеева . — С . -Пб . Нормед-Издат, 2001 — С 51—78
11. Chang I . С . , Gottfgall R . I . // Infect Immunol . — 1972 . — Vol 6 — № 1 — P 92—94
12 . IgE antibodies to Mycoplasma pneumoniae in asthma and oth-
er atopic disease / Tipirneni P. et al // Ann Allergy . — 1980 . — Vol . 45 . — № 1 . — P. 113—116 .
13 . Assoshieishen of Mycoplasma pneumoniae antigen with inicial
oncet of bronchial asthma / Juao T. et . al . // Am . M . J . «Respir . Crit . Med .» . — 1994 . — Vol . 149 . — № 5 . — P. 1348—1353 .
14 . Detection of anti-Chlamydia pneumoniae IgE in cildren with re-
active airway disease / Emre U . et . al . // J . Infect . Dis . — 1995. — Vol . 172 . — № 1 . — P. 265—267 .
иитомегааовирусная инфекция (цмви): классификация и варианты течения
Л. Н. Гусева, Л. А. Рогова, Н. Ю. Егорова, Т. Б. Балашова
российский государственный медицинский университет, мдкб № 1, москва
Представлена классификация клинических форм цитомегаловирусной инфекции, результаты собственных наблюдений за 118 больными с различными вариантами течения заболевания . Приведены примеры формулировки клинических диагнозов
Ключевые слова: цитомегаловирусная инфекция, дети, классификация, клинические формы
Цитомегаловирус (ЦМВ) — один из представителей герпетических вирусов (Humanum Herpes virus — 5) является возбудителем заболеваний, характеризующихся полиморфной симптоматикой и вариабильностью течения ЦМВ-заболевания встречаются повсеместно и в любом возрасте В разных странах уровень серопозитив-ных лиц к ЦМВИ колеблется в пределах 25—95% . Это зависит от условий и образа жизни населения В нашей стране инфицированность ЦМВ очень высокая . Согласно Международной классификации болезней (МКБ 10) выделяются: врожденная цитомегалови-русная инфекция и приобретенные формы, проявляющиеся как пневмония, гепатит, панкреатит, инфекционный мононуклеоз, хориоретинит, тромбоцитопе-ния и другие
В настоящее время известно 3 штамма ЦМВ Вирус развивается в культуре человеческих фибробластов Обладает цитопатическим действием, трансформиру-
ет образование гигантских клеток, геном вируса содержит ДНК .
Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель . Заражение происходит воздушно-капельным, контактным, пищевым, парентеральным, траспланцентарным путем
Вирус можно обнаружить в слюне, моче, крови, фекалиях, грудном молоке и других секретах . Дети инфицируются в семье от матери и других родственников, в коллективе от сверстников и персонала — больных субклинической или манифестной формой ЦМВИ . Цитомегаловирусную инфекцию часто обозначают как «болезнь поцелуев» т. к . наиболее тяжело болеют подростки и молодые люди, заразившиеся при сексуальных контактах
Заражение происходит также при гемотрансфузиях и трансплантации органов Источником внутриутробного инфицирования оказывается мать, больная острой формой ЦМВИ или латентной хронической в пери-
од ее реактивации. В таких случаях передача осуществляется непосредственно через поврежденную плаценту или при прохождении родовых путей при повреждении кожных покровов плода [1].
Цитомегаловирус тропен к секреторному эпителию слюнных желез, куда он попадает гематогенно в результате вирусемии. Инфицированные вирусом клетки видоизменяются, приобретая характерный патоморфо-логический вид — гигантские клетки с включениями, представляющими собой скопления возбудителя. Репликация вируса происходит в лейкоцитах, клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Процесс репликации заканчивается формированием дочерних вирусных частиц, которые после выхода из клетки взаимодействуют с рецепторами соседних клеток и, внедряясь в последние, поражают их.
В латентной форме возможна пожизненная персис-тенция вируса. Реактивация инфекции происходит при иммуносупрессии. Вторичная ЦМВИ сопровождается развитием различных клинических проявлений: лихорадкой, мононуклеозоподобным синдромом, сиало-аденитом и др. При тяжелом иммунодефиците (лечение цитостатиками, инфицирование ВИЧ и др.) развивается генерализованная инфекция, сопровождающаяся поражением различных органов: легких, печени, почек, желудочно-кишечного тракта, головного мозга.
Во время беременности возможна анте- и интрана-тальная передача инфекции, причем при первичном инфицировании у беременной женщины риск инфицирования плода CMV составляет 30—50%. Реактивация латентной цитомегалии в период беременности приводит к внутриутробному инфицированию только в 0,2— 2,0% случаев.
Основными морфологическими признаками ЦМВИ являются гигантские клетки цитомегалы и мононукле-арные (узелковые) инфильтраты. Цитомегалы можно обнаружить в эпителиальной ткани, мышечной и нервной. Чаще их можно увидеть в эпителии почечных канальцев, желчных протоках, выводных протоках слюнных желез, поджелудочной железы, ткани легких, клетках глии, нейронах, эпителии эпиндимы желудочков.
Проводившиеся ранее специальные клинико-морфо-логические сопоставления показали, что при ЦМВ — инфекции с любым ведущим клиническим синдромом соответствующие морфологические изменения всегда обнаруживаются в нескольких органах. При этом чаще всего именно в органе, поражение которого доминирует в клинике, выявляются лишь неспецифические маркерные изменения в виде мононуклеарных и узелковых инфильтратов. В то же время высокоспецифичные маркерные цитомегалические клетки с множественными цитоплазматическими включениями обнаруживаются в органах, поражение которых клинически не проявлялось. При закончившемся процессе изменения в органах характеризуются развитием интерстици-ального или кистозного фиброза, а также множественными кальцификатами.
По своей сути, цитомегаловирусная инфекция относится к оппортунистическим инфекциям, особенностью которых является обязательное состояние иммунодефицита.
При первичном инфицировании специфические антитела (анти-СМУ 1дМ) появляются в течение месяца, достигают максимума к 2—3 месяцам от начала болезни, затем исчезают, уступая место 1дС антителам. В некоторых случаях сероконверсия происходит значительно раньше. При реактивации процесса анти-СМУ-1дМ появляются вновь и циркулируют наряду с 1дС антителами. Сохранение антител 1дМ или нарастание анти-СМУ 1дС свидетельствуют в пользу активной ЦМВ инфекции.
Обнаружение специфических анти-СМУ 1дС у новорожденного и у ребенка в возрасте до 1 года позволяет думать о трансплацентарной передаче этих антител от инфицированной матери.
Внутриутробную ЦМВ-инфекцию подтверждают ан-ти-СМУ 1дМ, обнаруженные сразу после рождения ребенка. Обнаружение этих антител в более поздние сроки (спустя 1 месяц и позже) не позволяет дифференцировать врожденную и приобретенную инфекцию. Для уточнения характера инфекционного процесса необходимы вирусологические исследования по выявлению вируса или его антигенов (изоляция вируса в клеточной культуре, определение ДНК вируса в ПЦР, определение антигенов вируса методом моноклональных антител, цитоскопический анализ).
Диагностика внутриутробной инфекции требует одновременного обследования матери и ребенка.
Инкубационный период точно не установлен. По-видимому, он колеблется от 2-х недель до 2—3 месяцев.
Различают врожденную и приобретенную формы.
У подавляющего большинства детей (80—90%) ЦМВИ протекает бессимптомно, что существенно затрудняет своевременную диагностику заболевания.
Врожденная цитомегалия может протекать как генерализованная форма с поражением различных органов и систем. Характер поражения зависит от сроков инфицирования.
Различают бласто- и эмбриопатии, ранние фетопа-тии, возникающие при инфицировании на ранних сроках гестации (1-11 триместр) — с первой недели до 6 месяцев, характеризующиеся формированием системной патологии, пороками развития или прерыванием беременности.
Для поздних фетопатии (инфицирование беременной в последнем триместре) характерно развитие манифестной воспалительной реакции с поражением различных органов и систем — гепатита, энцефалита, пневмонии, хориоретинита, тромбоцитопенической пурпуры и др. [1, 2].
Выраженные клинические проявления заболевания у ребенка возникают, как правило, при первичном заражении беременной СМ У.
При реактивации ЦМВИ у беременной чаще наблюдаются бессимптомные формы заболевания ребенка. Однако у такого ребенка в отдаленные сроки могут возникать различные изменения состояния здоровья: задержка психомоторного развития, нарушения слуха, строения зубов и др.
Учитывая длительность инкубационного периода ЦМВИ при инфицировании ребенка, в пренатальном периоде и в родах, клинические признаки ЦМВИ мо-
гут появиться лишь на 2—3 неделе жизни, что затрудняет дифференциальный диагноз внутриутробной и приобретенной цитомегалии и делает эту форму клинически неотличимой от приобретенной инфекции. Постнатально приобретенная ЦМВИ у детей первого года жизни чаще протекает малосимптомно, по типу респираторного заболевания или с длительным субфебрилитетом в виде мононуклеозоподобного синдрома. В настоящее время доказано, что приобретенная ЦМВИ не сопровождается нарушениями со стороны ЦНС. У детей более старшего возраста ЦМВИ часто протекает с длительной лихорадкой, лимфоаденопа-тией, гепато- и спленомегалией и различными высыпаниями.
Заболевание может протекать с изолированным поражением слюнных желез или с поражением висцеральных органов.
Процесс относительно редко принимает генерализованный характер. Больные жалуются на слабость, недомогание, повышенную утомляемость. Возможны головные боли, анорексия, боли в животе.
Слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована, отечна. Небные миндалины увеличены, возможно присоединение ангины.
В некоторых случаях в клинической картине доминируют симптомы поражения органов дыхания: одышка, цианоз, упорный коклюшеподобный кашель, в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. Возникшая интерстициальная пневмония характеризуется затяжным течением, что часто обусловлено присоединением микоплазменной инфекции. Возможно развитие бронхообструктивного синдрома.
Приобретенная цитомегалия может проявляться картиной гепатита с желтухой или в безжелтушной форме, сопровождаться повышением уровня конъюги-рованного билирубина, активности трансаминаз и щелочной фосфатазы. Возможны также проявления гастроэнтерита [3, 4].
Течение болезни часто бывает длительным. Ежедневные подъемы температуры от субфебрильных до феб-рильных цифр, сопровождающиеся ознобом, повышенным потоотделением, могут сохраняться от нескольких недель до нескольких месяцев. Лимфаденопатия, гепа-толиенальный синдром, характерные изменения в периферической крови (лейкоцитоз, лимфоцитоз, вирус-
ные включения в лейкоцитах) в течение года и более могут свидетельствовать о наличии ЦМВИ.
На основании этих данных можно говорить о затяжном и хроническом характере процесса.
Несмотря на накопленный опыт по изучению ЦМВИ, до настоящего времени не существует общепринятой классификации клинических форм заболевания.
Наиболее часто в практике используется классификация, предложенная А. П. Казанцевым и Н. И. Поповой (1980) [5]. Авторы выделяют врожденную и приобретенную ЦМВИ, характеризуя врожденную как острую или хроническую, а приобретенную как латентную, генерализованную и острую формы. Очевидно, что эта классификация не отражает многообразия клинических форм и особенностей течения цито-мегаловирусной инфекции.
В предлагаемой нами классификации (таблица 1) мы попытались отразить особенности инфекционного процесса при ЦМВИ, поэтому включили в нее данные о характере инфицирования ребенка, путях передачи вируса, современных способах диагностики, ведущих клинических синдромах, особенностях течения заболевания и его исходах.
При работе над классификацией цитомегаловирус-ных заболеваний был проведен анализ 118 историй болезни наблюдавшихся нами больных цитомегалией в возрасте от 4 дней до 14 лет.
Диагноз ЦМВИ подтверждали на основании обнаружения в мазках из осадков мочи и слюны цитомега-ловирусных включений, выявления в сыворотке крови детей и их матерей методом ИфА специфических антител, обнаружением антигена СМУ в лейкоцитах крови методом моноклональных антител и ДНК СМУ в крови больного методом ПЦР. У больных в возрасте до года исключали врожденную краснуху, а при необходимости и токсоплазмоз.
Врожденная ЦМВИ диагностирована у 33 больных, приобретенная — у 53, неуточненный характер инфицирования — у 32.
При врожденной ЦМВИ антенатальное заражение имело место в 29 случаях, интранатальное у — 3 больных.
Заболевание у большинства детей (22 из 33 больных) проявлялось сразу после рождения. При этом
Таблица 1. Классификация клинических форм цитомегаловирусной инфекции у детей
Инфицирование Критерии лабораторной диагностики Клинические формы заболевания Течение Исходы
Врожденная инфекция а) антенатальное заражение Обнаружение у ребенка ДНК СМУ, анти-СМУ 1дМ, 1дв с момента рождения 1. Сиалоаденит 2. Мононуклеоз 3. Гепатит 4. Энцефалит 5. Нефрит 6. Пневмония 7. Гастроэнтерит 8. Панкреатит 9. Экзантема 10. Тромбоцитопения 11. Инаппарантная 12. Генерализованная Острое (первичная инфекция — клинические проявления в течение 3-х месяцев) Затяжное (клинические проявления до 6-и мес.) Хроническое (клинические проявления более 6-и мес.) Латентное (персис-тирующая инфекция) с периодами реактивации Выздоровление а) полное б) с остаточными явлениями в) с резидуальны-ми явлениями Летальный
б) интранатальное заражение Появление ДНК СМУ и анти-СМУ 1дМ на первом месяце жизни при наличии анти-СМУ 1дв у матери и ребенка
Приобретенная инфекция постнаталь-ное заражение Обнаружение ДНК СМУ и анти-СМУ 1дМ с последующим появлением анти-СМУ 1дв. При раннем постнаталь-ном инфицировании появление анти-СМУ 1дМ, ДНК СМУ на первом мес. жизни при отсутствии маркеров СМУ у матери
Неуточненный характер инфициров-ния.
первыми признаками болезни были: интоксикация, лихорадка, низкая оценка по шкале Апгар, низкая масса тела, судороги, геморрагический синдром, гепато-и спленомегалия, анемия .
В периоде новорожденности клинические проявления ЦМВИ отличались большим полиморфизмом . Почти у всех детей (27 из 33) была выражена неврологическая симптоматика в виде нарушения мозгового кровообращения, нарушений мышечного тонуса У 10 детей диагностирован врожденный гепатит с желтухой, увеличением печени, повышением активности трансаминаз, у 9 отмечались явления гастроэнтерита . Синдром дыхательных расстройств выявлялся у 8 больных
В последующем у 18 больных сформировалась тяжелая неврологическая патология (гидроцефальный синдром, грубая задержка психомоторного развития, спастический тетрапарез, микроцефалия)
Изменения со стороны органов дыхания у 8 больных проходили по типу интерстициальной пневмонии и часто сопровождались бронхообструктивным синдромом
Необходимо указать на частоту врожденных пороков развития головного мозга, печени, почек у этих детей, что явилось доказательством генерализованной внутриутробной СМУ инфекции .
У 2 больных, инфицированных в родах была инап-парантная форма
Приобретенная форма ЦМВИ у подавляющего большинства больных (39 из 53) проявлялась синдромом мононуклеоза У 7 — была лихорадка, сопровождавшаяся лимфаденопатией, у 4 — пневмония с длительной бронхообструкцией, у 3 — выявлялся си-алоаденит
Среди 118 наблюдавшихся нами больных было 32 ребенка раннего возраста (от 8 месяцев до 3-х лет), у которых отмечались клинические проявления и пороки развития характерные для врожденной ЦМВИ (гидроцефалия, микроцефалия, нарушения со стороны ЧМН (25 больных), гепатит (12 больных), изменения со стороны органов дыхания (11 больных), хориорети-нит (2 больных)). Однако, в связи с тем, что в периоде новорожденности дети не были обследованы, а обнаружение маркеров СМУ произошло в возрасте от 8 месяцев до 3-х лет, мы вынуждены были у этих больных констатировать неуточненный характер инфицирования
Катамнестические наблюдения за 32 больными позволили оценить характер процесса по течению и исходам При приобретенной ЦМВИ течение заболевания было острым либо затяжным и заканчивалось выздоровлением Врожденная ЦМВИ нередко принимала хроническое течение, четверо больных с генерализованной формой умерло от присоединившейся пневмонии, один — от осложненного цирроза печени с явлениями печеночной недостаточности
Приводим примеры формулировки клинических диагнозов В соответствии с классификацией диагнозы могут звучать следующим образом: Цитомегаловирус-ная инфекция, внутриутробная (антенатальная), генерализованная: энцефалит, гепатит, тромбоцитопени-ческая пурпура, хроническое течение
Цитомегаловирусная инфекция, приобретенная (пост-натальная), мононуклеоз, затяжное течение с выздоровлением
Цитомегаловирусная инфекция, приобретенная, интер-стициальная пневмония, бронхообструктивный синдром, острое течение с выздоровлением
Лечение
Решающее значение в лечении ЦМВИ имеет этиотропная терапия, которая включает противовирусные преперапы: ганцикловир, ацикловир, фоскарнет, а также специфический противоцитомегаловирусный иммуноглобулин Цитотект (СИ^ес!)
Тактика лечения зависит от формы и тяжести болезни При инаппарантных формах активная противовирусная терапия обычно не проводится . Больным с тяжелыми и генерализованными формами ЦМВИ проводится комплексное лечение
Ганцикловир применяют в виде внутривенных инфу-зий по 5 мг/кг массы тела в сутки, в 2—3 приема, курсом в течение 2—3 недель
Ацикловир вводится внутривенно капельно медленно в дозе 5—10 мг/кг массы тела каждые 8 часов, курс 5—10 дней .
Фоскарнет назначается внутривенно в дозе 60 мг/кг массы тела 3 раза в сутки с медленным введением, продолжительность инфузий не менее 2 часов, курсом в течение 10—14 дней
Назначение противовирусных препаратов целесообразно сочетать с введением специфического иммуноглобулина — СИ^еС в дозе 2 мл/кг массы тела в сутки, внутривенно капельно, через 2 дня, курсом из 5—10 вливаний
Очевидно, что эффективное лечение может быть обеспечено комплексной терапией — этиотропной и патогенетической
В качестве патогенетических средств назначаются препараты интерферона: лейкинферон, роферон А, виферон в дозе по 500 тысяч МЕ три раза в неделю, в течение 4 недель; индукторы интерферона: неовир, циклоферон в возрастных дозировках курсами до двух недель
Лечение иммуномодулирующими препаратами должно проводиться под контролем показателей иммму-нологического статуса
В качестве заместительной терапии возможно назначение нормального человеческого иммуноглобулина по 1,5—3 мл внутримышечно 1 раз в 2—3 дня курсом 3—5 инъекций.
Проблема лечения ЦМВИ, для которой характерна длительная персистенция вируса в настоящее время остается окончательно не решенной и требует дальнейшей разработки
Профилактика ЦМВИ должна включать в себя индивидуальную защиту от возможного инфицирования, которая предполагает соблюдение правил личной гигиены
В программу профилактики ЦМВИ необходимо включить задачи по разработке эффективной вакцины для всеобщей иммунизации населения
Литература:
1. Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины. /Н. Н. Володин и др. //Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей. — Москва: ГОУ ВУНМЦ МЗ Рф, 2001. — С. 94.
2. фарбер Н. А. Цитомегаловирусная инфекция в клинической медицине // Тер. Архив. — 1989. — №1. — С. 6—11.
3. В. ф. Учайкин. Руководство по инфекционным болезням у детей. — М.: Медицина ГЭОТАР, 1998. — С. 252—257.
4. Гранитов В. М. Герпесвирусные инфекции. — НГМА, 2001. — С. 80.
5. Казанцев А. П., Попова Н. И. Внутриутробные инфекционные заболевания у детей и их профилактика. — Л.: Медицина, 1980. — С. 250.
Лимфаденопатия при инфекционных
заболеваниях
Н. А. Юшук, Г. Н. Кареткина
Московский государственный медико-стоматологический университет
Увеличение лимфатических узлов — одно из частых проявлении различных инфекционных болезней как у взрослых, так и у детей. Представлены основные сведения об инфекциях, в клинической картине которых патология лимфатических узлов является одним из ведущих симптомов (инфекционный мононуклеоз, краснуха, токсоплазмоз, туляремия, болезнь кошачьих царапин, содоку и др.). Дана характеристика особенностей поражения лимфатических узлов при каждой из этих болезней. Подчеркивается необходимость проведения дифференциального диагноза как между отдельными инфекциями, так и с онкогематологическими, системными заболеваниями, туберкулезом, сифилисом. Ключевые слова: лимфатические узлы, лимфаденит, лимфаденопатия, атипичные мононуклеары.
Лимфатические узлы (ЛУ) вместе с селезенкой, миндалинами и лимфоидной тканью относятся к вторичным (периферическим) органам иммунной системы. Кроме того, ЛУ являются биологическим фильтром, препятствуя поступлению в лимфу и кровь различных инородных агентов, включая микроорганизмы и их токсины. Поэтому неудивительно, что при многих инфекционных болезнях закономерно возникают в той или иной мере выраженные реакции ЛУ в виде их увеличения, воспаления или пролиферации, обозначаемые общим термином лимфаденопатия (ЛАП). В настоящем сообщении мы упоминаем только о тех инфекционных болезнях, при которых ЛАП является одним из самых ярких, значимых, постоянных симптомов.
Прежде всего, целесообразно выделить группу инфекций, характеризующихся увеличением многих ЛУ различных групп, то есть генерализованной лимфаде-нопатией. В этой группе в первую очередь заслуживает внимания Эпштейна-Барр вирусный инфекционный мононуклеоз (ЭБВ-ИМ), широко распространенный как у детей, так и у взрослых юного и молодого возраста [1—4]. В некоторых случаях именно с увеличения одного или нескольких (в виде «цепочки») ЛУ шейной группы начинается инфекционный мононуклеоз, обычно же этому предшествуют повышение температуры тела, незначительная интоксикация (в виде слабости, недомогания, повышенной сонливости), першение в горле, заложенность носа, иногда — пастоз-ность век, изменение тембра голоса (гнусавость). Весь клинический симтомокомплекс, свойственный классическому инфекционному мононуклеозу, развивается обычно к концу 1-ой, началу 2-ой недели. Он включает в себя лихорадку, экссудативный фарингит, тонзиллит, увеличение ЛУ шейной группы, селезенки и печени [2—5]. При этом наблюдается симметричное
увеличение прежде всего заднешейных и поднижнече-люстных ЛУ, в меньшей степени и реже — подмышечных и паховых. Обычно ЛУ увеличиваются группами, реже — по одному, размер их может варьировать от горошины до грецкого ореха или куриного яйца. Следует, впрочем, обратить внимание на необходимость всегда при описании размеров ЛУ измерения их в см [6]. При пальпации ЛУ у больных инфекционным моно-нуклеозом плотноватые, не спаяны между собой и с окружающей клетчаткой, безболезненны или слегка болезненны, окраска кожи над ними не изменена. Иногда вокруг увеличенных ЛУ на шее наблюдается пастозность подкожной клетчатки. Для мононуклеоза характерно несоответствие между степенью увеличения ЛУ и выраженностью изменений в ротоглотке: миндалины могут быть значительно увеличены, отечны, покрыты сплошным плотным налетом, выходящим за их границы, а размеры ЛУ при этом незначительно превышают обычные; и, напротив, тонзиллит может быть катаральным, а шейные ЛУ больших размеров, иногда образуют сплошной конгломерат. Как правило, шейные ЛУ при инфекционном мононуклеозе четко контурируются и хорошо видны при повороте головы. У некоторых больных лимфаденопатия достигает такой степени, что изменяется конфигурация шеи — так называемая «бычья» шея. Нагноения ЛУ при мононуклеозе не бывает. В редких случаях увеличиваются не периферические ЛУ, как это описано выше, а например ЛУ средостения или мезентериальные (что выявляется соответственно при рентгенологическом исследовании грудной клетки или УЗИ брюшной полости). Лимфаденопатия не только постоянно встречающийся, но и наиболее длительно сохраняющийся симптом при мононуклеозе, средняя продолжительность которого составляет по данным Р. Б. Тумановой, 20 дней.
