CC BY
88
© СУМЕРКИНА В.А., ТЕЛЕШЕВА Л.Ф., ГОЛОВНЕВА Е.С., ЧУЛКОВ ВЛ.С., ЧУЛКОВ B.C., ОЖИГИНА Е.В., МЕЗЕНЦЕВА Е.А., НИКУШКИНА К.В. -УДК 616-056.5-053.7+613.2
цитокиновый профиль и содержание адипокинов у пациентов молодого возраста с избыточной массой тела и ожирением
Вероника Андреевна Сумеркина, Лариса Фёдоровна Телешева, Елена Станиславовна Головнева, Владислав Сергеевич Чулков, Василий Сергеевич Чулков, Елена Васильевна Ожигина, Елена Анатольевна Мезенцева, Карина Викторовна Никушкина (Южно-Уральский государственный медицинский университет, ректор - д.м.н., проф. И.И. Долгушин, центральная научно-исследовательская лаборатория, зав. - д.м.н. А.Ю. Савочкина, кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии и клинической лабораторной диагностики, зав. - д.м.н., проф. И.И. Долгушин, кафедра нормальной физиологии, зав. - д.м.н., проф. Ю.М. Захаров, кафедра факультетской терапии, зав. - д.м.н., проф. С.П. Синицын, НИИ иммунологии, директор - д.м.н., проф. И.И. Долгушин)
Резюме. Изучено содержание цитокинов и адипокинов у пациентов молодого возраста с избыточной массой тела и ожирением. Было обследовано 38 человек с избыточной массой тела и ожирением. Группу сравнения составили 50 человек с нормальной массой тела без признаков метаболического синдрома. У пациентов с ожирением была выявлена гиперинсулинемия. Установлено пятикратное повышение концентрации лептина у пациентов с ожирением по сравнению с группой сравнения и двукратное повышение - по сравнению с пациентами с избыточной массой тела. Уровень адипонектина был снижен у пациентов с избыточной массой тела и ожирением по сравнению с практически здоровыми лицами. У пациентов с ожирением установлено повышение концентрации провоспалительных цитокинов (ИЛ-6, МСР-1) и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-10).
Ключевые слова: избыточная масса тела, ожирение, метаболический синдром, цитокины, адипокины, лептин, адипонектин.
CYTOKINE PROFILE AND ADIPOKINE LEVELS IN YOUNG PATIENTS wITH OVERwEIGHT AND OBESITY
V.A. Sumerkina, L.F. Telesheva, E.S. Golovneva, Vl.S. Chulkov, V.S. Chulkov, E.V. Ozhigina, E.A. Mezentseva, K.V. Nikushkina (South Ural State Medical University, Chelyabinsk, Russia)
Summary. In the present study, we examined cytokines profile and adipokine levels in young patients with overweight and obesity. The study included 38 people with overweight and obesity and 50 people with normal body mass index and without metabolic syndrome. Hyperinsulinemia was found in patients with obesity. It was revealed a 5-fold increase of the leptin concentration in obese patients compared to the control group and the 2-fold increase - compared to patients with overweight. Adiponectin level was reduced in patients with overweight and obesity compared to healthy individuals. Patients with obesity had increased serum levels of proinflammatory cytokines (IL-6, MCP-1) and anti-inflammatory cytokines (IL-4, IL-10).
Key words: overweight, obesity, metabolic syndrome, cytokines, adipokines, leptin, adiponectin.
Избыточная масса тела и ожирение являются значимыми факторами риска развития тяжёлой соматической патологии, в первую очередь - сердечно-сосудистых и эндокринных заболеваний [1,2,4]. Сочетание абдоминального ожирения с артериальной гипертензией, нарушениями углеводного и липидного обмена принято объединять в понятие метаболический синдром (МС). Основным патогенетическим звеном формирования МС признают инсулинорезистентность. Другим неоспоримым механизмом развития и прогрессирования МС является дисбаланс адипокинов. Наиболее значимая роль в регуляции метаболизма жировой тканью принадлежит двум адипокинам - адипонектину и леп-тину. Адипонектин обладает антиатерогенным, анти-диабетогенным и противовоспалительным действием. Доказано его протекторное действие в отношении сосудистого эндотелия [16]. Лептин обладает противоположными по отношению к адипонектину свойствами.
До настоящего времени проблема состояния иммунной системы при МС является малоизученной [8]. По современным представлениям ожирение и МС рассматривают в качестве субклинического хронического воспалительного процесса, при котором возможен избыточный синтез провоспалительных и дефицит противовоспалительных цитокинов [5].
Цель работы: изучить содержание цитокинов и ади-покинов у пациентов молодого возраста с избыточной массой тела и ожирением.
Материалы и методы
В исследование было включено 38 человек с избы-
точной массой тела и ожирением и 50 человек с нормальной массой тела без признаков МС в возрасте 20-44 года. Исследуемые лица были распределены в 3 группы, сопоставимые по возрасту и полу: 1 группа (n=18) -пациенты с ожирением (индекс массы тела >30 кг/м2); 2 группа (n=20) - пациенты с избыточной массой тела (индекс массы тела > 25 кг/м2); 3 группа (n=50) - пациенты с нормальной массой тела (индекс массы тела <25 кг/м2) без признаков МС (группа сравнения).
У всех исследуемых лиц в сыворотке крови натощак на автоматическом биохимическом и иммунофер-ментном анализаторе Analette Biochem (HTI, США) определяли концентрацию глюкозы (набор реагентов Ольвекс Диагностикум), методом твердофазного им-муноферментного анализа определяли содержание инсулина (набор реагентов Monobind, США), адипо-нектина (набор реагентов AssayPro, Чехия), лептина (набор реагентов DBC, Канада). Рассчитывали индекс инсулинорезистентности НОМА-IR (НОМА = глюкоза натощак, ммоль/л х инсулин натощак мкМЕ/мл / 22,5). Концентрацию цитокинов: интерлейкина (ИЛ) -1^, 2, 4, 6, 8, 10, интерферона-a, у (ИФН-а,у) и моноцитарного хемоаттрактантного белка 1 типа (МСР-1) определяли на автоматическом иммуноферментном анализаторе Personal Lab (Adaltis, Италия) (наборы реагентов Вектор-Бест, Россия).
Статистическую обработку результатов выполняли с помощью пакета прикладных программ STATISTKA 7,0 (StatSoftInc., 2006, США). Для определения различия сравниваемых независимых выборок использовали непараметрические критерии Колмогорова-Смирнова, Вилкоксона, Манна-Уитни. Результаты представлены в
виде медианы и интерквартильного размаха Ме (025% - ^75%). Статистически значимыми считали величины
р<0,05.
Результаты и обсуждение
Клиническая характеристика пациентов в исследуемых группах представлена в таблице 1.
Таблица 1
Антропометрические показатели и частота компонентов метаболического синдрома в исследуемых группах, Ме Ю25%^75%)
Показатель Группа 1 (ожирение) (п=18) Группа 2 (избыточная масса тела) (п=20) Группа 3 (группа сравнения) (п=50)
ИМТ, кг/м2 33,6 (31,1-37,2) 27,9 (26,1-29,0) 21,1 (19,8-23,4)
Окружность талии, см 104 (98-114) 98 (84-102) 74 (68-78)
Наличие артериальной гипертензии, чел. (%) 15 (83%) 11 (55%) -
Наличие дислипопротеинемии, чел. (%) 15 (83%) 10 (50%) -
Наличие гипергликемии, чел. (%) 6 (33%) 0 -
У пациентов с ожирением МС и его компоненты были обнаружены чаще, чем у пациентов с избыточной массой тела. Количество пациентов с МС в группе 1 составило 89%, а в группе 2 - 50%.
Показатели углеводного обмена и содержание адипокинов приведены в таблице 2.
Концентрация глюкозы у пациентов с ожирением статистически значимо превышала таковую у пациентов с избыточной массой тела и группы сравнения. У пациентов с ожирением была выявлена гиперинсулинемия (уровень инсулина при ожирении в 1,7 раз превышал данный показатель по сравнению с пациентами 2 и 3 группы). Индекс инсулинорезистентно-сти НОМА-Ш при ожирении оказался в 2 раза выше, чем у пациентов с избытком массы тела и практически здоровых лиц. Инсулинорезистентность по мнению большинства исследователей является основным патогенетическим механизмом формирования МС. Нами не об-
Показатели углеводного обмена и содержание адипокинов в исследуемых группах, Ме Ю25%^75%)
воспалительного процесса, которому, в свою очередь, отводят важную роль в развитии расстройств, ассоциированных с ожирением [13].
Цитокиновый профиль крови в исследуемых группах представлен в таблице 3.
У пациентов с ожирением было установлено статистически значимое повышение концентрации провос-палительных цитокинов (ИЛ-6, МСР-1) относительно
группы сравнения. Уровень ИЛ-8 при ожирении оказался в 2,4 раза ниже по сравнению с пациентами с нормальной массой тела. Уровень противовоспалительных цитокинов ИЛ-4 и ИЛ-10 был повышен в группе 1 по сравнению с группой 3. При ожирении был установлен статистически значимо более высокий уровень ИЛ-6 и более низкое значение ИЛ-8 по сравнению с пациентами с избыточной массой тела. У пациентов с избыточной массой тела было выявлено повыше-
Цитокиновый профиль крови в исследуемых группах, Ме
Таблица 3
Показатель Группа 1 (ожирение) (п=18) Группа 2 (избыток массы тела) (п=20) Группа 3 (группа сравнения) (п=50)
ИЛ-10, пг/мл 3,4 (2,7-4,4) 3,0 (2,2-3,3) 3,1 (2,2-4,1)
ИЛ-2, пг/мл 9,1 (8,3-10,0) 10,0 (8,6-10,3) 9,4 (8,7-10,2)
ИЛ-4, пг/мл 3,1 (2,8-3,3)** 3,1 (2,8-3,3)*** 2,9 (2,7-3,0)
ИЛ-6, пг/мл 6,9 (5,7-8,3)*; ** 4,6 (3,9-6,3)*** 3,9 (3,1-4,7)
ИЛ-8, пг/мл 18,3 (13,8-18,3)*; ** 28,9 (18,7-28,9)*** 44,3 (23,1-96,8)
ИЛ-10, пг/мл 6,1 (5,3-7,5)** 5,7 (5,0-6,2) 5,0 (4,4-6,4)
ИФН-а, пг/мл 13,4 (11,1-16,1) 12,6 (11,4-14,6) 12,8 (11,1-13,9)
ИФН-у, пг/мл 21,9 (21,1-22,5) 21,5 (21,0-23,4) 21,8 (20,6-22,5)
МСР-1, пг/мл 180,2 (141,8-245,1)** 160,6 (115,0-212,8) 146,1 (104,9-190,9)
Примечания: * р1-2<0,05; ** р1-3<0,05; *** р1-2<0,05.
Таблица 2
Показатель Группа 1 (ожирение) (п=18) Группа 2 (избыточная масса тела) (п=20) Группа 3 (группа сравнения) (п=50)
Глюкоза, ммоль/л 5,8 (5,3-6,3)*; ** 5,3 (4,9-5,6) 5,0 (4,6-5,3)
Инсулин, мкМЕ/мл 16,7 (10,3-20,4)*; ** 10,1 (8,6-10,3) 9,8 (7,1-11,6)
НОМА-!В 4,3 (3,3-5,8)*; ** 2,2 (1,9-2,5) 2,1 (1,6-2,7)
Лептин, нг/мл 46,9 (29,8-60,9)*; ** 21,0 (17,8-23,0)*** 9,1 (8,1-10,8)
Адипонектин, мкг/мл 6,9 (4,6-9,6) ** 5,7 (4,5-8,6)*** 8,9 (7,1-11,4)
Лептин / адипонектин 6,5 (4,0-9,7)*; ** 3,8 (2,9-4,5)*** 1,0 (0,5-1,4)
Примечание: * р1-2<0,05; ** р1-3<0,05; *** р1-2<0,05.
наружено значимых отличий в показателях углеводного обмена у лиц с избытком массы тела и практически здоровых лиц, несмотря на то, что у 50% пациентов группы 2 был диагностирован МС. Вероятно, требуется поиск новых маркёров инсулинорезистентности у пациентов молодого возраста с избыточной массой тела и МС.
В нашей работе выявлено 5-кратное повышение концентрации лептина у пациентов с ожирением относительно группы сравнения и 2-кратное - с пациентами с избыточной массой тела. Уровень адипонекти-на был снижен у пациентов с избыточной массой тела и ожирением по сравнению с пациентами группы 3. Соотношение лептин/адипонектин у пациентов с ожирением было выше, чем у лиц с избыточной массой тела и нормальной массой тела; при избыточной массе тела -статистически значимо выше, чем в группе сравнения.
Дисбаланс адипокинов может являться индуктором
ние концентрации ИЛ-4, ИЛ-6 и снижение уровня ИЛ-8 по сравнению с группой 3.
Изменение содержания провос-палительных и противовоспалительных цитокинов при избыточной массе тела и ожирении можно объяснить функциональными особенностями жировой ткани. Известно, что при избытке жировой ткани, особенно висцерального пула, изменяются её морфо-функциональные характеристики. Одним из проявлений ожирения является развитие локального воспаления в жировой ткани, обусловленного дисбалансом адипокинов и синтезом провоспалительных цитокинов. В составе жировой ткани присутствуют макрофаги. Их число возрастает пропорционально усреднённому размеру адипоцитов и индексу массы тела. Возможно, моноциты из сосудистого русла мигрируют в жировую ткань в ответ на действие хемоаттрактан-тов, секреция которых жировой тканью возрастает при ожирении [7]. По мнению других исследователей [18] в жировой ткани присутствует 2 разновидности макрофагов: с фенотипом М1 («воспалительные» макрофаги), которые активируются провоспалительными медиаторами, и с фенотипом М2 («противовоспалительные» макрофаги), продуцирующие ИЛ-4, ИЛ-10 и ИЛ-13. Избыточная масса тела и ожирение сопровождаются дислипидемией [11], которая, в свою очередь, индуцирует переключение фенотипа макрофагов с М2 на М1, что в последующем запускает воспалительный процесс. Существует гипотеза, что при ожирении моноциты пе-
риферической крови повышают экспрессию провоспа-лительных цитокинов [15]. Возможно, макрофагальная инфильтрация является одной из причин инсулиноре-зистентности [9,10,15,17].
Одним из цитокинов, секретируемых как моноцитами периферической крови, так и макрофагами жировой ткани, является МСР-1. Показано, что МСР-1 в большей степени экспрессируется в висцеральной жировой ткани, чем в подкожной жировой клетчатке. Помимо влияния на систему иммунитета, этот медиатор способен ингибировать активность инсулина в скелетных мышцах [11].
Индукции воспалительного процесса при ожирении может способствовать и дисбаланс адипокинов. Установлено, что низкий уровень сывороточного ади-понектина ассоциирован с высоким содержанием фактора некроза опухоли-a (ФНО-а) и ИЛ-6. Подобная зависимость установлена у пациентов с ожирением и сахарным диабетом. Поэтому высказывается предположение о супрессивном действии цитокинов на продукцию адипонектина [13,14].
Изменения гуморального звена иммунитета при ожирении в значительной степени могут быть обусловлены повышенной экспрессией лептина. Лептин является важным регулятором фагоцитарной функции моноцитов, индуцируя их активацию и продукцию ФНО-а и ИЛ-6. Основные эффекты лептина на врождённый иммунитет заключаются в активации фагоцитоза макрофагами, хемотаксиса нейтрофилов, выброса
активных форм кислорода клетками и активации ци-тотоксичности ЫК-клеток. В адаптивном иммунитете лептин индуцирует пролиферацию нативных Т-клеток и секрецию ими ИЛ-2. В клетках памяти Т-лимфоцитах лептин повышает ответ ^1-клеток посредством секреции ИФН-у и ФНО-а и снижает иммунный ответ Ш2-клеток. Доказано, что лептин индуцирует снижение количества СБ4 и СБ8-лимфоцитов, и, следовательно, снижает продукцию ИЛ-4 и ИЛ-10 [3,12].
Таким образом, в нашем исследовании у молодых пациентов с ожирением выявлен дисбаланс адипокинов крови в виде повышения лептина и снижения адипо-нектина, а также содержания про- и противовоспалительных цитокинов, что требует дальнейших исследований для разработки профилактических мероприятий по профилактике сердечно-сосудистых и эндокринных заболеваний и ассоциированных с ними осложнений.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Исследователи несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.
Декларация о финансовых и иных взаимодействиях. Все авторы принимали участие в разработке концепции и дизайна исследования и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за исследование.
Работа поступила в редакцию: 29.03.2015 г.
ЛИТЕРАТУРА
1. Березина М.В., Михалева О.Г., Бардымова Т.П. Ожирение: механизмы развития // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2012. - Т. 114. №7. - С.15-18.
2. Бурмистрова Т.А., Зыкова Т.А. Метаболический синдром и мужское репродуктивное здоровье // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2012. - Т. 112. №5. - С.9-14.
3. Геннадиник А.Г., Нелаева А.А. Роль цитокинов в развитии метаболических нарушений у больных с синдромом инсулинорезистентности // Ожирение и метаболизм. - 2006.
- №4. - С.47-49.
4. Жигарева Н.В. Проблемы детского ожирения // Альманах сестринского дела. - 2011. - Т. 4. №1-2. - С.33-34.
5. Невзорова В.А., Помогалова О.Г., Настрадин О.В. Роль эндотелиальной дисфункции в прогрессировании метаболического синдрома от факторов риска до сосудистых катастроф // Тихоокеанский медицинский журнал. - 2008. - №3.
- С.69-74.
6. Рекомендации по ведению больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии // Кардиологический вестник. - 2014. - №1. - 103 с.
7. Титов В.Н. Становление в филогенезе жировых клеток, биологической функции трофологии, биологических реакции экзо- и эндотрофии. Функциональное различие между висцеральными жировыми клетками и подкожными адипоцитами // Клиническая лабораторная диагностика. -2014. - №12. - С.4-12.
8. Трошина И.А., Гагина Т.А., Петров И.М., Медведева И.В. Метаболический синдром как проявление взаимосвязи нервной, эндокринной и иммунной систем // Вестник НГУ Серия Биология, клиническая медицина. - 2006. - Т. 4. Вып. 3. - С.92-101.
9. Campbell C.Y, Nasir K., Carvalho J.A.M., et al. The metabolic syndrome adds incremental value to the Framingham Risk Score in identifying asymptomatic individuals with higher
degrees of inflammation // Journal of Cardiometabolic Syndrom.
- 2008. - Vol. 3. - P.7-11.
10. Cinti S. Transdifferentiation properties of adipocytes in the adipose organ // American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism. - 2009. - Vol. 297. №5. - Р.977-986.
11. deFerranti S., Mozaffarian D. The perfect storm: obesity, adipocyte dysfunction, and metabolic consequences // Clinical Chemistry. - 2008. - Vol. 54. №6. - Р.945-955.
12. de la Fuente М., de Castro N.M. Obesity as a model of premature immunosenescence // Current Immunology Reviews.
- 2012. - Vol. 8. №1. - Р.63-75.
13. Ge Q., Ryken L., Noel L., et al. Adipokines identified as new downstream targets for adiponectin: lessons from adiponectin-overexpressing or - deficient mice // American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism - 2011. - Vol. 301. №2. - P.E326-E335.
14 Hajri T., Tao H., Wattacheril J., et al. Regulation of adiponectin production by insulin: interactions with tumor necrosis factor-a and interleukin-6 // American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism. - 2011. - Vol. 300. №2. - Р.350-360.
15. Kang H.S., Okamoto K., Takeda Y., et al. Transcriptional profiling reveals a role for RORa in regulating gene expression in obesity-associated inflammation and hepatic steatosis // Physiological Genomics. - 2011. - Vol. 43. - P.818-828.
16. Skilton M.R., Celermajer D.S. The effects of obesity-related peptides on the vasculature // Current Vascular Pharmacology. -2006. - Vol. 4. №1. - Р.79-85.
17. Suganami T., Nishida J., Ogawa Y. A paracrine loop between adipocytes and macrophages aggravates inflammatory changes role of free fatty acids and tumor necrosis factor-a // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. - 2005. - Vol. 25. - P.2062-2068.
18. Tahergorabi Z., Khazaei M. The relationship between inflammatory markers, angiogenesis, and obesity // ARYA Atherosclerosis. - 2013. - Vol. 9. №4. - Р.247-253.
REFERENCES
1. Berezina M.V., Mihaleva O.G., Bardymova T.P. The obesity: mechanisms of development // Sibirskij Medicinskij Zurnal (Irkutsk). - 2012. - Vol. 114. №7. - P.15-18. (in Russian)
2. Burmistrova T.A., Zykova T.A. Metabolic syndrome and male reproductive health // Sibirskij Medicinskij Zurnal (Irkutsk). - 2012. - Vol. 112. №5. - P.9-14. (in Russian)
3. Genadinik A.G., Nelaeva A.A. The role of cytokines in the development of metabolic disorders in patients with insulin resistance syndrome // Ozhirenie i metabolizm. - 2006. - №4. -P.47-49. (in Russian)
4. ZhigarevaN.V. Childhood obesity // Al'manah sestrinskogo dela. - 2011. - Vol. 4. №1-2. - P.33-34.(in Russian)
5. Nevzorova V.A., Pomogalova O.G., Nastratin O.V. The role of endothelial dysfunction in the progression from metabolic syndrome risk factors to vascular accidents // Tihookeanskij medicinskij zhurnal. - 2008. - №3. - P.69-74. (in Russian)
6. Guidelines for the management of patients with arterial hypertension with metabolic disorders. Recommendations of the Russian medical society on arterial hypertension // Kardiologicheskij vestnik. - 2014. - №1. - 103 p. (in Russian)
7. Titov V.N. Formation in the phylogeny of fat cells, biological function of trophology, biological reactions of endo-and exo- trophy. Functional distinction between visceral fat cells and subcutaneous adipocytes // Klinicheskaja laboratornaja diagnostika. - 2014. - №12. - P.4-12. (in Russian)
8. Troshina I.A., Galina T.A., Petrov I.M., Medvedeva I.V. Metabolic syndrome as a manifestation of the relationship of the nervous, endocrine and immune systems // Vestnik NGU. Serija Biologija, klinicheskaja medicina. - 2006. - Vol. 4. №3. - P.92-101. (in Russian)
9. Campbell C.Y., Nasir K., Carvalho J.A.M., et al. The metabolic syndrome adds incremental value to the Framingham Risk Score in identifying asymptomatic individuals with higher degrees of inflammation // Journal of Cardiometabolic Syndrom. - 2008. - Vol. 3. - P.7-11.
10. Cinti S. Transdifferentiation properties of adipocytes in the adipose organ // American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism. - 2009. - Vol. 297. №5. - P.977-986.
11. deFerranti S., Mozaffarian D. The perfect storm: obesity, adipocyte dysfunction, and metabolic consequences // Clinical
Chemistry. - 2008. - Vol. 54. №6. - P.945-955.
12. de la Fuente М., de Castro N.M. Obesity as a model of premature immunosenescence // Current Immunology Reviews. - 2012. - Vol. 8. №1. - P.63-75.
13. Ge Q., Ryken L., Noel L., et al. Adipokines identified as new downstream targets for adiponectin: lessons from adiponectin-overexpressing or - deficient mice // American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism - 2011. - Vol. 301. №2. - P.E326-E335.
14 Hajri T., Tao H., Wattacheril J., et al. Regulation of adiponectin production by insulin: interactions with tumor necrosis factor-a and interleukin-6 // American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism. - 2011. - Vol. 300. №2. - P.350-360.
15. Kang H.S., Okamoto K., Takeda Y., et al. Transcriptional profiling reveals a role for RORa in regulating gene expression in obesity-associated inflammation and hepatic steatosis // Physiological Genomics. - 2011. - Vol. 43. - P.818-828.
16. Skilton M.R., Celermajer D.S. The effects of obesity-related peptides on the vasculature // Current Vascular Pharmacology. -2006. - Vol. 4. №1. - P.79-85.
17. Suganami T., Nishida J., Ogawa Y. A paracrine loop between adipocytes and macrophages aggravates inflammatory changes role of free fatty acids and tumor necrosis factor-a // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. - 2005. - Vol. 25. - P.2062-2068.
18. Tahergorabi Z., Khazaei M. The relationship between inflammatory markers, angiogenesis, and obesity // ARYA Atherosclerosis. - 2013. - Vol. 9. №4. - P.247-253.
Информация об авторах:
Сумеркина Вероника Андреевна - старший научный сотрудник Центральной научно-исследовательской лаборатории, 454092, г. Челябинск, ул. Воровского, 64, e-mail: [email protected]; Телешева Лариса Федоровна - профессор кафедры микробиологии, вирусологии, иммунологии и клинической лабораторной диагностики; Головнева Елена Станиславовна - профессор кафедры нормальной физиологии; Чулков Владислав Сергеевич -ассистент кафедры факультетской терапии; Чулков Василий Сергеевич - доцент кафедры факультетской терапии; Ожигина Елена Васильевна - старший лаборант НИИ иммунологии; Мезенцева Елена Анатольевна - доцент кафедры микробиологии, вирусологии, иммунологии и клинической лабораторной диагностики; Никушкина Карина Викторовна - ведущий научный сотрудник НИИ иммунологии ЮУГМУ
Information About the Authors:
Sumerkina Veronica Andreevna - senior researcher of Central Research Laboratory, 454092, Russia, Chelyabinsk, Vorovsky str., 64, e-mail: [email protected]; Telesheva Larisa Feodorovna - MD, PhD, DSc, professor of microbiology, virology, immunology and clinical laboratory diagnostics department; Golovneva Elena Stanislavovna - MD, PhD, DSc, professor of normal physiology department; Chulkov Vladislav Sergeevich - assistant professor of faculty therapy department; Chulkov Vasiliy Sergeevich - PhD, associate professor of faculty therapy department; Ozhigina Elena Vasilyevna - senior laboratory assistant of Institute of Immunology in South Ural State Medical University; Mezentseva Elena Anatolevna - associate professor of microbiology, virology, immunology and clinical laboratory diagnostics department; Nikolkina Karina Victorovna - senior research of Institute of Immunology.
© ПЕТРУНЬКО О.В., КЛИМЕНКО О.Г. - 2015 УДК 616.89
депрессивные расстройства в аспекте медико-социальной экспертизы
Ольга Вячеславовна Петрунько1, Ольга Георгиевна Клименко2 ('Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования, ректор - д.м.н., проф. В.В. Шпрах, кафедра психиатрии и наркологиии, зав. - д.м.н., проф. А.С. Бобров; 2ФКУ «Главное бюро МСЭ по Иркутской области», руководитель - к.м.н. Л.Г. Гаркуша)
Резюме. Изучена общая (по обращаемости в бюро МСЭ) инвалидность вследствие монополярной эндогенной депрессии взрослого населения Иркутской области за 2010-2014 гг., ее гендерные и возрастные особенности, зависимость от тяжести инвалидности и места проживания (город/село). Уровень общей инвалидности вследствие депрессивных расстройств снизился с 0,09 в 2010 г. до 0,05 в 2014 г. У женщин уровень общей инвалидности (0,1) был более чем в 3 раза выше, чем у мужчин (0,03). В трудоспособном возрасте в среднем за 5 лет уровень общей инвалидности вследствие депрессивных расстройств на 1000 населения был выше (0,09), чем в пенсионном (0,07). Уровень общей инвалидности у сельских жителей за пятилетний период был в 6 раз меньше (0,01), чем у городских (0,06 на 1 000 населения). Все анализируемые годы чаще устанавливалась вторая (в среднем - в 77,5% случаев) группа инвалидности.
Ключевые слова: общая инвалидность, депрессивные расстройства, медико-социальная экспертиза.
DEPRESSIVE DISORDERS IN THE ASPECT OF MEDICAL-SOCIAL ExPERTISE
O.V. Petrunko1, O.G. Klimenko2 ('Irkutsk State Medical Academy of Continuing Education, Russia, 2Head bureau of medical-social expertise
in Irkutsk region, Russia)
