CC BY
15
Вестник Смоленской медицинской академии, 2003, № 4
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
МЕДИЦИНСКАЯ ЭКОЛОГИЯ
УДК 576.893.16:575.24
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ГОМЕОСТАЗ И ЕГО НАРУШЕНИЕ ПРИ ЛЯМБЛИОЗЕ А. В. Степанов
Витебский государственный университет, Республика Беларусь
Неблагоприятное влияние вредных факторов окружающей среды на здоровье человека в индивидуальном и популяционном аспектах подтверждено научными исследованиями и медицинской практикой. Не вызывает сомнения, что многие из них являются потенциальными мутагенами и канцерогенами [1].
Существенное влияние на организм человека оказывают биологические мутагены, которые представляют опасность как с точки зрения опухолевых трансформаций, так и наследственной патологии [2]. Установлено, что паразитирующие неклеточные формы жизни и прокариоты способны вызывать цитогенетические сдвиги в наследственном аппарате соматических и генеративных клеток хозяина [3]. Показано, что гельминты и их метаболиты являются биологическими мутагенами, способными оказывать выраженное влияние на геном хозяина в целом и его хромосомные структуры в отдельности [4].
Далеко не все биологические факторы среды изучены на мутагенную активность, что касается прежде всего продуктов жизнедеятельности патогенных простейших. Однако показано, что острый и хронический токсоплазмоз вызывает хроматидные разрывы и пробелы, анеуплоидию и пульверизацию хромосом в лимфоцитах периферической крови больных людей [5]. Внутрибрю-шинное введение мышам Swiss культуры Entamoeba histolitika вызывало существенные цитогене-тические эффекты, выражающиеся в повышении частоты хромосомных аберраций и встречаемости клеток эритроцитарного ряда с микроядрами в костном мозге [6]. Изучение возможного мутагенного влияния инвазии Leishmania donovani у мышей также выявило изменения в хромосомном наборе клеток костного мозга [7]. Роль других видов паразитических простейших в биомутагенезе не изучена. Широко распространенным заболеванием, встречающимся повсеместно, является лямблиоз [8]. Это заболевание человека и животных, вызываемое паразитирующими в тонком кишечнике условно-патогенными возбудителями рода Lamblia, протекащее субклинически или с симптомами поражения пищеварительного тракта, нервной, иммунной, кроветворной и других систем [9]. Показано, что многие нарушения функций организма при лямблиозе связаны с токсическим действием метаболитов этих паразитов [10]. При паразитировании лямблий установлен их локальный цитотоксический эффект на соматические клетки хозяина [11]. В связи с вышесказанным представляет интерес изучение возможного биомутагенного влияния этих паразитов и их метаболитов на наследственный аппарат соматических клеток хозяина.
Материалы и методы исследования. В эксперименте было использовано 150 мышей-самцов линии СВА, которые были разделены на четыре группы. В первую группу входили животные, зараженные культурой лямблий в дозе 100, во вторую - 1000 и в третью - 10000 цист на 1 г массы тела животного. Четвертая группа не была заражена и служила контролем к первым трем. Инвазионная культура Lamblia muris была получена от спонтанно заразившихся мышей. После двухчасовой инкубации в термостате при 37С инвазионная культура вводилась в указанных дозах. Контрольным мышам вместо инвазионной культуры вводился физиологический раствор. Животных убивали на 5, 7, 10, 15, 20 и 25 дни эксперимента путем растяжения спинного мозга. Костный мозг получали из бедренных костей животных. Все животные находились в равных условиях на стандартной диете. Анализ цитогенетических изменений в клетках костного мозга проводили при помощи тест-анализа хромосомных аберраций по методике, предложенной Ford и Woollam [12]. Препараты анализировались при увеличении 1000 на микроскопе Laboval Carl Zeizz (Iena). Учитывали число клеток с аберрациями, количество гипоплоидных и гиперплоидных клеток. Просматривалось по меньшей мере 100 метафазных пластин на одно животное.Все полученные данные заносились в стандартные протоколы, разработанные ВОЗ для цитогенетического мониторинга. Всего было получено 300 препаратов метафазных хромосом. Статистическая и графическая
обработка полученных данных проводилась на компьютере Pentium 150 с использованием программ Word 7,0 и Excel 7,0.
Результаты и их обсуждение. При анализе кариотипов мышей с дозой заражения 100 цист на 1 грамм к 5 дню инвазии число аберрантных клеток составляло 1,8+0,3%, гипоплоидных - 1,7+0,2% и гиперплоидных - 0,43+0,05%. К 7 дню количество аберрантных клеток равнялось 2,3+0,2%, гипоплоидных - 1,9+0,3% и гиперплоидных - 0,42+0,04%. На 10 день показатель аберрантных клеток был равен 2,5+0,3%, гипоплоидных - 2,2+0,3% и гиперплоидных - 0,45+0,1%. К 15 дню от начала эксперимента число аберрантных клеток составляло 2,6+0,4%, гипоплоидных - 2,3+0,2% и гиперплоидных - 0,46+0,05%. На 20 день количество аберрантных клеток равнялось 2,6+0,2%, гипоплоидных - 2,2+0,3% и гиперплоидных - 0,42+0,08%. К 25 дню эксперимента показатель аберрантных клеток был равен 2,3+0,2%, гипоплоидных - 2,2+0,2% и гиперплоидный - 0,41+0,05%.
При дозе заражения 1000 цист к 5 дню инвазии число аберрантных клеток было равно 1,8+0,2%, гипоплоидных - 1,7+0,2% и гиперплоидных - 0,43+0,02%. К 7 дню количество аберрантных клеток составляло 2,5+0,2%, гипоплоидных - 2,0+0,2% и гиперплоидных - 0,43+0,05%. На 10 день показатель аберрантных клеток был равен 2,8+0,2%, гипоплоидных - 2,2+0,4% и гиперплоидных -0,48+0,02%. К 15 дню от начала эксперимента число аберрантных клеток составляло 3,0+0,5%, гипоплоидных - 2,5+0,3% и гиперплоидных - 0,47+0,03%. На 20 день количество аберрантных клеток равнялось 2,7+0,2%, гипоплоидных - 2,3+0,2% и гиперплоидных - 0,44+0,05%. К 25 дню эксперимента показатель аберрантных клеток был равен 2,5+0,3%, гипоплоидных - 2,1+0,1% и гиперплоидный - 0,41+0,03%.
При дозе заражения 10000 цист на 1 грамм массы тела к 5 дню инвазии число аберрантных клеток составляло 2,0+0,2%, гипоплоидных - 1,9+0,4% и гиперплоидных - 0,45+0,05%. К 7 дню количество аберрантных клеток равнялось 2,7+0,3%, гипоплоидных - 2,0+0,2% и гиперплоидных -0,44+0,05%. На 10 день показатель аберрантных клеток был равен 3,0+0,5%, гипоплоидных -2,4+0,4% и гиперплоидных - 0,50+0,05%. К 15 дню от начала эксперимента число аберрантных клеток составляло 3,6+0,5%, гипоплоидных - 2,8+0,3% и гиперплоидных - 0,49+0,1%. На 20 день количество аберрантных клеток равнялось 2,8+0,3%, гипоплоидных - 2,5+0,3% и гиперплоидных - 0,45+0,05%. К 25 дню эксперимента показатель аберрантных клеток составлял 2,7+0,2%, гипоплоидных - 2,2+0,3% и гиперплоидный - 0,42+0,1%.
В группе контрольных животных на 5 день инвазии число аберрантных клеток составляло 1,8+0,2%, гипоплоидных - 1,6+0,3% и гиперплоидных - 0,40+0,05%. К 7 дню количество аберрантных клеток равнялось 2,0+0,1%, гипоплоидных - 1,6+0,2% и гиперплоидных - 0,37+0,05%. На 10 день показатель аберрантных клеток был равен 1,9+0,2%, гипоплоидных - 1,7+0,2% и гиперплоидных - 0,38+0,04%. К 15 дню от начала эксперимента число аберрантных клеток составляло 1,8+0,3%, гипоплоидных - 1,5+0,2% и гиперплоидных - 0,40+0,02%. На 20 день количество аберрантных клеток равнялось 2,0+0,3%, гипоплоидных - 1,6+0,4% и гиперплоидных - 0,39+0,05%. К 25 дню эксперимента показатель аберрантных клеток был равен 2,1+0,3%, гипоплоидных -1,7+0,1% и гиперплоидный - 0,39+0,02%.
Анализ полученных данных позволяет заключить, что на 5 и 7 дни наблюдения не было выявлено достоверных различий с показателями контроля при всех трех дозах инвазии (р>0,05). Начиная с 10 дня эксперимента отмечалось значительное увеличение всех показателей по отношению к контролю. Так, при дозе 100 цист число аберрантных и гипоплоидных клеток превышало контрольный уровень в 1,3 раза, при дозе 1000 цист - в 1,5 раза и при дозе 10000 цист - в 1,6 раза (р<0,05). К 15 дню наблюдения при дозе инвазии 100 цист число аберрантных клеток превышало контроль в 1,4 раза и гипоплоидных - в 1,5 раза. Доза 1000 цист вызывала достоверное превышение контрольных уровней по аберрантным и гипоплоидным клеткам в 1,6 раза. При дозе инвазии 10000 цист показатели аберрантных и гипоплоидных клеток превышали контроль почти в 2 раза (р<0,01). Показатели гиперплоидных клеток несмотря на тенденцию к росту от 5 до 15 дня наблюдения недостоверно отличались от контрольных показателей. Начиная с 20 дня инвазии наблюдалось постепенное снижение всех показателей, которые не достигали уровня контроля и на 25 день эксперимента. Колебания контрольных показателей по всем срокам наблюдения не имели статистически достоверного характера (р>0,05).
Таким образом, результаты эксперимента показали, что при экспериментальном лямблиозе мышей линии СВА наблюдается ряд цитогенетических сдвигов, зависящих как от дозы инвазии, так и сроков от начала эксперимента. При этом наивысшие показатели структурных и количественных нарушений в наследственном аппарате соматических клеток костного мозга мышей отмечались при дозе 10000 цист на 10 и 15 дни инвазионного процесса.
Литература
1. Бочков Н.П., Чеботарев А.Н. Наследственность человека и мутагены внешней среды. М.: Медицина. 1989. 272 с.
2. Порошенко Г.Г., Горькова С.Н. Экологические аспекты мутагенеза // Природа. 1989. № 3. С. 3-12.
3. Бекиш О.-Я.Л., Калинин Л.В., Степанов А.В. Паразитарный мутагенез // Роль наследственных факторов в патогенезе заболеваний человека. Сборник науч. труд. Витебск. 1992. С.58-62.
4. Бекиш О.-Я. Л., Калинин Л. В., Степанов А.В. Биомутагенное влияние нематод на кариотип соматических клеток хозяина //Актуальн. пробл. современной медицины. Материалы науч. конф. Витебск. 1994. С.61.
5. Milet R.G., Abt W., Gallegas D. Chromosome aberrations in toxoplasmosis // Lancet. 1976. Vol.1. P.1305-1306.
6. Manna G.K., Sadhukhan A., Datta S. Mutagenic potential of the human intestinal amoeba, Entamoeba histolytica assayed in mice as model // Cytologia. 1991. Vol.56. №4. P.613-619.
7. Manna G.K., Sarkar A.K. Mutagenic potential of human kalaazar hemoflagellate in mouce//Curr.Sci.(India). 1989. Vol.58. P.1268-1271.
8. Gillon John. Giardiasis: review of epidemiology, pathogenetic mechanisms and host responses//Quart. J. Med. 1984. 53. №209. P.29-39.
9. Астафьев Б.А., Яроцкий Л.С., Лебедева М.Н. Экспериментальные модели паразитозов в биологии и медицине. М.: Наука. 1989. 279 с.
10. Stevens David P. Giardiasis: host-pathogen biology // Rev. Infec. Diseases. 1982. №4. P.851-858.
11. Chavez B., Gonzales-Marisca I.L, Cedillo R., et al. Giardia lamblia: cytopathic effect of human isolates of carrier and symptomatic infections // Bull. Soc. fr. parasitol. 1990. 8. Suppl. №1. P.346.
12. Ford E.H.R., Woollam D.H.M. A study of the mitotic chromosomes of mice of the strong A line // Experimental Cell Research. 1963. Vol.32. №2. P.320-326.
УДК 796.071
ФИЗИЧЕСКОЕ ВОСПИТАНИЕ КАК ФАКТОР ПОВЫШЕНИЯ ФИЗИЧЕСКОЙ ПОДГОТОВЛЕННОСТИ
СТУДЕНТОВ МЕДИЦИНСКОГО ВУЗА.
Н. И. Соколовская, В. П. Пойманов, Ю. В. Миронов
Смоленская государственная медицинская академия
Физическая культура и спорт в ВУЗе выступают как важное средство социального и профессионального становления будущего специалиста, его физического и духовного развития. Основной формой направленного использования физической культуры в высшем учебном заведении являются обязательные учебные занятия. Однако не обеспечивают в полной мере качественное решение задач физического воспитания в основном учебном процессе. Перспективным путем повышения эффективности физического воспитания студентов являются самостоятельные занятия физическими упражнениями (Попенченко В. В., 1979; Даленко Ф. Л., Резцов С. И., Мостова Ф. И., 1982 и др.). Поэтому повышение эффективности таких занятий - одна из проблем в физическом воспитании студентов. Особую остроту она приобретает в связи с повышением требовании к самостоятельной работе студентов и усилением индивидуального подхода к развитию личности будущего специалиста.
Эффективность различных форм самостоятельных занятий не вызывает сомнений. Их целесообразность подчеркивается при подготовке к выполнению контрольных нормативов учебной программы (Гаджиев С. А., 1987, Ковтун Л. И., 1988 и др.). Однако необходимых знаний к подготовке самостоятельных занятий физическими упражнениями у студентов нет (Ким В.Г. 1987 и др.). В тех случаях, когда такие знания и умения имеются студенты более активно и сознательно занимаются физическими упражнениями. Изучение взаимосвязи самостоятельных и учебных занятий физической культурой в медицинском вузе и составляет цель нашей работы. Основным методом исследования было тестирование физической подготовленности юношей и девушек Смоленской государственной медицинской академии, поступивших на 1 курс в 1997 и 1999 годах. Так как исследование проводилось в рамках учебного процесса по общепринятой программе (Виленский М. Я., Ильинич В. И., Масляков В. А., Щербаков В. Г., 1994), мы сочли целесообразным использовать для оценки физической подготовленности некоторые тесты контрольного раздела данной программы по физическому воспитанию для ВУЗов.
