Трудный диагноз: ретроперитонеальный альвеококкоз под маской болезни ормонда Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.6-091.8-07:616.36-002.9 ВЛ. Медведев1,2, О.А. Воробьева2, Т.М. Моренец3, Е.И. Зяблова1, О.Н. Понкина1*, Е.А. Терман1, В.В. Полегенький1, Н.С. Елистратова2, А.В. Барсук1, Л.А. Медведева1

трудный диагноз: ретроперитонеальный лльВЕококкоэ под маской болезни ормонда

1 ГБУЗ «Научно-исследовательский институт - Краевая клиническая больница №1 им. проф. С.В. Очаповского» Министерства здравоохранения Краснодарского края, Краснодар, Россия

2 ООО «Национальный центр клинической морфологической диагностики», Санкт-Петербург, Россия

3 ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ, Краснодар,

Россия

И * О.Н. Понкина, ГБУЗ НИИ - ККБ №1, 350086, г. Краснодар, ул. 1 Мая, 167, e-mail: [email protected]

Диагностика паразитарных болезней, ввиду их редкости и многоликости, всегда имеет значительные трудности. В статье представлено клиническое наблюдение альвеококкоза с поражением забрюшинного пространства и распространением на клетчатку средостения, клинически протекающего как прогрессирующий ретро-перитонеальный фиброз с обструкцией мочеточников и развитием гидронефроза; со стенозом просвета аорты и формированием синдрома нижней полой вены без характерных для этого заболевания изменений в других органах, прежде всего в печени; при отсутствии эозинофилии в периферической крови на протяжении всей болезни и антител к эхинококку в сыворотке крови, определяемых иммуноферментным методом дважды за время наблюдения.

Ключевые слова: альвеококкоз, забрюшинное пространство, ретроперитонеальный фиброз.

V.L. Medvedev1,2, O.A. Vorobieva2, T.M. Morenets3, E.I. Zyablova1, O.N. Ponkina1*, E.A. Terman1, V.V. Polegenkiy1, N.S. Elistratova2, A.V. Barsuk1, L.A. Medvedeva1

COMPLICATED DIAGNOSIS: RETROPERITONEAL ALVEOCOCCOSIS IN THE GUISE OF ORMOND'S DISEASE

1 Scientific Research Institute - Ochapovsky Regional Clinic Hospital #1 Krasnodar, Russia

2 OOO 'National Center of Clinical Morphological Diagnosis', Saint Petersburg, Russia

3 Kuban State Medical University, Krasnodar, Russia

И * O.N. Ponkina, Scientific Research Institute - Ochapovsky Regional Clinic Hospital #1, 350086, Krasnodar, 167, 1st May str., e-mail: [email protected]

Diagnosis of parasitic diseases, in a type of their rarity and diversity, always presents considerable difficulties. Clinical observation of an alveococcosis with invasion in the retroperitoneal space with distribution on mediastinal fat proceeding with progressing retroperitoneal fibrosis with ureteral obstruction and hydronephrosis development, with an aorta lumen stenosis, with formation of SVC syndrome in the absence of changes in other parts of the body, first of all in the liver, in the absence of eosinophilia in the peripheral blood throughout all disease and lack of antibodies to echinococci in the blood serum, twice during observation determined by an immunofermental method is presented in this article.

Key words: alveococcosis, retroperitoneal space, retroperitoneal fibrosis.

Эхинококкозы - группа паразитарных заболеваний человека, вызываемых паразитированием личиночных стадий цепней рода Echinococcus. Представители рода Echinococcus вызывают у человека 3 заболевания: эхинококкоз гидатидозный (цистный эхино-коккоз), эхинококкоз альвеолярный (многокамерный), полицистный эхинококкоз.

Ежегодно в Российской Федерации регистрируется свыше 500 случаев эхинококкоза, доля которого в структуре биогельминтозов составляет 1,2%. Эпиде-

миологическая значимость эхинококкозов определяется широким распространением, возможным тяжелым клиническим течением с множественными и сочетан-ными поражениями различных органов, что может приводить к длительной потере трудоспособности, ин-валидизации и летальным исходам. Последние регистрируются ежегодно: в 2013 г было 5 случаев смерти от эхинококкоза, в 2014 г - 2 и в 2015 г - 1 случай [1].

Эхинококкозы относятся к природно-очаговым гельминтозам, при которых основными хозяевами яв-

ляются собаки и представители семейства псовых, дикие плотоядные (лисица, волк, корсак и др.), а в организме человека гельминт существует в личиночной стадии в виде паразитарных кист различной локализации. Это обуславливает разнообразие и неспецифичность клинической симптоматики, тем более, что кисты растут очень медленно, и с момента инфицирования до установления диагноза может пройти от 5 до 20 лет. Наиболее тяжелой формой эхинококкозов является альвеолярный (многокамерный) эхинокок-коз - альвеококкоз, где патологический процесс характеризуется инфильтративным опухолеподобным ростом и тенденцией к диссеминации. С учетом этого, с 2013 г. альвеококкоз регистрируется в форме федерального статистического наблюдения №2 «Сведения об инфекционных и паразитарных болезнях» как отдельная нозология [2]. Численность лисиц - основного окончательного хозяина альвеококка - на территории РФ с 1993 г. увеличилась в 2,6 раза, за период 2013-2015 гг. зарегистрировано 174 случая альве-ококкоза человека в 31 субъекте РФ [1]. Если эхино-коккоз цистный (однокамерный) распространен широко, особенно в странах с пастбищным животноводством, то альвеококкоз регистрируется в основном в Северном полушарии с максимальным ростом заболеваемости на территории России в Ямало-Ненецком и Чукотском автономных округах [1, 3, 4]. Человек может заражаться эхинококкозами при контакте с собаками, на охоте, при обработке шкур животных, сборе ягод, употреблении зараженной яйцами гельминта воды; проживание в природном очаге гельминтоза имеет значение для клинической диагностики. За 25-летний период заболеваемость эхинококкозами в России выросла в 3 раза (с 0,1/100 тыс. населения в 1991 г. до 0,3/100 тыс. населения в 2015 г.) [1]. В Краснодарском крае, по данным ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии», заболеваемость гидатидозным эхинококкозом также возрастает: с 0,06-0,04/100 тыс. населения в 2012-2014 гг. до 0,15/100 тыс. населения в 2017 г. Однако случаи альвеококкоза на территории края до настоящего времени не регистрировались [5].

Рис. 1. КТ-исследование брюшной полости и забрюшинного пространства с болюсным введением контрастного вещества 14.10.2016 г.: А - мультипланарная реконструкция в коронарной плоскости, Б - аксиальный срез. Вокруг инфрареналь-ного отдела брюшной аорты и общих подвздошных артерий видны патологические мягкотканные массы (красные стрелки), невыражен-но накапливающие контрастное вещество (с 14-25 единиц Хаунсфилда до 20-40 ед.Х).

Представляем случай поздней диагностики импортированного альвеококкоза с летальным исходом, протекавшего под маской болезни Ормонда. Диагноз цестодоза был установлен через 13 месяцев с момента обращения пациента за медицинской помощью и за 17 дней до летального исхода.

Пациент К., 32 года, житель г. Краснодара, заболел в апреле 2016 г. Заболевание манифестировало появлением прогрессирующего болевого синдрома в поясничной области. После консультации уролога и нейрохирурга выполнены: МРТ поясничного отдела позвоночника, спиральная компьютерная томография (СКТ), на которой была обнаружена за-брюшинная лимфаденопатия и установлен диагноз: Дегенеративно-дистрофическое заболевание позвоночника. Поясничный остеохондроз. Срединные грыжи межпозвоночных дисков L4-L5-S1. Стойкая люм-балгия. Забрюшинная лимфаденопатия.

Через 3 месяца после первичного обследования в отделении сосудистой хирургии выполнена контрастная ангиография, после чего установлен диагноз: Неспецифический аортоартериит, стеноз терминального отдела аорты, гемодинамически незначимый. Пациенту, в соответствии с диагнозом, назначена пульс-терапия кортикостероидами и цитостатиками (метипред 1000 мг/сутки, циклофосфан 1000 мг однократно). Эта же терапия в течение последующих 3-х месяцев продолжена амбулаторно под наблюдением ревматолога. Несмотря на лечение, болевой синдром в поясничной области прогрессировал. Через 6 месяцев с момента обращения при повторной СКТ брюшной полости и за-брюшинного пространства с контрастированием (рис.

1 А, Б) и МРТ поясничного отдела позвоночника (рис.

2 А, Б) подтвержден диагноз: Неспецифический аор-тоартериит II степени активности с преимущественным поражением дуги аорты, инфраренального отдела аорты, что послужило поводом для госпитализации в ревматологическое отделение. В периферической крови лейкоцитоз 14,7 х 10*9/л (нейтрофилы - 82,7%, лимфоциты - 10,9%, моноциты - 5,1%, эозинофилы -0,4 %), СОЭ - 15 мм/час. Учитывая сопутствующий

^ 1 в ^^Нг^^Ь Чшр''* 1 # £ ¡Т}

' , /

Рис. 2. МРТ-сканы поясничного отдела позвоночника 26.10.2016 г., Т2-ВИ: А - аксиальный срез, Б - сагиттальный срез. Патологические массы вокруг ин-фраренального отдела брюшной аорты изо- и слабо гиперинтенсивного сигнала (красные стрелки). Утолщение стенок аорты (желтые стрелки).

диагноз: Дегенеративно-дистрофическое заболевание позвоночника. Поясничный остеохондроз, спондило-артроз, фасеточный болевой синдром L4-S1 с обеих сторон. Секвестрированная грыжа диска LL4-5, дегенеративный относительный стеноз на уровне LL4-5, LL5-S1, который был причиной выраженного болевого синдрома, пациенту было произведено оперативное вмешательство: радиочастотная абляция L5, S1 с обеих сторон, блокада крестцово-подвздошного сочленения. В лечении больного применялись препараты, улучшающие реологию, и обезболивающие средства, а также транквилизаторы. В последующие 3 ме-

сяца продолжено амбулаторное лечение преднизоло-ном, но по данным СКТ в динамике сохранялась прогрессия аортоартериита и лимфаденопатии забрю-шинной клетчатки (рис. 3 А, Б). Также сохранялся лейкоцитоз 17,42 х 10*9/л (нейтрофилы - 80,6%, лимфоциты - 13,4%, моноциты - 4,3%, эозинофилы - 0,5 %), СОЭ - 54 мм/час. При повторной госпитализации в ревматологическое отделение в марте 2017 года, в связи с появлением у больного признаков обструкции мочеточников и двустороннего гидронефроза, был заподозрен ретроперитонеальный фиброз (рис. 4 А, Б). Пациент переведен в отделение онкоурологии, где

•чат $

#

Рис. 3. В динамике визуализируется увеличение толщины патологических масс вокруг аорты. А - КТ-сканы от 14.10.2016 г.; Б - КТ-сканы от 10.02.2017 г.

Рис. 4. КТ-сканы от 24.03.2017 г. А - мультипланарная реконструкция толстыми срезами; Б - 3D-изображение. Определяется дилятация лоханок почек и мочеточников вследствие вовлечения в процесс средней трети мочеточников.

Рис. 5. Биопсия инфильтрата в парааортальной жировой клетчатке. Гистологический препарат, окраска гематоксилин-эозином, увеличение 200. Макрофагально-эпителиоидные гранулемы с фиброзированием.

с диагностической целью произведена биопсия пара-нефральной жировой клетчатки. Жировая клетчатка при биопсии была изменена и представлена плотной тканью в виде протяженного инфильтрата на участке 8 см, нормального цвета, при вскрытии инфильтрата выделилось 30 мл желтой сливкообразной жидкости, при бактериологическом исследовании рост микрофлоры отсутствовал, цитологический анализ обнаружил гнойно-воспалительный экссудат. При гистологическом исследовании обнаружена фиброзно-жировая ткань с признаками продуктивного васкулита, очагами некроза, густой лимфомакрофагальной инфильтрацией с примесью полинуклеаров, эпителиоидно-клеточными гранулемами, липогранулемами и участками фиброза с формированием рубцовой ткани (рис. 5). При окраске по Циль-Нильсену кислотоустойчивых микобактерий в очагах некроза и цитоплазме эпителиоидных клеток не выявлено. При им-муногистохимическом исследовании клеточный состав инфильтрата представлен большим количеством макрофагов и миелоцитов, небольшим количеством Т- и В-лимфоцитов. Иммуноморфологических признаков лимфопролиферативного заболевания, эпителиальной опухоли не выявлено. Заключение: Па-рааортальная клетчатка с некрозом и хроническим эксудативно-продуктивным воспалением с формированием макрофагально-эпителиоидноклеточных гранулем с фиброзированием и тенденцией к рубцеванию.

Таким образом, пациенту 14 апреля 2017 г. установлен клинический диагноз: Болезнь Ормонда (ре-троперитонеальный фиброз, фиброз клетчатки в области дуги аорты, инфраренального отдела).

Рис. 6. КТ-сканы от 24.03.2017 г., аксиальный КТ-срез. Вдоль фасции Героты парасрединно слева визуализируется жидкостное скопление с характеристиками крови (отмечено стрелками).

На вторые сутки послеоперационного периода у больного появился болезненный отек правой нижней конечности, по результатам выполненного триплекс-ного сканирования диагностирован неокклюзив-ный тромбоз наружной подвздошной, общей бедренной, поверхностной бедренной, подколенной, задней большеберцовой, малоберцовых и сурральных вен правой нижней конечности. Назначена терапия антикоагулянтами прямого действия. На 9-е сутки после биопсии на фоне медикаментозной коагулопатии появилась клиника внутреннего кровотечения, выполнена контрольная СКТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, обнаружен гемопери-тонеум с косвенными признаками продолжающегося кровотечения (рис. 6). В экстренном порядке больному произведена лапаротомия, выявлено 700 мл сгустков крови и 500 мл жидкой крови в брюшной полости. Произведена санация и дренирование брюшной полости. По поводу сохраняющейся дилатации верхних мочевыводящих путей произведена уретроци-стоскопия, ретроградная уретеропиелография с установкой мочеточниковых стентов внутреннего дренирования с обеих сторон под R-контролем (рис. 7 А, Б, В). В связи с отрицательной динамикой размеров инфильтрата на фоне патогенетической терапии возникли сомнения в достоверности наличия у больного ретроперитонеального фиброза. Гистологический материал прижизненной биопсии паранефраль-ной жировой клетчатки направлен на консультацию в ООО «Национальный центр морфологической клинической диагностики» (г. Санкт-Петербург). С учетом наличия данных гистологического исследования о гранулематозном воспалении, с апреля 2017 г. реше-

И

^ Ж

Рис. 7. КТ-сканы от 10.04.2017 г. А - аксиальный КТ-срез. Толщина патологических масс вокруг брюшной аорты еще больше, массы с жидкостными участками; Б - 3D-изображение. Стенты внутреннего дренирования с двух сторон. Лоханки почек дилятированы в меньшей степени; В - аксиальный КТ-скан. На месте гематомы определяется небольшое жидкостное скопление в забрюшинной жировой клетчатке (отмечено стрелками).

но отменить терапию кортикостероидами и цитоста-тиками. У больного сохранялся стойкий абсолютный и относительный нейтрофилез, лимфопения (лейкоциты - 12,9 х 10*9/л, нейтрофилы - 87 %, лимфоциты - 6,6 %, моноциты - 5,7 %, эозинофилы - 0,5 %), тромбоцитоз - 489х10*9/л, нарастающая анемия (эритроциты 2,96x10* 12/л), СОЭ - 30-40-30 мм/час.

По результатам консультативного заключения от 15.05.17 г. в биоптатах забрюшинного пространства на фоне измененной забрюшинной клетчатки выявлен ретроперитонеальный многокамерный эхинокок-коз с диффузным тяжелым гранулематозным некроти-зирующим целлюлитом и выраженным десмопласти-ческим фиброзом. При окраске гематоксилином и эозином и РАS-реакцией определяются эхинококковые кисты (гидатиды) округло-овальной и неправильной формы с множественными дивертикулоподобными

Рис. 8. Гидатиды в инфильтрате парааортальной жировой клетчатки. Гистологическое исследование. PAS-реакция, увеличение 200.

ответвлениями, отчетливой оболочкой, представленной слоем фиброзной ткани и хитина (рис. 8), в просветах кист определяются сколексы (рис. 9), по периферии гидатид мелко- и среднезернистый кальциноз. После получения консультативного заключения прижизненного патологоанатомического исследования у больного впервые был собран эпидемиологический анамнез, согласно которому пациент с рождения до 25-летнего возраста проживал в г. Ханты-Мансийске Ямало-Ненецкого автономного округа, где регулярно собирал дикорастущие травы и ягоды в тундровой зоне. Территория Ямало-Ненецкого округа, как указывалось выше, является активным природным очагом альвеококкоза. Данные экспертного прижизненного патологоанатомического исследования забрю-шинной клетчатки в сочетании с характерным эпидемиологическим анамнезом позволили через 13 ме-

Рис. 9. Сколексы в просвете гидатид. Гистологическое исследование. PAS-реакция, увеличение 400.

Рис. 10. Аутопсия. Измененная парааорталь-ная жировая клетчатка с обширной деструкцией и рубцовыми изменениями, А - стент в просвете правого мочеточника; Б - деформированный просвет аорты в инфильтрате хрящевой плотности.

сяцев с момента клинической манифестации и обращения пациента за медицинской помощью сформулировать окончательный диагноз: Ретроперитонеаль-ный многокамерный эхинококкоз с диффузным тяжелым гранулематозным некротизирующим целлю-литом, выраженным десмопластическим фиброзом с вовлечением аорты, общих подвздошных и нижней полой вены, мочеточников. При исследовании антител к эхинококку в сыворотке крови иммунофер-ментным методом получен отрицательный результат (19.05.17 г.). Распространенный альвеококковый целлюлит с интоксикацией привел к развитию полиорганной недостаточности, на фоне которой эти-отропная терапия была невозможна (ввиду наличия печеночной недостаточности). Через 17 суток после установки диагноза, на 82 сутки с момента первого оперативного вмешательства наступил летальный исход от прогрессирующей полиорганной недостаточности.

Рис. 11. Аутопсия. Эпикардиальная жировая клетчатка резко уплотнена, пористая, с полостями, заполненными сливкообразной непрозрачной жидкостью (стрелкой отмечена огибающая ветвь левой коронарной артерии).

При эвисцерации, производимой при аутопсии, возникли значительные трудности из-за выраженного спаечного процесса и деформации забрюшинной жировой клетчатки. Клетчатка с обширными неправильной формы полостями деструкции, заполненными детритом, стенки полостей были представлены хрящевидной плотности белесоватой тканью с включениями жировой ткани и участками пористого ячеистого строения. В плотной белесоватой ткани «замурованы» мочеточники, аорта и нижняя полая вена (рис. 10 А, Б). Эти изменения распространялись на клетчатку малого таза, средостения, в том числе на эпикардиальную жировую ткань (рис. 11) и клетчатку корня легкого.

Печень обычной формы, массой 1800 г, мягко-эластичной консистенции, коричнево-желтого цвета, поверхность гладкая, капсула полупрозрачная, на разрезе ткань однородная. Желчный пузырь размером 6х2х2 см, слизистая бархатистая, в просвете темно-зеленая желчь обычной консистенции. Вне-печеночные желчные протоки обычного вида. Поджелудочная железа размером 1 8 х 4 х 3 см, массой около 40 г, плотноэластической консистенции, светло-желтая, на разрезе однородная дольчатая. Почки общим весом 400 г, капсула снималась легко, обнажая гладкую пеструю поверхность, при этом капсула не отделялась от прилежащей измененной паранефральной клетчатки. На разрезе корковое вещество резко выбухало, сероватого цвета с мелким красноватым крапом, толщиной 1,8 см, пирамидки бледные, синюшные, анатомический рисунок нечеткий. Лоханки расширены до 1 см, слизистая мочевы-водящих путей белесоватая, с множественными пе-техиальными кровоизлияниями, стенки мочеточников утолщены, просвет сужен. Мочевой пузырь плотно спаян с измененной жировой клетчаткой, просвет его пуст, слизистая сглажена с множественными сливающимися мелкоточечными кровоизлияниями. Селезенка размером 9х5х3 см, массой 170 г, дряблая,

поверхность гладкая. На разрезе ткань однородная темно-красного цвета с обильным пульпарным со-скобом. Лимфатические узлы всех групп несколько увеличены, бобовидной формы.

При гистологическом исследовании аутопсийно-го материала на фоне гнойного и продуктивного гра-нулематозного воспаления обнаружены сферические микрокистозные образования, содержащие сколексы, морфологически соответствующие личиночной стадии гельминтов класса Cestoda.

Патологоанатомический диагноз: код по МКБ-Х В67.6

Основное заболевание: Альвеококкоз с диффузным поражением жировой клетчатки средостения, забрюшинного пространства, малого таза. Гнойно-некротический гранулематозный целлюлит.

Осложения: Вторичный десмопластический фиброз жировой клетчатки забрюшинного пространства, малого таза и средостения со сдавлением мочеточников, аорты и полых вен. Гидронефроз. Двусторонний гидроторакс. Гидроперикард. Асцит. Интоксикация с полиорганной недостаточностью: центро-лобулярные некрозы печени, некронефроз, фокальные некрозы коры надпочечников. Вторичная миело-токсическая анемия тяжелой степени. Отек головного мозга.

Таким образом, ретроперитонеальный фиброз в этом случае имел вторичный характер, но выявление его паразитарной этиологии было затруднительно ввиду «монолокализации» в забрюшинной клетчатке и отсутствия характерных для эхинокок-коза изменений в других органах, прежде всего в печени. Отсутствие антител к эхинококку явилось следствием предшествующей иммуносупрессивной терапии.

Данный случай указывает на необходимость включения возможной паразитарной природы заболевания в случае дифференциальной диагностики забрюшинного фиброза, особенно при характерном эпидемиологическом анамнезе. Следует указать на важность своевременного сбора эпидемиологического анамнеза. Это наблюдение демонстрирует также необходимость осторожного назначения иммуносупрессив-ной терапии у больных с неясным диагнозом, особенно в тех случаях, когда отсутствует ожидаемый терапевтический эффект. Выявление этиологии поражения забрюшинной клетчатки у данного больного могло иметь принципиальное значение для прогноза, поскольку терапия глюкокортикоидами и цитостатика-ми, которая необходима при первичном ретроперито-неальном фиброзе, противопоказана при эхинококко-зах из-за опасности диссеминации и активации роста паразита. В данном случае на стадии субкомпенсации процесса специфическая антипаразитарная терапия могла быть успешной.

Литература/References

1. Письмо Роспотребнадзора № 01/7782-16-27 от 20.06.2016 r. «О заболеваемости эхинококкозом и альвеококкозом в Российской Федерации». [Letter of Rospotrebnadzor No. 01/7782-16-27 dated June 20, 2016 «On the incidence of echinococcosis and alveococcosis in the Russian Federation». (In Russ.)].

2. Приказ Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека №1203 от 2.12.2014 г. «Об утверждении инструкций по заполнению форм федеральной статистического наблюдения». [Order of the Federal Service for Supervision of Consumer Rights Protection and Human Welfare No. 1203 of December 2, 2014 «On Approval of Instructions for Completing Federal Statistical Surveillance Forms». (In Russ.)].

3. Паразитарные болезни человека (протозоо-нозы и гельминтозы): Руководство для врачей /Под редакцией В.П. Сергиева, Ю.В. Лобзина, С.С. Козлова. СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2008. С.306-322. [Parasitic diseases of man (protozoonoses and helminthiases): A guideline for doctors. Sergiev V.P., Lobzin Yu.V., Kozlova S.S., editors. SPb: OOO «Publishing House Foliant», 2008, р.306-322. (In Russ.)].

4. Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., За-войкин В.Д. Тропические болезни. Руководство для врачей. М.: Издательство БИНОМ, 2015. С. 535-541. [Sergiev V.P., Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya., Zavoykin V.D. Tropical diseases. A guidelines for doctors. Moscow: BINOM Publishing 2015. p. 535-541. (In Russ.)].

5. «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Краснодарском крае в 2017 году: Государственный доклад. Краснодар: Управление Роспотребнадзора по Краснодарскому краю. 2018. С. 78. [On the state of sanitary and epidemiological welfare of the population in the Krasnodar Territory in 2017: State report. Krasnodar: Office of Rospotrebnadzor Krasnodar Region. 2018. p. 78. (In Russ.)].

Сведения об авторах

медведев в.л., д.м.н., профессор, заместитель главного врача по урологии, НИИ - ККБ №1 им. проф. С.В. Очаповского, руководитель уронефрологическо-го центра, главный внештатный уролог и трансплантолог Министерства здравоохранения Краснодарского края, заведующий кафедрой урологии, Кубанский государственный медицинский университет (Краснодар, Россия). E-mail: [email protected].

воробьева о.А., к.м.н., врач-патологоанатом отделения патологии, ООО «Национальный центр клинической морфологической диагностики» (Санкт-Петербург, Россия). E-mail: [email protected].

моренец Т.м., к.м.н., доцент кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии ФПК и ППС, Ку-

банский государственный медицинский университет (Краснодар, Россия). E-mail: [email protected].

Зяблова Е.и., к.м.н., заведующая рентгеновским отделением, НИИ - ККБ №1 им. проф. С.В. Очапов-ского (Краснодар, Россия). Е-mail: elenazyablova@ inbox.ru.

Понкина о.Н., к.м.н., заведующая патологоанато-мическим отделением, НИИ - ККБ №1 им. проф. С.В. Очаповского (Краснодар, Россия). E-mail: ponkina_ [email protected].

Терман Е.А., врач-патологоанатом, патологоанато-мическое отделение, НИИ - ККБ №1 им. проф. С.В. Очаповского (Краснодар, Россия). E-mail: terman77@ mail.ru.

Полегенький в.в., врач-уролог, онкоурологиче-ское отделение, НИИ - ККБ №1 им. проф. С.В. Оча-повского (Краснодар, Россия). E-mail: polegenkiy87@ mail.ru.

елистратова Н.С., врач-рентгенолог, рентгеновское отделение, НИИ - ККБ №1 им. проф. С.В. Оча-повского (Краснодар, Россия). E-mail: [email protected].

Барсук А.в., врач-патологоанатом, патологоанато-мическое отделение, НИИ - ККБ №1 им. проф. С.В. Очаповского (Краснодар, Россия). E-mail: hasehem@ rambler.ru.

медведева л.А., заведующая патоморфологи-ческой лабораторией, патологоанатомическое отделение, НИИ - ККБ №1 им. проф. С.В. Очаповско-го (Краснодар, Россия). E-mail: larisa_medvedeva@ rambler.ru.

конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 21.08.2018 г.

Author Credentials

Medvedev V.L., PhD, professor, deputy chief doctor on urology, head of urology and nephrology center, Scientific Research Institute - Ochapovsky Regional Clinic Hospital #1, chief nontenured urologist and transplantologist of Health Care Ministry Krasnodar Region, head of urology

department, Kuban State Medical University (Krasnodar, Russia). E-mail: [email protected].

Vorobieva O.A., CMS, morbid anatomist, department of morbid anatomy, OOO 'National Center of Clinical Morphological Diagnosis' (Saint Petersburg, Russia). E-mail: [email protected].

Morenets T.M., CMS, associated professor, department of infectious diseases and epidemiology ATF, Kuban State Medical University (Krasnodar, Russia). E-mail: [email protected].

Zyablova E.I., head of radiology department, Scientific Research Institute - Ochapovsky Regional Clinic Hospital #1 (Krasnodar, Russia). E-mail: elenazyablova@ inbox.ru.

Ponkina O.N., CMS, head of pathological anatomy department, Scientific Research Institute - Ochapovsky Regional Clinic Hospital #1 (Krasnodar, Russia). E-mail: [email protected].

Terman E.A., forensic surgeon, department of morbid anatomy, Scientific Research Institute - Ochapovsky Regional Clinic Hospital #1 (Krasnodar, Russia). E-mail: [email protected].

Polegenkiy V.V., urologist, oncological urology department, Scientific Research Institute - Ochapovsky Regional Clinic Hospital #1 (Krasnodar, Russia). E-mail: [email protected].

Elistratova N.S., radiologist, Scientific Research Institute - Ochapovsky Regional Clinic Hospital #1 (Krasnodar, Russia). E-mail: [email protected].

Barsuk A.V., forensic surgeon, department of morbid anatomy, Scientific Research Institute - Ochapovsky Regional Clinic Hospital #1 (Krasnodar, Russia). E-mail: [email protected].

Medvedeva L.A., head of pathological laboratory, department of morbid anatomy, Scientific Research Institute - Ochapovsky Regional Clinic Hospital #1 (Krasnodar, Russia). E-mail: [email protected].

Conflict of interest: none declared Accepted 21.08.2018