CC BY
236
Тромбоз коронарных артерий без стенотических изменений
С.А.Прозоров*
ГБУЗ "НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского ДЗ г. Москвы", Москва, Россия
Рассмотрены результаты лечение 4 больных с тромбозом коронарных артерий без стенозов. Консервативная терапия оказалась эффективной во всех случаях.
Ключевые слова: коронарные артерии без стенозов, тромбоз коронарных артерий, острый инфаркт миокарда.
Список сокращений
ВСУЗИ - внутрисосудистое ультразвуковое исследование КА - коронарная артерия КГ - коронарография ЛЖ - левый желудочек ОА - огибающая артерия ОИМ - острый инфаркт миокарда ПКА - правая коронарная артерия ПМЖА - передняя межжелудочковая артерия
СЛКА - ствол левой коронарной артерии
Введение
Острый инфаркт миокарда (ОИМ) у больных без атеросклеротического поражения стенок коронарных артерий (КА) и гемоди-намически значимых стенозов - относительно редкое состояние (1-15). Этиология и патогенез такого ОИМ все еще остаются не до конца выясненными, возможные причины - коронароспазм, тромбоз, воспаление, эмболизация, эндотелиальная дисфункция, гиперкоагуляция, миокардит, дис-секция аорты, отравление некоторыми лекарственными и наркотическими препаратами.
Цель исследования: анализ случаев и принципов лечения больных с тромбозом КА без гемодинамически значимых стенозов.
* Адрес для переписки: Прозоров Сергей Анатольевич
НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, отделение
рентгенохирургических методов диагностики и лечения
129010 Москва, Б. Сухаревская площадь, д. 3
E-mail : [email protected]
Тел.: 8-495-620-10-81 (раб.), 8-916-827-06-32 (моб.)
Статья получена 15 сентября 2014 г
Принята к публикации 15 апреля 2015 г
Материал и методы
За 4 года (2009-2012 гг.) были обследованы 4 больных в возрасте 32-50 лет с ОИМ (0,06% от 7002 пациентов) -3 мужчин (все были курильщиками - не менее 1 пачки сигарет в день) и 1 женщина, у которых при коронарографии (КГ) были выявлены тромбы в КА без стенозов.
Результаты
Трое больных поступили в сроки от 2,5 ч до 4 ч 20 мин от начала ангинозного статуса в тяжелом и крайне тяжелом состоянии с типичными клиническими проявлениями, болями в грудной клетке и за грудиной. Одна больная доставлена с симптомами кардио-генного шока. На ЭКГ у больных признаки острейшей фазы ОИМ.
Клиническое наблюдение
Больная Б., 45 лет. Поступила в крайне тяжелом состоянии, с симптомами кардиогенного шока. В 6 ч утра возникли интенсивные давящие боли за грудиной. Бригадой скорой медицинской помощи на ЭКГ зарегистрирована острейшая фаза переднего распространенного инфаркта миокарда левого желудочка (ЛЖ). На догоспитальном этапе вводился морфин, допамин, клексан, аспирин, через 1,5 ч от начала ангинозного статуса начата системная тромболитиче-ская терапия тканевым активатором плазмино-гена Актилизе. Госпитализирована через 2,5 ч от начала развития ангинозного приступа: состояние тяжелое, обусловленное ОИМ, осложненным кардиогенным шоком. Частота сердечных сокращений 34-40 в 1 мин. артериальное давление 82/65 мм рт.ст. Периферический пульс не определялся. Тахипноэ 26-28 в 1 мин, ЭКГ при поступлении: синусовый ритм, полная атриовен-трикулярная блокада с замещающим ритмом атриовентрикулярного соединения. Острейшая
Рис. 1. Коронарограммы (а, б). Тромб в проксимальной трети ПМЖА, суживающий просвет на 70%. ОА сужена в устье на 50%.
Рис. 2. Коронарограммы больной через 3 нед (а, б). Коронарные артерии не изменены, полный лизис тромба.
фаза трансмурального переднеперегородочного инфаркта миокарда с переходом на боковую стенку ЛЖ. Установлен временный кардиостимулятор, проводилась инфузия допамина 12 мкг/кг/ мин. При КГ (рис. 1): тип коронарного кровоснабжения правый, ствол левой коронарной артерии (СЛКА) не изменен, передняя межжелудочковая артерия (ПМЖА) - в проксимальной трети тромб, суживающий просвет на 70%, огибающая артерия (ОА) сужена в устье на 50%, правая коронарная артерия (ПКА) не изменена. Налажена внут-риаортальная контрпульсация в режиме 1:1. На фоне инотропной поддержки, внутриаорталь-ной контрпульсации, временной ЭКС состояние больной стабилизировалось, на 2-е сутки прекращена кардиостимуляция, на 4-е сутки удален баллон для внутриаортальной контрпульсации.
Проводилась терапия (в том числе гепариноте-рапия, Зилт 75 мг, тромбоАСС 100 мг, а затем кардиомагнил 75 мг), боли в сердце не беспокоили, нарушений ритма не отмечалось, явления сердечной недостаточности купированы. На ЭКГ - эволюция трансмурального переднего распространенного инфаркта миокарда ЛЖ. При ЭхоКГ в динамике - нарушение сократимости ЛЖ в области перегородки, переднеперегородочной стенке, верхушки (7 сегментов, дискинез нижнего и перегородочно-верхушечных сегментов с истончением стенки и формированием аневризмы, в полости аневризмы пристеночный тромб 13 х 8 мм). При контрольной КГ (рис. 2) через 3 нед: тромба в ПМЖА нет, ПМЖА и ОА без гемодинамически значимых стенозов. Выписана в удовлетворительном состоянии.
Тромбоз коронарных артерий без стенотических изменений
При КГ в 3 остальных случаях также был выявлен тромб в ПМЖА.
Больной В., 50 лет. КГ: в дистальном отделе СЛКА с переходом на бифуркацию неокклюзион-ный тромб овальной формы с неровными "размытыми" контурами с небольшими колебательными движениями. Других изменений КА нет. Лечение включало: гепарин 25 тыс. ЕД внутривенно капельно с последующим переходом на 5 тыс. ЕД подкожно 4 раза в день; плавикс 300 мг, далее 75 мг в сутки, с последующим переходом на Зилт 75 мг, арикстра 2,5 мг подкожно; аспирин 125 мг в сутки. При КГ на 14-е сутки: КА не изменены, тромба нет.
Больной Д., 40 лет. КГ: неокклюзионный тромб овальной формы в средней трети ПМЖА, кровоток Т1М1 3. Артерии без гемодинамически значимых стенозов. Введен внутривенно болюсно ин-тегриллин 180 мкг/кг, затем в виде непрерывной инфузии по 2 мкг/кг/мин 24 ч. Лечение включало: плогрель 75 мг/сут, тромбоАСС 100 мг/сут. Выписан на 3-и сутки по личным обстоятельствам без контрольной КГ.
Больной С., 32 лет. Типичный болевой синдром был месяц назад, не лечился, поступил с тромбозом артерий нижних конечностей. После сбора анамнеза, обследования (ЭКГ: очаговые изменения по передней стенке ЛЖ; ЭхоКГ: признаки локальных нарушений сократимости миокарда в переднебоковой и перегородочных стенках ЛЖ, гипокинезия верхушечных сегментов; тропонин 0,276 нг/мл) возникло подозрение, что имел место переднеперегородочный ОИМ с распространением на верхушку и боковую стенку ЛЖ. При КГ: ПМЖА сужена в проксимальной трети на 65%, дистальнее дефект контрастирования округлой формы с четкими ровными контурами, совершающий колебательные движения, другие артерии без гемодинамически значимых изменений. Лечение включало: варфарин 5 мг и гепарин 2,5 тыс. ЕД 6 раз в сутки. При КГ на 9-е сутки: в ПМЖА нет никаких изменений. Образовавшиеся в коронарных артериях тромботические массы бывают рыхлыми и неплотными, возможны их лизис и фрагментация, как спонтанная, так и на фоне проводимой терапии. Первая КГ была проведена через месяц после образования тромба, в то время, когда больной не получал лечения, еще сохранились пристеночная часть тромба, имитирующая сужение, и отдельный флотирующий фрагмент - бывшее "ядро" тромба. Терапия значительно ускорила процесс лизиса и через 9 сут на фоне проводимой терапии произошел
окончательный лизис как пристеночных тромбо-тических масс, так и свободного фрагмента тромба.
Обсуждение
В сообщениях о тромбозе неизмененных КА, как правило, описываются единичные наблюдения. Только R. Poyet и соавт. (11) обследовали 17 пациентов и V. Roule и соавт. (12) привели данные о 16 больных и нашли описание 36 аналогичных случаев, вызванных несколькими этиологическими факторами, прежде всего спазмом и протромботиче-ской коагулопатией. Почти все сообщения основаны на выявлении во время КГ тромбоза ангиографически неизмененных КА, некоторые - с минимальными изменениями.
R. Poyet и соавт. (11) обследовали с помощью внутрисосудистых ультразвуковых исследований (ВСУЗИ) 17 пациентов с ОИМ с подъемом и без подъема сегмента ST, у которых при КГ сосуды были оценены как нормальные или почти нормальные с наличием тромбов. При ВСУЗИ дискретные поражения оказались у всех пациентов с ангиографически нормальными артериями и позволили выявить короткие, единичные, небольшие, эксцентричные, гипоэхо-генные поражения.
У части пациентов при ангиографически нормальных артериях могут быть минимальные изменения, что и предрасполагало к тромбозу.
Ряд исследователей (8, 12, 15) считают, что у таких пациентов, кроме курения, были и другие, обычные в таких случаях, кардио-васкулярные факторы риска, но главную роль играют спазм и коагулопатия.
K. Kadowaki и соавт. (8) полагают, что ОИМ при ангиографически нормальных артериях может быть вызван сочетанием спазма и тромбоза КА. N. Suzuki и соавт. (15) у больного с одновременным тромбозом ПКА и ПМЖА после терапии при контрольной КГ, которая показала полное исчезновение тромбов, ввели внутрикоронарно 50 мкг ацетилхолина, что вызвало спазм. По мнению авторов, спазм предшествовал и вызвал тромбоз КА.
В приведенном наблюдении при КГ наряду с наличием тромба в ПМЖА отмечалось сужение устьевого отдела ОА на 50%. После лечения при контрольной КГ не было отмечено ни тромба, ни сужения. Этот случай подтверждает значение сочетания спазма и тромбоза при неизмененных КА.
Тромбоз неизмененных ^ возможен при тромбофилии и гиперкоагулопатии, вызванных генетическими факторами (6, 13). У обследованного 32-летнего больного уже был неоднократный тромбоз периферических артерий, что позволило заподозрить у него тромбофилию.
Часть исследователей считают, что тромбоз ^ свойствен молодым больным (2, 8, 13, 14). В наших наблюдениях тромбоз ^ развился у пациентов молодого и среднего возраста (32-50 лет).
Возможен тромбоз сразу нескольких ^ (3, 14, 15). Так, C.V. Serrano Jr. и соавт. (14) выявили неокклюзионный тромбоз ПMЖA и П^ у 32-летнего больного. После тром-болитической терапии произошел полный лизис тромбов с ангиографической картиной нормальных ВД. N. Suzuki и соавт. (15) выявили при КГ у больного тромб в средней трети П^ и полную окклюзию дистальной части ПMЖA. F. Chong и соавт. (3) описали случай тромбоза у больного дистальной части СЛ^, ПMЖA и промежуточной артерии.
Основные принципы лечения. V. Roule и соавт. (12) лечили 16 больных - в 75% случаев вводился ингибитор гликопротеина IIb/ Ша.
A. Germing и соавт. (7) у больного с большим тромбом СЛ^, субтотально суживающим просвет OA и ПMЖA, вводили ингибитор гликопротеина IIb/Ша абциксимаб. На следующий день тромб не исчез, лечение продолжали еще несколько дней и на 6-е сутки при КГ тромба не было. A. Ozeren и со-авт. (10) успешно применили ингибитор гликопротеина IIb/Ша тирофибан при массивном тромбе, практически полностью закрывавшим дистальную часть OA.
S. Dagdelen и соавт. (4) у больной с OИM обнаружили при КГ отсутствие признаков атеросклероза и тромб в ПMЖA длиной 22 мм и диаметром 1,9 мм. Лечение заключалось во введении тирофибана сначала болюсно в течение З0 мин, а затем еще 24 ч, ацетилсалициловой кислоты, нитроглицерина и варфарина. Контрольное исследование через 2 мес показало полное исчезновение тромба в неизмененных
F. Chong и соавт. (3) выполнили у пациента тромбоаспирацию, вводили ингибитор гликопротеина IIb/Ша и для стабилизации гемодинамики установили баллон для вну-триаортальной контрпульсации. По мнению авторов, в таких случаях тромбоаспирация
без стентирования способна привести к хорошим результатам.
A. Karanasos и соавт. (9) заподозрили тромбоз устья ПКА при КГ и оптической когерентной томографии, которые показали отсутствие атеросклеротических изменений стенки сосуда. Лечение заключалось в аспирации тромба и стентировании устья ПКА.
У пациентов с ОИМ, вызванным неокклю-зионным тромбозом в ангиографически нормальных КА, есть хороший долгосрочный прогноз после острой фазы при правильно выбранной стратегии лечения (12).
Таким образом, основной метод лечения - введение ингибитора гликопротеина IIb/Ша, двойная дезагрегантная терапия. Значительно реже применяется тромбо-аспирация и только в одном сообщении (9) описано сочетание применения тромбо-аспирации и стентирования.
В наших наблюдениях во всех 4 случаях был тромбоз ПМЖА при отсутствии стенозов КА. В 3 наблюдениях при ОИМ тромб значительно перекрывал просвет КА, но кровоток был сохранен на уровне TIMI 3, поэтому была выбрана тактика консервативной терапии, которая оказалась эффективной, а не тром-боаспирации. У больного с ОИМ месяц назад также не потребовалось тромбоаспирации: в течение месяца даже при отсутствии лечения произошел частичный самопроизвольный лизис тромба, но остались пристеночная часть тромба и еще не лизированное "ядро", расположенное дистальнее и флотирующее в просвете. Консервативная терапия показала эффективность и в этом наблюдении.
Выводы
1. В редких случаях возможен острый инфаркт миокарда, вызванный тромбозом коронарных артерий без стенозов.
2. При тромбозе неизмененных коронарных артерий и при сохранении кровотока TIMI 3 эффективной является консервативная терапия.
Список литературы
1. Apostolakis E., Tsigkas G., Baikoussis N.G. et al. Acute left main coronary artery thrombosis due to cocaine use. J. Cardiothorac. Surg. 2010, 19 (5), 65.
2. Bouabdallaoui N., Mouquet F., Ennezat P.V. Acute myocardial infarction with normal coronary arteries associated with subclinical Graves disease. Am. J. Emerg. Med. 2013, 31 (12), 1721.e1-e2.
3. Chong F., Cox N., Lim Y. Thrombus aspiration alone: a potential strategy in ST elevation myocardial infarction intervention. Heart Lung Circ. 2011, 20 (11), 724-725.
Тромбоз коронарных артерий без стенотических изменений
4. Dagdelen S., Soydine S., Ergelen M., Caglar N. Resolution of a spontaneous coronary artery thrombus with a new antiplatelet agent. Int. Angiol. 2001, 20 (3), 244-247.
5. Duchene C., Olindo S., Chausson N. etc. Infarctus cerebral et myocardique apres consommation de cannabis chez une femme jeune. Rev. Neurol. (Paris). 2010, 166 (4), 438-442.
6. Gaspar J., Benchimol C., Gadelha T., Penna G.L. Arterial thrombosis and acute myocardial infarction with angio-graphically normal coronary arteries in a woman heterozygous for both factor V Leiden and prothrombin mutation. Rev. Port. Cardiol. 2011, 30 (9), 727-729.
7. Germing A., Mugge A., Lindstaedt M. Recurrent myocardial ischemia due to riding left main coronary artery bifurcation thrombus-noninterventional therapy with glycoprotein blocker and thrombolysis. Cardiovasc. Revasc. Med. 2006, 7 (2), 76-80.
8. Kadowaki K., Sato T., Abe Y. et al. A case of acute myocardial infarction following intracoronary thrombi caused by coronary artery spasm. Kokyu To Junkan. 1992, 40 (7), 705-708.
9. Karanasos A., Tsiamis E., Stefanadis C. Myocardial infarction caused by ostial right coronary artery thrombus in the absence of atheromatosis. J. Invasive Cardiol. 2012, 24 (9), 188-189.
10. Ozeren A., Aydin M., Ozkkeli M. et al. Treatment of intracoronary thrombus using tirofiban in a patient with normal coronary arteries. Jpn. Heart J. 2004, 45 (2), 343-346.
11. Poyet R., Cuisset T., Bali L. et al. Coronary wall characteristics after myocardial infarction without significant coronary angiographic lesion: an intravascular ultrasound study. Acta Cardiol. 2010, 65 (6), 627-630.
12. Roule V., Sabatier R., Lognon T. et al. Thrombus in normal coronary arteries: retrospective study and review of case reports. Arch. Cardiovasc. Dis. 2011, 104 (4), 216-226.
13. Sayin M.R., Akpinar I., Karabag T. et al. Left main coronary artery thrombus resulting from combined protein C and S deficiency. Intern. Med. 2012, 51 (21), 3041-3044.
14. Serrano C.V.Jr., Ramires J.A., Gebara O.C. et al. Acute myocardial infarction after simultaneous thrombosis in normal right and left coronary arteries. Clin. Cardiol. 1991, 14 (15), 436-438.
15. Suzuki N., Hiasa Y., Miyazaki S. et al. Acute myocardial infarction caused by simultaneous occlusion of the right coronary artery and the left anterior descending coronary artery probably due to coronary spasm: a case report. J. Cardiol. 2005, 45 (5), 213-217.
