CC BY
39
© Шевчук С. В.
УДК 616. 2-008. 331. 1
Шевчук С. В.
ТРОМБОЦИТОПЕН1Я - ЯК МАРКЕР УРАЖЕННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННО1 СИСТЕМИ У ХВОРИХ НА СИСТЕМНИЙ ЧЕРВОНИЙ ВОВЧАК
Вшницький нацюнальний медичний ушверситет ¡м. М. I. Пирогова
(м. Вiнниця)
Дана робота е фрагментом НДР «Вивчити зако-ном\рност\ формування судинних уражень у хворих на антифосфол\п\дний синдром та розробити дифе-ренц\йован\ п\дходи до Ух фармаколог\чноУ корекц\У», № держ. реестрацп 0113Ы000670.
Вступ. В останн\ роки увагу досл\дник\в привер-тае тромбоцитопен\чний синдром, що зустр\чаеть-ся у 7 %-30 % хворих на системний червоний вовчак (СЧВ), призводить до г\покоагуляц\йних розлад\в системи гемостазу \ ман\фестуеться тромботичною тромбоцитопен\чною пурпурою, що супроводжу-ються кровотечами [6,8]. Однак, в ряд\ випадк\в тромбоцитопен\я може супроводжуватись \ г\перко-агуляц\ею. У хворих з системними захворюваннями сполучноУ тканини тромбоцитопен\ю пов'язують з на-явн\стю автоантит\л до тромбоцитарних антиген\в -гл\копротеУну 11Ь/111а (йРНЬ/Ша) та тромбопоетиновим рецепторам (ТРОЯ) [7]. На сьогодн\ ще не склалось единих уявлень стосовно того, який вклад вносить тромбоцитопен\я в формування п\двищеноУ схиль-ност\ до тромбоз\в у хворих на СЧВ, а досл\джень присвячених зв'язку зниженоУ к\лькост\ тромбоцит\в з дисфункц\ею ендотел\ю взагал\ не проводилось.
Метою роботи було досл\дження поширеност\ тромбоцитопен\У у хворих на СЧВ та оц\нка и зв'язку з ураженнями серця та судин.
Об'ект I методи дослщження. Обстежено 457 хворих на СЧВ, в\ком в\д 15 до 76 рок\в. Вс\ хвор\ в переважн\й б\льшост\ представляють центральний та зах\дний рег\они УкраУни. Д\агноз СЧВ встановлю-вали на основ\ критер\Ув АСЯ (1997) \ формулювали зг\дно класиф\кац\У, рекомендовано! Асоц\ац\ею рев-матолог\в УкраУни (2002). Д\агноз АФС встановлюва-ли на основ\ в\домих критерпв [2]. Визначений АФС констатували при наявност\ не менше 2 кл\н\чних критерпв та високих р\вн\в антит\л до кард\ол\п\ну 1дО в сироватц\ кров\. Ймов\рний АФС встановлювали при наявност\ 2 кл\н\чних критерпв та пом\рного зб\ль-шення р\вн\в антит\л до кард\ол\п\ну !дй, або одного кл\н\чного критер\ю та високих р\вн\в антит\л до кар-д\ол\п\ну !дй. Активн\сть СЧВ оц\нювали за \ндексом БЬЕОД! [3].
Вм\ст сумарних антит\л до кард\ол\п\ну, фосфа-тидилсерину, фосфатидил\нозитолу та фосфатидноУ кислоти класу !дй та антит\л до р2-гл\копротеУну 1 клас\в !дй, !дА, !дМ в сироватц\ кров\ визначали \муно-ферментним методом з використанням комерц\йного
набору ф\рми "ОРОепТео", (Н\меччина), зг\дно \н-струкц\У ф\рми-виробника.
Для вивчення ендотел\альноУ функц\У використо-вували ехолокац\ю високого розр\шення та допле-рограф\ю плечовоУ артер\У, яку виконували як описано Се!егта]ег О. та сп\вав. [1992]. Ендотел\йзалежну вазодилятац\ю (ЕЗВДПА) оц\нювали за зм\ною д\а-метру плечовоУ артер\У, який вим\рювали до та п\сля тимчасовоУ оклюз\У судини манжеткою тонометру (реактивна г\перем\я). Локац\я плечовоУ артер\У асо-ц\ювалась з в\зуал\зац\ею УУ внутр\шнього д\аметру та зд\йснювалась в середн\й третин\ плеча. Запис ехо-грам в В-режим\ ехолокац\У та спектру поток\в кров\ в режим\ \мпульсного доплеровського сканування виконували на ультразвуковому сканер\ "ЭопоПпе 6000 С" (МесНввоп, П\вденна Корея) на 30, 60 та 90 секунд\ п\сля декомпрес\У манжетки манометру. Кри-тер\ем адекватноУ ендотел\альноУ в\дпов\д\ на \шем\ю вважали дилатац\ю плечовоУ артер\У б\льше 8 % в\д вих\дного д\аметру судини через 30 секунд п\сля де-компрес\У. Вс\ вим\рювання ендотел\альноУ релаксац\У виконували з 8 до 10 години ранку.
Товщину комплексу "\нтима-мед\а" (К1М ЗСА) визначали п\д час сканування загальноУ сонноУ артер\У в В-режим\ ехолокац\У на в\дстан\ 2 см в\д б\фуркац\У в д\астол\чну фазу при максимальному зб\льшенн\. Вс\м хворим проводилось визначення площ\ атеро-склеротичних бляшок, а також оц\нювався ступ\нь атеросклеротичного враження судин [9].
Ехокард\ограф\я та допплер-ехокард\ограф\я проводились за стандартною методикою з використанням апарату БопоДое 6000 С, ф\рми МеС1воп з частотою датчика 2,5-3,5 МГц. Досл\джували фракц\ю викиду (ФВ), визначали передньо-задн\й розм\р л\-вого передсердя (ЛП) як додатковий показник стану д\астоли. Для характеристики д\астол\чного наповне-ння ЛШ в режим\ \мпульсно-хвильовоУ допплерехо-кард\ограф\У анал\зували криву трансм\трального потоку та визначали наступн\ параметри: максимальну швидк\сть кровотоку в пер\од раннього наповнення (Е), максимальну швидк\сть передсердноУ систоли (А), сп\вв\дношення Е/А. Г\пертроф\ю л\вого шлуночку д\агностували при значеннях 1ММЛШ вище 134 г/м2 для чолов\к\в \ вище 110 г/м2 для ж\нок [1].
Статистичну обробку отриманих результат\в проводили на персональному комп'ютер\ за допомогою стандартних статистичних програм "МюговоИ: Ехе!"
для Windows - 2000. ОцЫювали се-редне значения, стандартну помилку, t-кpитеpiй Стыюдента, проводили ко-реляцмний аналiз.
Результата дослщжень та Yx обговорення. Дослщженням вста-новлено, що тpомбоцитопенiчний синдром виявлявся у 48 (10,5 %) пац!-ент!в (табл. 1). Bdx обстежених в за-лежностi вщ наявностi чи вiдсутностi тpомбоцитопенii було розподтено на двi групи. Першу групу склали 48 (10,5 %) хворих на СЧВ з тромбоцито-пенieю, другу групу - 408 (89,5 %) оЫб без тромбоцитопенп. Дослiджуванi групи не вiдpiзнялисы за вком, статтю та тpивалiстю захворювання.
Aналiз частоти серцево-судинних пpоявiв захворювання в залежност вiд наявностi чи вщсутност тромбо-цитопенii показав, що у пац!ент!в з тpомбоцитопенieю вipогiдно частiше рееструютыся аpтеpiалынi та веноз-нi тромбози, ТЕЛА та TIA. Зокрема, в гpупi хворих з тромбоцитопеыею частота аpтеpiалыниx та венозних тром-бозiв була бтыш нiж в 2 рази вищою в поpiвняннi з групою хворих без тромбоцитопенп, натомюты частота TIA та ТЕЛА в груп хворих з тромбоцитопеы-ею виявляласы бтыш ыж в 3 та 8 pазiв частiше. За частотою аpтеpiалыноi гiпеpтензii, стенокаpдieю, iнфаpктом мюкарда та порушеннями ритму в!ро-гщних вiдмiнностей в групах пор!внян-ня не виявлено.
Нами також встановлено, що в груп хворих з тромбоцитопеыею в!ро-гiдно частiше зустpiчаютыся пацieнти
з визначеним АФС. Так, ¿х кiлыкiсты в обстежених з тромбоцитопеыею була бiлыш нiж в 6 pазiв вищою нiж в пащен^в без тpомбоцитопенii. Пpоведенi доогл-дження показали, що xвоpi з тромбоцитопеыею сут-тево piзнятыся за частотою виявлення АФЛ-АТ. Якщо в груп хворих без тpомбоцитопенii частка носив АФЛ-АТ (оцЫювалисы резулытати позитивних та силыно по-зитивних тес^в) складала 21 %, то серед пащен^в з тpомбоцитопенieю ¡х частка становила 50 % випадюв. Tiсний зв'язок мiж piвнями АФЛ-АТ i кiлыкiстю тром-боцитiв пщтверджуетыся i коpеляцiйним аналiзом. Так, мiж вмiстом АФЛ-АТ i кiлыкiстю тромбоци^в кое-фiцieнт коpеляцii склав -0,26.
Далi ми пpоаналiзували ролы тромбоцитопенп в формуванн порушены функцii ендотелю та вираз-ностi атеросклеротичних змш в каротидних артер!-ях (табл. 2). Встановлено, що тромбоцитопеычний синдром у хворих на СЧВ посилюе дисфункц!ю ен-дотелiю, збiлышуe товщину KIM ЗСА проте суттево не впливае на розвиток атеросклеротичних змЫ в ЗСА. Зокрема, в груп хворих з тpомбоцитопенieю потов-щення KIM ЗСА (бтыше 0,75 мм), виявлялосы в 1,55
Таблиця 1
Частота серцево-судинно'Г патологГГ у хворих на системний червоний вовчак в залежностг вгд наявностг чи вгдсутностг тромбоцитопенГГ
Вс! пащенти, n = 457 Пац!енти з СЧВ
Без тромбоцитопенп, n = 409 Тромбо-цитопен!я, n = 48
Чоловки 51 (11,2 %) 45 (11,0 %) 6 (12,5 %)
Ж!нки 406 (88,8 %) 364 (89,0 %) 42 (87,5 %)
Середн!й в!к 38,6 ± 0,48 38,6 ± 0,51 38,4 ± 1,47
Тривал!сты захворювання 5,73 ± 0,22 5,57 ± 0,23 7,06 ± 0,80
Тромбози артер!алыш 31 (6,8 %) 24 (5,9 %) 7 (14,6 %)*
Тромбози венозн! 46 (10,1 %) 37 (9,1 %) 9 (18,8 %)*
Транзиторш !шем!чн! атаки 29 (6,3 %) 21 (5,1 %) 8 (16,7 %)*
ГПМК 19 (4,2 %) 15 (3,7 %) 4 (8,3 %)
Тромбоембол!я легенево'|' артерй 6 (1,3 %) 3 (0,7 %) 3 (6,2 %)*
стенокард!я 55 (15,1 %) 49 (12,0 %) 6 (12,5 %)
!нфаркт м!окарду 6 (1,3 %) 5 (1,2 %) 1 (2,1 %)
миготлива аритм!я та паро-ксизмалына тахкард!я 17 (3,7 %) 16 (3,9 %) 1 (2,1 %)
Артер!алына г!пертенз!я 180 (39,4 %) 161 (39,2 %) 19 (39,6 %)
Враження клапанного апарату, 20 (20,8 %) 15 (18,9 %) 5 (29,4 %)
Антифосфолтщний синдром
Визначений АФС 46 (10,1 %) 27 (6,6 %) 19 (39,6 %)*
Ймов!рний АФС 42 (8,97 %) 35 (8,6 %) 7 (14,6 %)
Р!вены АФЛ-АТ 6,02 ± 0,73 5,28 ± 0,84 8,89 ± 1,28*
Коеф!ц!ент кореляцп -0,26*
К!лык!сты пац!ент!в з р!в-нем АФЛ-АТ вище 10 21 З 78 13 з 62 (21 %) 8 з 16 (50 %)
Примгтка: 1. Знаком * позначен! в1рог1дн1 в1дм1нност1 стосовно хворих без тромбоцитопенп. 2. Достов!рн!сты в!дм!нностей вирахувана за точним методом Ф!шера. Р!вн! АФЛ-АТ досл!джували у 78 пац!ент!в з СЧВ, враження клапанного апарату у 96 пац!ент!в
рази частше н!ж у пацieнтiв без тромбоцитопенп. У 32 (88,8 %) пац!ент!в з тромбоцитопеыею рееструетыся зниження ЕЗВДПА у вщповщы на пробу з реактивною гiпеpемieю (вазодилятацiя менше 8 %), тод! як в оЫб без тpомбоцитопенii зниження ЕЗВДПА вщм!чалосы лише у 124 (61,0 %) ос!б. За частотою виявлення атеросклеротичних бляшок на ЗСА дослщжуван! нами групи суттево не вщр!знялисы. Додатков! п!дтвер-дження наявност! зв'язку м!ж к!лык!стю тромбоцит!в та порушеннями функцп ендотел!ю та товщиною KIM ЗСА отриман! завдяки кореляцмному анал!зу. У хворих на СЧВ рееструютыся в!рогщн! коеф!ц!енти коре-ляцii м!ж к!лык!стю тромбоцит!в з товщиною KIM ЗСА (r=-0,18), величиною ЕЗВДПА (r = 0,15). Не виявлено кореляцмних зв'язюв з частотою виявлення атеросклеротичних бляшок на ЗСА (r=0,03).
Наступним етапом нашого дослщження було ви-явити наявн!сты зв'язюв м!ж тромбоцитопен!ею та порушеннями морфо-функцюналыного стану серця у хворих на СЧВ (табл. 3). Проведен! доашдження не встановили суттево'|' р!зниц! в частот! виявлення вра-жены клапанного апарату в залежност! в!д ктыкост!
Таблиця 2
Показники функцГГ ендотел1ю та атеросклеротичних змш в каротидних артертх у хворих на СЧВ в залежност вщ наявност чи вщсутност тромбоцитопенГГ
Показники Групи хворих на СЧВ Кореляц1я
Вс1 пац1енти, п = 239 Без тромбоцитопенп', п = 203 З тромбоцито-пен1ею, п = 36
ЕЗВДПА, % 6,62 ± 0,18 6,85 ± 0,19 5,26 ± 0,42* 0,17*
ЕЗВДПА (<8 %) 156 (65,3 %) 124 (61,0 %) 32 (88,8 %)*
К1М ЗСА (мм) 0,82 ± 0,01 0,81 ±0,01 0,87 ± 0,03* -0,18*
К1М ЗСА (>0,75мм) 125 (52,3 %) 98 (48,3 %) 27 (75,0 %)*
Наявнють АБ 81 (33,6 %) 69 (34,0 %) 12 (33,3 %) 0,03
Примпжа: 1. Знаком * позначен! вфопдш вщмшност стосовно хворих без тромбоцитопенп. 2. Достов1рнють вщмшностей вирахувана за точним методом Ф1шера.
Таблиця 3
Показники морфофункцюнального стану серця у хворих на СЧВ в залежност вщ наявност! чи вщсутност тромбоцитопенГГ
Показники Групи хворих на СЧВ Кореляц1я
Ва пац1енти, п = 101 Без тромбоцитопенп', п = 85 З тромбоцито-пен1ею, п = 16
1ММ ЛШ, г/м2 184,0 ± 6,18 189,7 ± 7,09 159,5 ± 8,5* 0,06
Ппертроф1я ЛШ 86 (85,1 %) 73 (85,9 %) 13 (81,3 %)
ФВ, % 60,9 ± 1,04 60,8 ± 1,13 61,9 ± 2,78 -0,08
знижена (< 50 %) 15 (14,8 %) 12 (14,1 %) 3 (18,8 %)
Е/А 1,08 ± 0,02 1,10 ± 0,02 1,02 ± 0,04 0,11
знижена (< 1,0) 46 (45,5 %) 36 (42,3 %) 10(62,5 %)
Примпжа: 1. Знаком * позначен! вфогщш вщмшност стосовно хворих без тромбоцитопенп. 2. Достов1рнють вщмшностей вирахувана за точним методом Ф1шера.
тромбоцит1в. Враження клапанного апарату в 1,55 рази частше виявлялись в груп хворих з тромбоци-топеыею. Як у хворих з тромбоцитопеыею, так ! без тромбоцитопенп приблизно з однаковою частотою виявлялась ппертроф1я мюкарда л1вого шлуночка, порушення систотчноУ та д1астол1чноУ функцп'. Проведений кореляцмний анал1з також не виявив зв'язку тромбоцитопенп з 1ММЛШ, скоротливою здатнютю мюкарда та порушенням д1астол1чно'У функцИ (Е/А) (г = 0,06, г=0,08, г=0,11).
Таким чином, результати наших спостережень свщчать що тромбоцитопеычний синдром у хворих на СЧВ виявляеться у 48 (10,5 %) пац1ент1в. Пац1енти з тромбоцитопеыею та без не'У не вщр1знялись за вком, статтю та тривалютю захворювання. Дооглдженням встановлено, що у пац1ент1в з тромбоцитопеыею, в пор1вняны без тромбоцитопенп, в1рогщно частше вщ 2 до 8 раз1в рееструються артер1альы та венозн тромбози, Т1А та ТЕЛА. Л1тературы дан вказують, що у пац1ент1в з тромбоцитопеыею частше рееструються кардюваскуляры прояви захворювання. Зокрема серед обстежених пац1ент1в з тромбоцитопеыею враження серцево-судинно'У системи вщм1чались у 32 % обстежених тод1 як в груп без тромбоцитопенп лише у 18 % [10].
Також встановлено, що в груп хворих з тромбоци-топеыею в1рогщно частше (в 6 раз1в) зустр1чаються
пац1енти з АФС. Проведений анал!з показав що тромбоцито-пеыя, тюно асоцюеться з р1внем АФЛ-АТ. Якщо в груп хворих без тромбоцитопенп частка носп'в АФЛ-АТ складала 21 %, то серед пац1ент1в з тромбоцитопеыею Ух частка становила 50 % випад-юв. Тюний зв'язок м!ж р1внями АФЛ-АТ ! кУпькютю тромбоцит1в пщтверджуеться ! кореляцмним анал1зом (г = -0,26).
Проведен! доошдження показали, що тромбоцитопеычний синдром у хворих на СЧВ асоцю-вався з порушеннями функцп' ен-дотелю потовщенням К1М ЗСА, але суттево не впливав на частоту виявлення атеросклеротичних бляшок на ЗСА. Так, якщо в груп з тромбоцитопеыею порушення ЕЗВДПА та потовщення К1М ЗСА виявлялось у 88,8 % та 75 % пац1ент1в, то без тромбоцитопенп - вже у 61 % та 48,3 %хворих, вщповщно.
Нами також встановлено, що тромбоцитопеыя не мае вщно-шення до темп1в прогресування структурно-функцюнально'У не-повноцЫност мюкарда, а саме виразност ппертрофп мюкарда л1вого шлуночка, його скоротли-во'У здатност та порушення д1а-стол1чно'У функцп'. Доказом цього е вщсутнють в1рогщних вщмЫностей в частот! пору-шень функцюнально'У здатност мюкарда в залежност вщ наявност! чи вщсутност тромбоцитопенп у хворих на СЧВ.
Таким чином, результати нашого доошдження та дан л1тератури можуть розцЫюватись, як додатковий доказ того, що тромбоцитопеыя е фактором ризику розвитку судинних уражень при СЧВ.
Висновки.
1. У 10,5 % хворих на СЧВ формуеться тромбоци-топеычний синдром. Пор1вняно з хворими без тромбоцитопенп серед обстежених з тромбоцитопеыею рееструеться бтьш н!ж в 2 рази вища частка хворих з артер1альними та венозними тромбозами, ¡нсульта-ми, транзиторними ¡шем1чними атаками та тромбо-ембол1ею легенево'У артерп.
2. Серед обстежених з тромбоцитопеыею бтьш н!ж в 6 раз1в частше виявляються пац1енти з визна-ченим АФС, а виразнють тромбоцитопенп тюно асоцюеться з р1внями АФЛ-АТ (г = -0,26) ! мало залежить вщ стат1, в1ку та тривалост захворювання.
3. Тромбоцитопеыя у хворих на СЧВ асоцюеть-ся з порушенням функцп ендотелю та потовщенням К1М ЗСА ! в той же час не мае прямого вщношення до темп1в прогресування структурно-функцюнально'У неповноцЫност мюкарда. Серед ос1б з тромбоцито-пеыею порушення ЕЗВДПА та потовщення К1М ЗСА
виявлялось в 1,44 та 1,56 рази частше ыж у хворих без тромбоцитопенп
Перспективи подальших дослщжень: поля-га е у визначенн основних мехаызм1в формування
тромбоцитопенп та дослщження мюця тромбоцитопенп серед ¡нших традицмних та специф1чних факто-р1в ризику розвитку уражень судин у хворих на АФС.
^¡TepaTypa
1. Abergel E. Which definition for echocardiographic left ventricular hypertrophy / E. Abergel, M. Tase, J. Bohlader // Am J Cardiol.
- 1995. - №75. - P. 489-503.
2. Alarcon-Segovia D. Preliminary classification criteria for the antiphospholipid syndrome in systemic lupus erythematosus / D. Alarcon-Segovia, M. E. Perez-Vazquez, A. R. Villa [et al.] // Semin Arthr Rheum. - 1992. - № 21. - P. 275-286.
3. Bombardier C. Derivation of the SLEDAI / C. Bombardier, D. D. Gladman, M. B. Urowith [et al.] // Arthritis Rheum. - 1992. -Vol. 35. - P. Arthritis Rheum.
4. Campos L. M. Antiphospholipid antibodies and antiphospholipid syndrome in 57 children and adolescents with systemic lupus erythematosus / L. M. Campos, M. H. Kiss, E. A. D'Amico [et al.] // Lupus. - 2003. - Vol. 12, № 11. - P. 820-826.
5. Celermajer D. S. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D. S. Celermajer, K. E. Sorensen, V. M. Gooch [et al.] // Lancet. - 1992. - № 340. - P. 1111-1115.
6. Haddad F. G. Thrombotic thrombocytopenic purpura occurring simultaneously with systemic lupus erythematosus. A case report / F. G. Haddad, E. Zein, J. Choucair [et al.] // J. Med Liban. - 2006. - Vol. 54, № 4 (Oct-Dec). - P. 225-227.
7. Kuwana M. Two types of autoantibody-mediated thrombocytopenia in patients with systemic lupus erythematosus / M. Kuwana, J. Kaburaki, Y Okazaki [et al.] // Rheumatology (Oxford). - 2006. - Vol. 45, № 7 (Jul). - P. 851-854.
8. Ogawa Y A case of thrombotic thrombocytopenic purpura with systemic lupus erythematosus / Y Ogawa, M. Mukai, H. Gotoh [et al.] // Nihon Rinsho Meneki Gakkai Kaishi. - 2006. - Vol. 29, № 5 (Oct). - P. 342-347.
9. Wendelhag I. Atherosclerotic changes in the femoral and carotid arteries in familial hypercholesterolemia. Ultrasonographic assessment of intima-media thickness and plaque occurrence / I. Wendelhag, O. Wiklund, J. Wikstrand // Arterioscler Thromb.
- 1993. - Vol. 13. - P. 1404-1411.
10. Ziakas P. D. Lupus thrombocytopenia: clinical implications and prognostic significance / P. D. Ziakas, S. Giannouli, E. Zintzaras [et al.] // Ann. Rheum. Dis. - 2005. - № 64. - P. 1366-1369.
УДК 616. 2-008. 331. 1
ТРОМБОЦИТОПЕН1Я - ЯК МАРКЕР УРАЖЕННЯ СЕРЦЕВ0-СУДИНН01 СИСТЕМИ У ХВОРИХ НА СИС-ТЕМНИЙ ЧЕРВОНИЙ ВОВЧАК
Шевчук С. В.
Резюме. Вивчали поширенють тромбоцитопенп у хворих на СЧВ та ii зв'язок з антифосфолтщним синдромом, вком, статтю та ураженням судин. Серед обстежених 457 хворих на СЧВ центрального та захщного репону Укра'ши тромбоцитопеыя виявляеться у 10,5 % хворих, яка мало залежить вщ стат1, в1ку пац1ент1в на-томють тюно асоцюеться з антифосфолтщним синдромом та серцево-судинними ушкодженнями. Серед ос1б з тромбоцитопеыею порушення ЕЗВДПА та потовщення KIM ЗСА виявлялось в 1,44 та 1,56 рази частше ыж у хворих без тромбоцитопенп.
Ключов1 слова: тромбоцитопеыя, системний червоний вовчак, ураження судин.
УДК 616. 2-008. 331. 1
ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ - КАК МАРКЕР ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ
Шевчук С. В.
Резюме. Изучали распространенность тромбоцитопении у больных СКВ и ее связь с антифосфолипидным синдромом, возрастом, полом и поражением сосудов. Среди обследованных 457 больных СКВ центрального и западного региона Украины тромбоцитопения регистрируется у 10,5 % пациентов. Она мало зависит от пола, возраста пациентов вместе с тем ассоциируется с антифосфолипидным синдромом и сердечно-сосудистыми повреждениями. Среди лиц с тромбоцитопенией нарушения ЕЗВДПА и утолщение КИМ ОСА регистрировалось в 1,44 и 1,56 раза чаще, чем у больных без тромбоцитопении.
Ключевые слова: тромбоцитопения, системная красная волчанка, поражение сосудов.
UDC 616. 2-008. 331. 1
Thrombocytopenia as a Marker of Cardiovascular Lesions in SLE
Shevchuk S. V.
Abstract. The aim of this study was to evaluate the prevalence of thrombocytopenia in patients with systemic lupus erythematosus (SLE) and its relationship with clinical and subclinical manifestations of vascular lesions. According to this 457 patients with SLE, aged from 15 to 76 years were examined. Clinical evaluation of vascular lesions, endothelium dependent vasodilation of brachial artery (EDVBA), intima-media thickness (IMT), area of atherosclerotic plaques and the grade of atherosclerotic vascular lesions were performed in all patients. It was established that 48 (10.5 %) patients had thrombocytopenia. Patients with thrombocytopenia did not differ by age, sex and disease duration compared to those without thrombocytopenia. However in patients with thrombocytopenia significantly more often were recorded arterial and venous thrombosis, pulmonary embolism and transient ischemic attack. It was not
found differences in the frequency of hypertension, angina pectoris, myocardial infarction and arrhythmias in the study groups. Also defined antiphospholipid syndrome (APS) significantly more often was found in patients with thrombocytopenia. The study has shown that the frequency of antiphospholipid antibody registration in patients with SLE was different. Antiphospholipid antibodies were registered in 21 % patients without thrombocytopenia and in 50 % patients with thrombocytopenia. The close relationship between the antiphospholipid antibody levels and platelet count was confirmed by correlation analysis. Thus, the correlation coefficient between the antiphospholipid antibody level and platelet count was -0.26. The study has shown that thrombocytopenia enhanced endothelial dysfunction, increased IMT, but did not significantly affect the development of atherosclerotic changes in the common carrotid artery in patients with SLE. The increased of IMT (more than 0.75 mm) was registered in 1.55 times more often in patient group with thrombocytopenia than in patients without thrombocytopenia. The decrease of EDVBA (vasodilation less than 8 %) in response to the test with reactive hyperemia was registered in 32 (88.8 %) patients with thrombocytopenia, whereas in patients without thrombocytopenia the decrease of EDVBA was noted in only 124 (61.0 %) patients. Additional confirmation of the relationship between platelet count, endothelial dysfunction and IMT was obtained through the correlation analysis. It was registered the probable correlation coefficients between the platelet count and IMT (r = -0,18) and EDVBA (r=0,15) in SLE patients. There was no correlation between the platelet count and the incidence of atherosclerotic plaques in the common carrotid artery (r=0,03).
The study has shown that thrombocytopenia was not related to the grade of structural and functional progression of myocardial disability, such as severity of left ventricular hypertrophy, contractile ability and the violation of diastolic function. The proof of this was the lack of probable differences in the frequency of myocardial dysfunction, depending on the presence or absence of thrombocytopenia in patients with SLE.
Keywords: systemic lupus erythematosus, thrombocytopenia, cardiovascular disorders.
Рецензент - проф. Катеренчук I. П.
Стаття надшшла 17. 09. 2014 р.
