CC BY
14Abstracts Nationwide scientific forum of students with international participation «STUDENT SCIENCE - 2020»
кислоту, 63,3%-принимали (и только 41,9% из них — в I триместре). У 36,7% матерей была угроза выкидыша во время беременности.
Результаты: у 59,1% — выявлено SB по УЗИ плода во время беременности, 40%-роды в Перинатальном центре, у 47,2% SB отмечаются сопутствующие патологии (синдром Арнольда Киари и гидроцефалия). Средний возраст первой операции — 10 дня (1 день — 48 дней).
Выводы: из 49 детей хронический пиелонефрит был диагностирован у 17 (34,6%). На момент опроса удельный вес, состоящих на учете у невролога — 86%, у ортопеда 41%, нефролога/уролога — 52%. Катетеризируют мочевой пузырь только 38%, уросептики получают 73% детей. У детей из центра SB чаще наблюдалась лейкоцитурия (36,1%), бактериурия — у детей из интернет-опроса (16,6%). Должное лечение дети получали только после госпитализации и посещения консилиума в центре SB (катетеризация по показаниям, курсы уросептиков).
Медико-диагностическое исследование по нарушениям МВС у детей со спина бифида чаще проводится у городских детей. Только госпитализированные дети, и дети, посетившие центр SB (27), получают корректное лечение/профилактику хронического пиелонефрита. Для полноценного лечения необходимы преемственность и своевременное направление к соответствующим специалистам данного профиля [2]. Для улучшения качества жизни и прогноза таких пациентов необходимо диспансерное наблюдение не только ортопеда и невролога, но и уролога (нефролога). Литература
1. Левиашвили Ж. Г. Клинико-иммуногенетические аспекты вторичных форм пиелонефрита в сочетании с патологией пояснично-крестцового отдела позвоночника у детей. / Автореферат — СПб, 1995.
2. Гескилл С., Мерлин А. Детская неврология и нейрохирургия. — М., 1996.
тромботические осложнения нефротического синдрома: клиническое наблюдение
Сатыболдиева А. М., Заворотная Э. И., Камынина А. С.
Научный руководитель: д.м.н. профессор Савенкова Надежда Дмитриевна Кафедра факультетской педиатрии
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Контактная информация: Камынина Александра Сергеевна — студентка 5 курса Педиатрического факультета. E-mail: [email protected]
Ключевые слова: тромботические осложнения, нефротический синдром, дети
Актуальность: существует высокий риск тромбозов при нефротическом синдроме (НС) вследствие гипоальбуминемии, гиповолемии, дефиците антитромбина III, гиперфибриногене-мии, гиперлипидемии
Цель исследования: изучить особенности развития тромботических осложнений НС Материалы и методы: анамнестический, клинико-лабораторный, функциональный Результаты: мальчик О., 6лет. Ребенок от 6 беременности, 5 срочных родов. Ребенок родился с массой тела 3972г, длиной 53 см. В возрасте 4года 4мес. у ребенка появились отеки нижних конечностей, мошонки, олигурия. Диагностирован НС: протеинурия 15,3 г/л, гематурия, гипопротеинемия 39,2 г/л, гипоальбуминемия 13,9 г/л, гиперхолестеринемия 9,23 ммоль/л, тромбоцитопения 77-103*109/л. В результате терапии преднизолоном достигнута ремиссия. Первый рецидив НС с гематурией с сохранной функцией почек у пациента возник через год. По результатам УЗИ с допплерографией у пациента (5лет 6мес) выявлены в верхней трети нижней полой вены гетерогенные тромбомассы, снижение кровотока. Через месяц у ребенка появилась выраженная сосудистая сеть на передней брюшной стенке, установлен диагноз: тромбоз нижней полой вены, подвздошных вен, глубоких вен нижних конечностей, пост-тромботическая болезнь, стадия неполной реканализации. В клинику СПбГПМУ ребенок поступил в возрасте 6лет 1мес. Диагностированы расширение подкожных вен боковых отделов передней брюшной стенки с обеих сторон, ремиссия НС, функция почек сохранна. У пациента обнаружено повышение уровня гомоцистеина (8,4мкмоль/л), антител класса IgG к р2-гликопротеину 1 (28,33мкмоль/л), снижение антитромбина III (70,8%) и фибриногена (1,82г/л) в крови.
FORCIPE
VOL. 3 SUPPLEMENT 2020
ISSN 2658-4174
Материалы всероссийского научного форума студентов с международным участием «СТУДЕНЧЕСКАЯ НАУКА - 2020» 519
Клинический диагноз: Нефротический синдром, гормоночувствительный, рецидивирующее течение, функция почек сохранна. Тромбоз нижней полой вены и общих подвздошных вен в стадии реканализации. Развитие коллатералей с системой верхней полой вены. Расширение подкожных вен передней брюшной стенки с обеих сторон. Тромбофилия. Гипергомоцистеине-мия. Антифосфолипидный синдром?
Выводы: причинами развития тромботических осложнений нефротического синдрома у пациента являются: гипоальбуминемия, дефицит антитромбина III, гиперхолестеринемия, повышение антител к ß2-гликопротеину 1, гипергомоцистеинемия. Расширение вен передней брюшной стенки возникло вследствие развития коллатералей с системой верхней полой вены при тромбозе нижней полой вены. Для подтверждения диагноза АФС целесообразно определить в сыворотке крови титра антител к ß2-гликопротеину 1 через Змесяца. Литература
1. Савенкова Н.Д. Стратегия терапии дебюта ,рецидивирующего и часто рецидивирующего гормончувствительного и гормонзависимого нефротического синдрома с минимальными изменениями / Савенкова Н.Д. // Нефрология. — 2013. — Т. 17, № 3. — С. 17-26.
2. Папаян Л.П., Папаян К.А. Антифосфолипидный синдром как приобретенная аутоиммунная тромбофилия в педиатрической нефрологической практике / Папаян Л.П., Папаян К.А. // Нефрология. — 2016. Т. 20, № 3. — С. 9-16.
3. Савенкова Н.Д., Папаян А.В., Папаян К.А. Осложнения нефротического синдрома у детей / Клиническая нефрология детского возраста / под ред. А.В. Папаяна, Н.Д. Савенковой. — СПб: «Левша. Санкт — Петербург». — 2008. С. 347-355.
динамика концентрации общего ige в крови до и на терапии препаратом омализумаб у детей с бронхиальной астмой
Самойлова Е. А., Седип-оол Л. В.
Научный руководитель: к.м.н. ассистент Степанова А.А. Факультетская педиатрия
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Контактная информация: Самойлова Екатерина Александровна — студент 5 курса Педиатрического факультет [email protected]
Ключевые слова: бронхиальная астма, омализумаб.
Актуальность: бронхиальная астма — аллергическое заболевание, сопровождающееся респираторными симптомами, ограничивающими активность, обострения БА требуют срочного медицинского вмешательства [1]. БА — одно из самых распространенных аллергических заболеваний органов дыхания у детей' в мире. Распространённость заболевания среди детей составляет 10-15% [2]. Большинство пациентов хорошо отвечают на традиционную терапию, достигают и поддерживают контроль заболевания. Однако у 5-10% больных отмечается тяжёлая БА [3]. Как правило, такие пациенты рефрактерны к традиционной терапии БА, у них высока частота обострений заболевания, что создаёт необходимость поиска новых методов терапии тяжёлой БА.
Цель исследования: оценить динамику концентрации общего ^Е в крови у пациентов с БА до и после применения препарата омализумаб. Провести оценку эффективности длительной' таргетной терапии омализумабом у детей с тяжёлой персистирующей неконтролируемой БА на основании динамики частоты обострений и изменений объёма базисной терапии БА.
Материалы и методы: проведено катамнестическое исследование 20 пациентов с диагнозом тяжелая БА. Возраст пациентов составил 6-18 лет (средний возраст — 11 лет), соотношение мальчиков и девочек 1,5: 1. У 20 пациентов проведена оценка в динамике концентрации общего ^Е в крови до и после применения генноинженерного биологического препарата (ГИБП) омализумаб. Для исследования эффективности контроля БА у пациентов проанализированы изменения схем базисной терапии БА, динамика частоты обострений заболевания.
FORCIPE
ТОМ 3 СПЕЦВЫПУСК 2020
elSSN 2658-4182
