УДК 616-056.52:616.12-008.64-053.9
Трофологический статус и липидный обмен у больных хронической сердечной недостаточностью пожилого и старческого возраста
А.Г. УТЕВА
Городская клиническая больница № 7, г. Ижевск Ижевская государственная медицинская академия
Сочетание таких общепринятых факторов риска сердечнососудистых заболеваний, как нарушения трофологического статуса, артериальная гипертония, дислипидемия, наряду с возрастными показателями и множественной сопутствующей патологией требуют специального внимания у пожилых и старых больных. При обследовании 133 больных ХСН в возрасте от 60 до 95 лет в условиях городского врачебного участка выявлено, что большинство лиц имеют повышенную массу тела, сочетающуюся с высоким уровнем липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в сыворотке крови. С возрастом и усугублением тяжести ХСН снижается уровень проатерогенных липидов, увеличивается число больных с тро-фологической недостаточностью.
Ключевые слова: трофологический статус, липидный обмен, хроническая сердечная недостаточность, пожилой и старческий возраст.
Trophological status and lipid metabolism in patients with chronic heart failure in elderly and senile age
A.G. UTEVA
City clinical hospital №7, Izhevsk Izhevsk State Medical Academy
The combination of common cardiovascular risk factors such as disorders of trophological status, arterial hypertension, dyslipidemia, along with age-related indicators and multiple co-morbidities, require special attention in older and elderly patients. After the study of 133 patients with heart failure at the age of 60 to 95 years in city medical station it was revealed that the majority of people are overweight and have a high level of low-density lipoproteins (LDL) in the blood serum. With age and with the worsening of chronic heart failure decreases the level of pro-atherogenic lipids, the number of patients with trophological deficiency increases.
Key words: trophological status, lipid metabolism, chronic heart failure, elderly and senile age .
утева Анастасия геннадьевна
врач-терапевт участковый
426000, г. Ижевск, ул. Карла Либкнехта, д. 6, кв. 225 тел. 8-919-914-11-13, е-mail: [email protected]
По данным эпидемиологических исследований последних лет, проведенных в нашей стране в рамках исследований ЭПОХА-ХСН и ЭПОХА-О-ХСН, известно, что распространенность хронической сердечной недостаточности (ХСН) в популяции составляет 7% случаев [1, 2]. При этом более 65 % больных находятся в возрастной группе от 60
до 80 лет [1]. Учитывая, что ХСН является одним из заключительных этапов сердечно-сосудистого континуума, осложнением большинства болезней сердца, активное лечение этих заболеваний можно рассматривать как профилактику развития декомпенсации сердечной деятельности. Основными этиологическими причинами развития
рдиологи
ка
ХСН в России являются артериальная гипертония (88% случаев) и ишемическая болезнь сердца (59% случаев) [1]. Известно, что артериальная гипертония (АГ) в 80% случаев развивается на фоне ожирения, а основным фактором риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) является дислипидемия. Общепринятые факторы риска развития неинфекционных заболеваний (АГ, ожирение, дислипидемия) являются основой возникновения и прогрессирования многих сердечно-сосудистых заболеваний, включая ХСН [1]. При этом изучению трофологического статуса и липидного обмена у больных ХСН пожилого и старческого возраста посвящены единичные и неоднозначные сообщения.
цель исследования — изучить трофологический статус и состояние липидного обмена у больных ХСН пожилого и старческого возраста.
Материал и методы
Были обследованы 133 пациента в возрасте от 60 до 95 лет: 48 (36%) мужчин и 85 (64%) женщин. Диагноз хСн установлен им ранее в условиях клинического отделения на основании Национальных Рекомендаций ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третьего пересмотра). Преобладали пациенты, у которых сердечная недостаточность развивалась на фоне сочетания ишемической болезни сердца (ИБС) и артериальной гипертонии (АГ) — 54,6%; изолированная ИБС как причина ХСН имелась у 18% больных; АГ — у 10,5%; кардиомиопатии — у 13,7% и приобретенные пороки сердца — у 3,2% обследованных.
Всем больным вновь проведено комплексное клиникоинструментальное и лабораторное обследование с анализом данных анамнеза, жалоб и физических методов исследования. Пациентам выполняли электрокардиографию (ЭКГ), рентгенографию органов грудной клетки, холтеровское мониторирование ЭКГ, эхокардиографию (ЭхоКГ), ультразвуковое исследование (УЗИ) почек, печени. Функциональный класс (ФК) ХСН оценивали согласно рекомендациям Нью-Йоркской ассоциации по изучению сердца ^УНА) с помощью теста 6-минутной ходьбы. Как достоверный показатель состояния питания рассчитывали индекс массы тела (ИМТ) по формуле: ИМТ = вес (кг) / рост2 (м2). Результаты интерпретировали следующим образом: нормальный ИМТ — 20,0-24,9 кг/м2, избыточная масса тела (предожирение) — 25,0-29,9 кг/м2, ожирение — 30,0 кг/м2 и выше, пониженное питание — ниже 19,9 кг/ м2 [14]. Показатели липидного обмена (общий холестерин, холестерин липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и низкой плотности (ЛПНП), триглицериды (ТГ)) определяли с помощью энзиматического колориметрического метода с использованием стандартных наборов Вюкоп (Германия).
Для сравнительного анализа показателей лабораторных и инструментальных методов диагностики обследованы 30 практически здоровых лиц (16 мужчин и 14 женщин), составивших контрольную группу, средний возраст — 43,3±7,5 года.
Математическая обработка результатов проведена с помощью статистического пакета Statistica 8.0 (StatSoft, США) на персональном компьютере в системе Windows. Сравнение качественных параметров проводилось с помощью точного двустороннего критерия Фишера, сравнение количественных показателей в исследуемых группах с использованием критериев Манна - Уитни, Краскела - Уоллеса. Критерием статистической значимости получаемых выводов считали общепринятую в медицине величину р<0,05. Связи случайных величин оценивались с помощью коэффициента корреляции Спирмена и метода множественной регрессии.
Результаты и их обсуждение
В контрольной группе нормальную массу тела имеют 56,7% лиц; избыточную — 23,3%; ожирение — 20%; пациенты со сниженным ИМТ отсутствовали. В группе больных
ХСН старше 60 лет нормальный ИМТ выявлен в 28,8% случаев, повышенный — в 62,5% (из них на долю ожирения приходится 58,5%), сниженный — в 8,7%. Различия в группах статистически значимы при р<0,05. Данные представлены на рис. 1. Следует отметить, что ИМТ выше 25 кг/м2 более характерен для больных пожилого возраста, чем для старых больных: 70,8% против 43,8 (р<0,01). При этом у большинства пожилых пациентов обнаруживается ожирение — 60,8%, избыточная масса тела имеется у 39,2%. Среди старых больных, имеющих повышенный ИМТ, предожирение и ожирение встречаются с равной частотой — 50%. Удельный вес пациентов с пониженным питанием выше в группе лиц старческого возраста, чем среди пожилых — 12,5% против 6,9 (р=0,0001).
Рисунок 1.
Распределение исследуемых (%) в зависимости от
имт
С возрастом отмечается нарастание удельного веса пациентов с более высоким ФК ХСН (г=0,54; р<0,05). При анализе трофологического статуса у больных ХСН с учетом ФК выявлено, что при ФК1 повышенную массу тела имеют 77% исследуемых; при ФК2 — 67,5%; при ФК3-4 — 46,2%. Сниженный ИМТ имеется у 23,1% больных с ФК 3-4, при ФК1 и ФК2 такие пациенты отсутствуют (р=0,02). В ходе изучения распределения показателя ИМТ с учетом ФК ХСН в группах больных пожилого и старческого возраста статистически значимых различий не обнаружено.
Рисунок 2.
Распределение больных Хсн с учетом пола и иМТ
В контрольной группе соотношение мужчин и женщин составило — 53,3 и 46,7% соответственно. ИМТ в пределах нормальных значений выявлен у большинства лиц мужского и женского пола — 56,25 и 57,20%; предожирение — у 25% мужчин и 21,40% женщин; ожирение — у 18,75% мужчин и 21,40% женщин (рис. 2). Различия в группе контроля по полу статистически незначимы (р>0,05) по сравнению с группой больных ХСН при анализе ИМТ с учетом гендерных признаков различия достоверны — р=0,003. Среди больных ХСН пожилого и старческого возраста распределение показателей ИМТ по полу было следующим:
кардиолог
и
Таблица 1.
Показатели липидного обмена в группе контроля и у больных Хсн старше 60 лет
Показатели липидного обмена Группа контроля Больные ХСН старше 60 лет Статистическая значимость
Общий холестерин 4,7±1,08 6,5±0,95 p<0,05
триглицериды 1,44±0,8 2,4±0,3 p=0,03
ЛПНП 5,14±1,26 7,14±1,26 p=0,02
ЛПВП 1,04±0,2 0,8±0,2 p<0,05
пониженная масса тела имеется у 7,1% мужчин и 9,7% женщин; нормальная — у 47,6% мужчин и 16,1% женщин; повышенная — у 45,3% мужчин и 74,2% женщин (из них на ожирение приходилось 31,6% случаев в мужской группе и 69,6% случаев — в женской), p=0,0005. Обращает внимание тот факт, что в группе пациентов пожилого возраста среди женщин значительно чаще, чем среди мужчин, выявляется избыточный вес, в тч. и ожирение — 84,8% против 46,1 (при этом на долю ожирения приходится 25% случаев у мужчин и 72% у женщин), сниженная масса тела имеется у 7,8% мужчин и у 6,5% женщин (p<0,001). Среди больных старческого возраста 40% женщин и 50% мужчин имеют нормальную массу тела; 43,75% мужчин и 46,70% женщин — повышенную; 6,25% мужчин и 13,30% женщин — сниженную (p<0,01).
При изучении влияния трофологического статуса на различные функциональные показатели выявлена прямая корреляция ИМТ с уровнем систолического артериального давления (САД) — r=0,25; p<0,05; значимой корреляции между диастолическим артериальным давлением и иМт не обнаружено — r=0,02; p<0,05. В контрольной группе среднее значение САД составило 122,67±19,1 мм рт. ст., АГ выявлена у 30% исследуемых, из них 78% имели предожирение и ожирение. Частота АГ среди больных ХСН старше 60 лет составила 64,4% (среднее значение САД — 143,85±18,5 мм рт. ст.), из них основная доля приходится на лиц, имеющих повышенную массу тела, — 70%, при этом среди больных ХСН с ожирением повышение сАд встречается в 81,6%. Различия статистически значимы по сравнению с группой контроля — p=0,0008. При анализе САД у больных ХСН с учетом ФК не выявлено статистически значимых различий, но прослеживается тенденция к уменьшению удельного веса больных с АГ: с 75% при ФК1 до 55% при фК3-4 — p=0,06.
При изучении липидного обмена в контрольной группе получены следующие данные: повышенный уровень общего холестерина в крови определяется у 50% лиц; триглицеридов — у 16,7%; ЛПНП — у 46,7%; снижение уровня ЛПВП отмечается у 3%. Среди больных ХСН синдром дис-липидемии встречается чаще: гиперхолестеринемия отмечается в 60,9% случаев (p<0,05 по сравнению с контролем), гипертриглицеридемия — в 23% (p=0,03), повышение ЛПНП — в 71,4% (p=0,02), снижение ЛПВП — в 8,3% случаев (p<0,05). Данные представлены в табл. 1. Следует отметить, что в группе больных старческого возраста имеется тенденция к снижению уровня холестерина и ЛПНП в крови: гиперхолестеринемию имеют 63,3% пожилых больных и 59,4% старых (p=0,01), повышение ЛПНП характерно для 75% пожилых и 66,7% старых больных (p<0,01).
Среди пожилых больных ХСН с повышенным уровнем общего холестерина и ЛПНП, преобладают лица с избыточной массой тела и ожирением, а в группе больных старческого возраста — с нормальной и пониженной массой тела. Удельный вес пожилых больных с повышенным ИМТ составил 70,3% от общего числа больных с гиперхолесте-ринемией, а в группе больных ХСН старческого возраста этот показатель составил 36,8% (p=0,02). Повышенный
уровень ЛПНП в крови выявлен у пожилых больных с ожирением в 68% случаев, у старых — в 20% (р=0,01). Статистически значимого различия между пожилыми и старыми больными по уровню ТГ и ЛПВП не выявлено (р>0,05). При изучении корреляционных связей в группе пожилых больных ХСН выявлены прямые, статистически значимые зависимости уровня ТГ и ЛПНП в крови от величины ИМТ — г=0,21 и г=0,36 соответственно; р<0,05. В группе больных старческого возраста эти связи оказались обратными и составили г=-0,1; р<0,05 в обоих случаях. Корреляционной связи ИМТ с общим холестерином и уровнем ЛПВП не обнаружено ни в одной из групп.
Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия более характерны для больных ХСН с ФК2 — 51,7 и 63,6% соответственно, по мере усугубления тяжести ФК доля пациентов с данным видом дислипидемии достоверно снижается до 34,5 и 27,3% соответственно (р<0,05). Удельный вес больных, имеющих повышенный уровень ЛПНП и сниженный ЛПВП в крови, имеет тенденцию к увеличению по мере нарастания ФК (г=0,24, р<0,05).
В нашем исследовании более половины больных страдали ожирением. Многие исследователи считают, что ожирение представляет собой независимый фактор риска развития недостаточности кровообращения [3]. По данным Фрамингемского исследования, увеличение ИМТ на каждый 1 кг/м2 повышает риск сердечной недостаточности на 5% у мужчин и на 7% — у женщин (независимо от других факторов риска) [4]. Известны сведения о том, что увеличение ИМТ у женщин более значимо для развития ХСН, по сравнению с мужчинами. У женщин ожирение в большей степени влияет на функцию левого желудочка и повышает метаболическую нагрузку, связанную с увеличением сердечного выброса и внутрисосудистого объема жидкости. В конечном итоге повышается давление наполнения левого желудочка и формируется его дисфункция [5]. Учитывая высокую распространенность ожирения у женщин старше 60 лет в нашем исследовании, мы считаем необходимым усиление контроля за состоянием трофологического статуса больных этой группы, включая образовательные школы, с целью вторичной профилактики ХСН.
Известно, что ожирение в 80% случаев сопровождается АГ [1]. Повышение АД при повышенной массе тела происходит вследствие патогенного влияния гиперсимпатико-тонии на сосудистую стенку, сердце и почки [3]. Наряду с этим при ожирении наблюдается хроническая гиперактивация симпатической нервной системы и подавление парасимпатической регуляции в ночные часы. Недостаточная степень ночного снижения АД является мощным независимым фактором риска смерти от сердечно-сосудистых осложнений и ассоциируется с повышенной вовлеченностью в патологический процесс органов-мишеней.
В ряде публикаций сообщается о прямой зависимости между ожирением и развитием ХСН [4]. Это требует специальных мер и ограничения калорийности питания во всех случаях ИМТ >25 кг/м2 всем пациентам с риском декомпенсации сердечной деятельности [1]. Наряду с этим в многоцентровых рандомизированных исследованиях
_____________________________КАРДИОЛОГИЯ |
было доказано, что снижение массы тела при ХСН приводит к достоверному увеличению количества госпитализаций и смертности больных [6]. Согласно современным данным у 16% пациентов с ХСН наблюдается прогрессивное снижение массы тела. С возрастом по ряду причин больные ХСН особенно подвержены кахексии (в нашем исследовании 12,5% старых больных имеют сниженную массу тела), что ассоциируется с крайне неблагоприятным прогнозом [7]. Развитие кахексии свидетельствует о критической активации нейрогормональных систем (симпато-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой), задействованных в прогрессировании декомпенсации и неадекватном росте активности цитокинов [8]. В лечении таких больных необходимо сочетание медикаментозной коррекции нейрогормональных расстройств, блокады провоспалительных цитокинов и нутритивной поддержки [1]. Таким образом, как кахексия, так и ожирение могут быть факторами риска, провоцирующими формирование сердечно-сосудистых осложнений, в том числе и прогрессирующую декомпенсацию сердечной недостаточности. Диагностика нарушений трофологического статуса у больных с ХСН, коррекция последнего имеют, соответственно, высокую клиническую значимость, что, к сожалению, далеко не всегда учитывается врачом-интернистом, особенно на амбулаторном этапе.
Наряду с изучением трофологического статуса и уровня АД у пожилых и старых больных ХСН особого внимания требует анализ состояния липидного обмена. Известно (по данным Фрамингемского исследования), что дисли-пидемия является фактором риска развития ХСН [5]. В то же время имеется ряд публикаций, где доказано, что высокий уровень холестерина ассоциировался с более низкой смертностью пациентов с ХСН как ишемической, так и неишемической этиологии [9, 10]. В исследовании M. Christ с соавт. у пациентов с дилатационной кардиомиопа-тией уровень холестерина не являлся независимым предиктором смертности, а служил лишь маркером тяжести сердечной недостаточности [11].
Низкий уровень холестерина, как и кахексия, может быть маркером прогрессирования нарушенных метаболических возможностей организма и тяжелого общего состояния у больных ХСН. Застойные явления, нарушения функции паренхиматозных органов, особенно печени, с утратой ее синтетических свойств, традиционно считаются характерными для синдрома ХСН и усугубляются с возрастом [7]. Вследствие этого у больных с ХСН, в том числе ишемической этиологии, может снижаться, иногда существенно, уровень ХС и ЛПНП, что мы и наблюдали у пациентов старческого возраста в нашем исследовании. Подобные процессы рассматриваются как негативные прогностические факторы при ХСН любого происхождения [12]. С другой стороны, есть доказательства, что гиперхолестери-немия играет важную роль в прогрессировании ХСН. Комплексное действие проатерогенных факторов приводит к стимуляции ангиотензиновых рецепторов, что в свою очередь способствует оксидативному стрессу, вазоконстрик-ции и пролиферации клеток [13]. Исходя из изложенного, повышенный уровень ангиотензина II и гиперхолестерине-мия являются синергистами и требуют лечения как ингибиторами АПФ и антагонистами рецепторов ангиотензина
II, так и статинами с их выраженным гиполипидемическим действием и плейотропными эффектами. И вместе с тем, отметим, что в целом, роль дислипидемии в патогенезе ХСН окончательно не выяснена.
Таким образом, патогенетическая взаимосвязь таких общепринятых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, как нарушения трофологического статуса, АГ, дислипидемия, наряду с возрастными показателями и множественной сопутствующей патологией у пожилых и старых больных обуславливает необходимость разработки индивидуального плана лечения и вторичной профилактики ХСН.
Выводы
1. Более половины пожилых и старых больных ХСН имеют предожирение и ожирение. С возрастом и нарастанием ФК распространенность повышенного ИМТ уменьшается, а при ФК3-4 встречаются лица со сниженной массой тела, трофологической недостаточностью. Распространенность предожирения и ожирения выше среди женщин и больных ХСН в сочетании с артериальной гипертонией.
2. Повышение концентрации ЛПНП в крови является наиболее распространенным типом нарушения липидного обмена у больных ХСН, и особенно выражено у лиц с повышенной массой тела. Уровень проатерогенных липидов снижается с возрастом и усугублением тяжести ХСН.
ЛИТЕРАТУРА
1. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр). Утверждены Конференцией ОССН 15 декабря 2009 года // Сердечная недостаточность. — 2010. — №1(57). — С. 3-62.
2. Фомин И.В. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации — данные ЭПОХА-ХСН // Сердечная недостаточность. — 2006. — № 3(37). — С. 112-115.
3. Дедов И.И., Александров А.А., Кухаренко С.С. Ожирение: кардиальные проблемы // Русский медицинский журнал. — 2006. — №13(14). — С. 930-936.
4. Kenchaiah S., Evans J., Levy D. et al. Obesity and the risk of heart failure // N Engl J Med. — 2002. — Vol. 347, № 5. — Р 358-359.
5. Подзолков В.И. Хроническая сердечная недостаточность у женщин в постменопаузе // Медицинские аспекты здоровья женщины. — 2007. — № 1(4). — С. 9-13.
6. Арутюнов Г.П., Костюкевич О.И., Рылова Н.В. и др. Применение сбалансированной смеси «Пептамен» для энтерального питания в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью (пилотное исследование) // Сердечная недостаточность. — 2002 . — № 5(3) . — С. 221-225.
7. Коваль М. Особенности ведения пожилых больных с сердечной недостаточностью // Medicine Review. — 2009. — № 2(7). — С. 48-54.
8. Схиртладзе М.Р., Драпкина О.М. Нутритивная поддержка больных с хронической сердечной недостаточностью и кахексией // Российские медицинские вести. — 2009. — № 4(14). — С. 38-44.
9. Rosolova H., Cech J., Simon J., Spinar J., Jandova R.,Widimsky sen J. et al. Short to long term mortality of patients hospitalised with heart failure in the Czech Republica report from the EuroHeart Failure Survey // Eur J Heart Fail. — 2005. — Vol. 7. — Р 780-783.
10. Mozaffarian D., Nye R., Levy W.C. Statin therapy is associated with lower mortality among patients with severe heart failure // Am J Cardiol. — 2004. — Vol. 93 — Р 1124-1129.Christ M., Klima T., Grimm W., Mueller H.H., Maisch B. Prognostic significance of serum cholesterol levels in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy // Eur Heart J. — 2006. — Vol. 27. — Р. 691-699.
11. Horwich T.B., Hamilton M.A., Maclellan W.R. et al. Low serum total cholesterol is associated with marked increase in mortality in advanced heart failure // J. Card. Fail. — 2002. — Vol. 8, № 4. — Р 642-648.
12. Nickening G. Should angiotensin II receptor blockers and statins be com-bained? // Circulation. — 2004. — Vol. 110. — Р 1013-1020.
13. Арутюнов А.Г., Костюкевич О.И., Звонова Е.В., Топильская Н.В. Исследование распространенности и клинической значимости гипотрофии у терапевтических больных (САТУРН) // Сердечная недостаточность. — 2007. — № 3(8). — С. 144-148.
| КАРДИОЛОГИ
я