CC BY
31
Материалы научно-практической конференции, посвященной Дням КазНМУ. г. Алматы, 3.12. 2009 «<Перитониты»
Третичный перитонит: вопросы диагностики лечения
Ибадильдин А.С., Масалин М.М. КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова УДК 616. 381-002:616.94-0227-07
Резюме. Третичный перитонит отличается от ещё не купированного вторичного перитонита по патогенезу и клинической картине. В дифференциальной диагностике этих двух форм перитонита полезны физикальные и лабораторные данные, получаемые при исследовании по особой программе. Лечение больных сводится к повторной хирургической санации брюшной полости и проведению терапии от полиорганной недостаточности. Ключевые слова: перитонит, релапаротомия, навигационная хирургия, бактериологические исследования, карбапенем, микосан, цефалоспорины четвертогопо-коления.
Summary. Diagnostic and treatment methods of the third peritonit
Third peritonit are different from second peritonit because it depends on pathogenesis and clinic forms. For the differential
Актуальность темы
В последние годы послеоперационный вялотекущий перитонит стал называться в литературе третичным перитонитом. Доля его среди всех форм перитонита не превышает 10%. Диагностика третичного перитонита трудна из-за того, что недостаточно изучены и недостаточно систематизированы клинические критерии, дифференцирующие его от ещё не купированного вторичного. Несмотря на постоянное усовершенствование лечебных мероприятий и хирургической тактики, летальность при этой патологии остается высокой (А.И.Ерюхин, С.А.Шляпников, 2006).
Цель исследований
- выделение клинических и лабораторных критериев третичного перитонита, а также улучшение результатов лечения больных от него.
Материал и методика исследований
Были учтены 320 случаев перитонита. Третичный перитонит наблюдался у 18 (5,62%) пациентов (12 мужчин и 6 женщин в возрасте 23-61 года). Им первичные операции производились по поводу распространенного вторичного перитонита, возникшего на почве деструктивного заболевания или повреждений органов брюшной полости при травмах. Часть этих больных имела хронические сопутствующие заболевания различных органов и систем. До развития третичного перитонита все они перенесли от одного до трех релапаротомий из-за некупирования вторичного перитонита, а также осложнений предыдущих операций. Время, прошедшее со дня выполнения первичной операции до диагностики третичного перитонита составило в среднем 17 суток. Для диагностики третичного перитонита использовались методы: физикальные, лабораторные, УЗИ, КТ, лапароскопия, тонкоигольная пункция брюшной полости, снятие швов с раны и ревизия на перевязках. Для оценки степени интоксикации у больных пользовались интеграционными шкалами Rаnson и АРАСНЕ II.
Тужырым. Yшiншiлiк периmниmmiн патогенез'мен клиникалыц кер/'н/а басылмаган екiншiлiк перитонит-тен езгеше. Науцасты ерекше жоспар бойынша зерт-тегенде, айтылмыш ек mYрдi ажыратуга болады. Сауыцтыру мацсатында цайталап операция жасалады жэне полиоргандыц жеmiспеушiлiкке царсы кYрделi емдеу шаралары жYргiзiледi.
diagnostics we use physician and laboratorial methods. While treating the third peritonit we must repeat surgical sanation and do full conservative therapy of multiorganical disfunctions.
Результаты
Диагностике третичного перитонита способствовала совокупность ряда клинических и лабораторных признаков. Так, у пациентов с третичным перитонитом стабильно наблюдались следующие параметры: 1) состояние после недавно перенесенной операций на органах брюшной полости, 2) короткий (1-3 суток) период благополучного течения, а затем - вновь ухудшение, 3) прогрессирующее истощение на фоне интенсивного лечения, 4) комплекс физикальных и лабораторных данных, свидетельствующих об ослаблении или истощении механизмов противоинфек-ционной защиты, 5) «стертость» местных признаков перитонита, 6) эндотоксикоз и полиорганная недостаточность, плохо поддающиеся проводимой терапии, 7) выявление «проблемных» возбудителей инфекции, резистентных к антибиотикам основной группы, 8) на релапаротомии отсутствует источник перитонита.
Значение лабораторных исследований в дифференциальной диагностике третичного перитонита (на фоне проводимой интенсивной терапии!) отражено в таб.1.
Всем пациентам производились повторные операции (релапаротомия) и комплексная консервативная терапия. Поправились 15, умерли 3 больных. Причиной летальных исходов была рефрактерная полиорганная недостаточность. Средняя продолжительность пребывания больных в стационаре составила 27 дней.
Обсуждение полученных результатов
По данным литературы (М.И.Кузин, 2005; Б.Р.Гельфанд, Д.И.Проценко, 2006,2007), из числа биохимических анализов цитокины, прокальцитонин (РСТ), наряду с С-рек-тивным белком (СРБ), лактатдегидрогеназой (ЛДГ) могут служить как диагностическими, так и прогностическими критериями при хирургической инфекции, включая перитонит. В условиях нашей работы изучение цитокинов и РСТ было затруднительно из-за сложности методики. Бактериемия не выявлялась ни разу. В клинической практике данный тест не играет решающего значения в подтверждении или
16
Вестник хирургии Казахстана
п \ Виды При перитоните
п исследовании Вторичном (ВП) Третичном (ТП)
1 Лейкограмма Характерна для тяжелой гнойной инфекции Склонность к снижению лейкоцитоза, «сглаживанию» сдвига влево; высокая степень токсогенной зернистости и «вакуолизации» цитоплазмы нейтрофилов
2 Протеинограм-ма Гипо- и диспротеинемия, повышение уровня СРБ Рефрактерная к лечению гипо-и диспротеинемия, тенденция к снижению СРБ по сравнению со ВП
3 Энзимограмма Значительное повышение ЛДГ, остальные не претерпевают резких изменений ЛДГ повышается, но ниже, чем при ВП
4 Свертывающая система крови На фоне других изменений умеренно выраженная тромбоцитопения Тромбоцитопения более выражена
5 Электролит Тенденция к снижению кальция Более заметное снижение кальция
6 Бактериеми Выявление её не имеет значения по ряду причин То же самое, что и при ВПё
7 Возбудители перитонита Ассоциация грамотри-цательных аэробных и неклостридиальных анаэробных бактерии, населяющих ЖКТ Ассоциация бактерии, составляющих госпитальную флору, резистентных к антибиотикам основной группы
исключении перитонеального сепсиса, так как, во-первых, даже при явном сепсисе бактериемию удается обнаружить только у 50% больных; во-вторых, и у здоровых людей имеет место транзитор-ная бактериемия, как физиологическая реакция иммунитета (РВ.Петров,1987; А.Ройт,1996).
Изучение состава и свойств микрофлоры образцов экссудата брюшной полости, взятых во время первичной операции и произведенных в последующем, т.е. в момент выполнения релапаротомии, показало на существенные различия. Так, из экссудата, взятого во время первичных операций (при вторичном перитоните), в основном, высевалась микрофлора желудочно-кишечного тракта. Из экссудата повторно оперированных, наряду с прежними, культивировались другие виды. В обоих вариантах случаев некоторые виды микроорганизмов были нечувствительны к антибиотикам основной группы. Обращало на себя внимание ещё то, что видовой состав микроорганизмов, резистентных к антибиотикам основной группы, был идентичным во всех случаях третичного перитонита, что позволяет назвать их «госпитальными» или «проблемными» и отнести к характеристике третичного перитонита.
При лечении больных пользовались известными схемами терапии, включая антибактериальные средства, с учетом особенностей каждого случая. Кроме того, по мере обнаружения осумкованного или неотграниченного экссудата в брюшной полости выполнялись хирургические вмешательства для удаления его под общим обезболиванием из лапаротомного доступа (в 15 случаях), лапароскопически (в 3) и без обезболивания чрескожной тонкоигольной пункцией брюшной полости (в 1). Операции из лапаротомного доступа под общим обезболиванием позволяют ас1 осШиБ санировать брюшную полость и установить назоинтестинальный зонд (если он не был установлен на предыдущей операции), но является травматичной для ослабленного больного. Изучение интегральных шкал интоксикации сразу после этих операций указывает на отрицательную динамику на несколько часов в состоянии больных, несмотря на полный объем проведенных сана-ционных мероприятий. Лапароскопический вариант применялся в тех случаях, когда достижение очагов технически безопасно по данным УЗИ и КТ. Эти случаи завершались также санацией и дренированием трубками указанных областей. Чрескожная тонкоигольная пункция гнойника с аспирацией гноя и промыванием пиогенной полости через эту же иглу была выполнена под КТ-контролем только в 1 случае обнаружения выпота в правой боковом канале. Широкому применению данного метода препятствуют сложности навигации по брюшной полости иглой в тех случаях, когда: 1) скопления экссудата находятся между или под петлями кишок, вблизи крупных кровеносных сосудов, 2) глубина залегания указанного скопления превышает длину иглы, 3) гной имеет густую консистенцию, затрудняющую аспирацию. Во всех случаях релапаротомии и лапароскопии по поводу третичного перитонита в брюшной полости не был обнаружен источник перитонита.
При проведении комплексного консервативного лечения базовым мероприятием была полноценная нутритивная, противоинфекционная, детоксикационная и посистемная патогенетическая терапия под контролем лабораторных
анализов. Практически все препараты вводились в организм больного инфузионным способом.
Эскалация антибактериальной терапии на эмпирической основе весьма вредна (побочные действия) даже опасна для жизни (возможность нечувствительности к ним микроорганизмов - возбудителей инфекции), особенно, в случае её большей продолжительности. Необходимым является быстрое получение антибиотикограмм (за 2-3-суток максимум), используя параллельно аэробные и анаэробные способы культивирования материалов, отправленных на бакпосев. Быстрота выполнения и достоверность результатов этих исследований позволяют перейти к своевременной и в большинстве случаев спасительной для больного деэскалации и целенаправленному продолжению противоинфекционного лечения (И.А.Ерюхин, С.А. Шляпников, 2006; М.М.Масалин и соавт., 2009). С учетом результатов проведенных бактериологических исследований и тяжести клинических случаев, мы, при лечении наших больных, применяли цефалоспорины четвертого поколения или карбапенемы в сочетаний с метрогилом и флунолом или микосаном.
У нас сложилось положительное мнение от применения активированного протеина С, смеси иммуноглобулинов О, А, М внутривенно, не сложилось подобного мнения от применения ронколейкина. С целью экстракорпоральной детоксикации в двух случаях применялся плазмоферез, в одном - гемодиализ. Всем больным по показаниям периодически оказывалась респираторная поддержка путем искусственной вентиляции легких.
Во всех случаях местонахождение сосудистых катетеров менялось через каждые 4-5 суток (!), по возможности старались скорее отказаться от них и перейти к чрези-гольному способу инфузии лекарств, дренажные трубки удалялись из брюшной полости в течение третьих суток, назоинтестинальный зонд - в среднем на 6-е сутки.
Раннее кормление больных через назоинтестинальный зонд (до восстановления физиологической перистальтики) не было полезным, о чем свидетельствовали запаздывание
появления её и ухудшение показателей, составляющих интеграционные шкалы интоксикации в дни проведения этого варианта кормления. По-видимому, механизмы отрицательной роли раннего кормления через указанный зонд заключаются в поддержании пищевыми массами процессов кишечной контаминации в условиях застоя, с вытекающими отсюда отрицательными последствиями. Вредность «доставки» пищевой смеси сразу и одновременно в различные отделы тонкой кишки по всей длине зонда также и соответствует понятиям об антифизиологичности. Здесь нет и не может быть аналогии с кормлением через назогастральный или назодуоденальный зонд при сохранности пищеварительной перистальтики.
Ранняя попытка восстановить кишечную перистальтику соответствующими лечебными препаратами и блокадами известных зон была неэффективной. По всей вероятности, для возобновления миоэлектрической активности кишечника неизбежно потребуется определенное время, в течение которого должна произойти морфологическая и функциональная реабилитация пострадавших от токсической и механической агрессии миоцитов и метасимпати-ческой нервной системы кишечника. По-видимому, этому процессу больше способствует создание условий для деконтаминации и улучшения внутриполостной экологии, чем нанесение медикаментозного стимула, когда объекты временно толерантны к нему.
Выводы
1.Третичному перитониту присущ ряд физикальных и лабораторных признаков, отличающих его от ещё не купированного вторичного. В патогенезе третичного перитонита
большую роль играют постепенное истощение защитных сил организма, «проблемная» госпитальная микрофлора и трудно поддающаяся коррекции полиорганная недостаточность.
2. Результаты лечения от третичного перитонита зависят от эффективности хирургической санации брюшной полости, нутритивой, детоксикационной, иммунокоррегирующей и антибактериальной терапии, проводимой в комплексе под контролем лабораторных анализов, включая бактериологический с культивированием видов в условиях аэро- и анаэробиоза параллельно и с определением антибиоти-кограмм.
3. Летальные исходы обусловливает рефрактерная полиорганная недостаточность.
Литература
1. Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Р. Системная воспалительная реакция и сепсис. В кн.: Хирургические болезни, под ред. В.С.Савельева. М.2006.
2. Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Е.Б.Гельфанд, Т.Б.Бражник, Н.А.Сергеева
Биохимические маркеры ССВР: роль кальцитонина в диагностике сепсиса. Инфекция в хирургии. Том 05\ № 1, 2007.
3. Ерюхин И.А., Шляпников С.А. Гнойный перитонит. В кн.: «Хирургические болезни» под ред. В.С.Савельева.М.2006.
4. Кузин М.И. Синдром системной воспалительной реакции. В кн.: «Хирургические болезни» под ред. М.И.Кузина. М. 2005.
5. Масалин М.М., И.А. Карибаева, А.А.Алтаева, Е.М. Джурин-ская, Н. Сарманов. Вопросы диагностики и лечения при третичном перитоните. Вестник КазНМУ, №4, 2009, 205-208.
6. Петров Р.В. Иммунология. М, 1987.
7. Ройт А. Основы иммунологии (перевод с англ.). М. 1996.
