CC BY
36
УДК 617.735-02: 616.633.66
В.Г. Копылов, А.А. Пашковский
ТРАНСПУПИЛЛЯРНАЯ ТЕРМОТЕРАПИЯ В ЛЕЧЕНИИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА У ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ N ТИПА
Иркутский филиал ФГУ «МНТК «Микрохирургя глаза» им. акад. С.Н. Федорова Росмедтехнологии»
(Иркутск)
Использование метода транспупиллярной термотерапии непосредственно на ДЗНпри диабетическом макулярном, отеке является, безопасным и. воздействует на систему кровообращения, что позволяет улучшить зрительные функции.
Ключевые слова: диабетический макулярный отек, транспупиллярная термотерапия
TRANSPUPiLLAR THERMOTHERAPY iN TREATMENT OF DiABETiC MACULAR EDEMA iN PATiENTS WiTH DiABETES MELLiTUS il
V.G. Kopilov, A.A. Pashkovskiy
Irkutsk Branch of S. Fyodorov Eye Microsurgery Federal State Institution, Irkutsk
Using the method, of transpupillar thermotherapy directly in optic nerve disc at diabetic macular edema is a safe way of treatment affecting the system, of blood circulation which is able to improve vision functions.
Key words: diabetic macular edema, transpupillar thermotherapy
АКТУАЛЬНОСТЬ
Сахарный диабет (СД) — группа метаболических заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов (ВОЗ, 1999). Поражения глаза (офтальмопатии) можно разделить на неспецифические (воспалительные процессы век и конъюнктивы, ксантелазмы век, ангиопатии бульбарной конъюнктивы и склеры, парезы глазодвигательных нервов, различные формы кератодистрофий, передние увеиты, рубеоз радужки, нарушения гемо- и гидродинамики глаза), при которых основное заболевание выступает в роли фактора риска, увеличивающего частоту их развития и тяжесть клинических проявлений, и специфические, к которым относят, прежде всего, диабетическую ретинопатию. Диабетическую ретинопатию (ДР) относят к поздним осложнениям СД, хотя это естественный процесс развития патологических изменений в микрососудистой сети у больных диабетом. В связи с увеличением продолжительности жизни ДР стала одной из причин слепоты и слабовидения, особенно в развитых странах [2]. При диабете II типа, в связи с более поздней диагностикой признаки ДР обнаруживаются уже при постановке диагноза в 15 — 30 % случаев, через 10 лет 50 — 70 %, а через 30 лет более чем у 70 % больных. Диабетический макулярный отек (ДМО) встречается гораздо чаще (63 %) у больных диабетом II типа [7]. ДМО является одной из наиболее трудно поддающихся лечению и прогностически неблагоприятных форм диабетической ангиоретинопатии, приводящих к резкому снижению центрального зрения или его необратимой потере. Частота макулярного отека в зависимости от длительности течения диабета колеблется от 15 до 42 % [11].
В основе патогенеза отека лежит нарушение метаболизма сетчатки вследствие артериолярной и капиллярной окклюзии, а также повышение проницаемости внутреннего гематоофтальмического барьера [10]. Эндотелий ретинальных сосудов является главной структурой в системе гемато-офтальмического барьера, он на местном уровне поддерживает гемоциркуляцию в соответствии с потребностями невральной сетчатки, регулирует активность тромбоцитов, предупреждает пристеночное отложение фибрина и образование внутрисосудистых тромбов. Нарушение функции и гибели эндотелиальных клеток сочетается с пролиферацией других клеток, утолщением базальной мембраны и образованием микротромбов [3]. Субстратом отека является скопление жидкости и макромалекул в экстрацеллюлярном пространстве сетчатки [5].
Общеизвестные методы консервативного лечения являются малоэффективными [1], а хирургическое лечение — введение триамциналона интравитреально в 19 % случаях ведет к уменьшению макулярного отека, но данный эффект не стойкий и опасен такими осложнениями, как развитие глаукомы, интравитреальные геморрагии, отслойка сетчатки [9].
Есть метод непосредственной коагуляции в зоне отека сетчатки, используют лазеры с различными длинами волн от 497 — 810 нм, параметры подбираются индивидуально в зависимости от прозрачности сред, пигментации сетчатки, величины отека, наличия интраретинальных кровоизлияний и т.д. [8]. Другим видом коагуляции сетчатки является панретинальная. В результате этого вмешательства происходит «выключение» ишемических зон, ограничение распространения макулярного отека, формирование множественных рубцов на
сетчатке с целью профилактики выработки вазопролиферативного фактора. Данный метод весьма агрессивный и имеет множество осложнений, в том числе и увеличение макулярного отека [6].
Одним из новых и эффективных методов лечения ДМО является интравитреальное введение анти-VEGF-препаратов (например, люцентиса). Эта процедура часто позволяет уменьшить отек, однако не гарантирует отсутствие осложнений и рецидивов отека и соответственно не исключает необходимости повторных инъекций.
С 2007 года в Иркутском филиале «МНТК» был применен новый способ лечения диабетического макулярного отека, основанный на транспупиллярной термотерапии ДЗН (ТТТ) [4]. Лазерную инфракрасную термотерапию проводят непосредственно на головку зрительного нерва, с помощью лазера ШГОЕХ длиной волны 810 нм, мощностью 500 — 700 мВт, диаметром пятна 2,0 мм, экспозицией излучения в общей сумме до 60 — 90 минут. Повторный сеанс можно проводить через 2 — 4 месяца [4].
Целью нашей работы было провести анализ эффективности лечения макулярных отеков при
сахарном диабете II типа методом транспупиллярной термотерапии.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Проведено исследование 25 пациентов с макулярным отеком при сахарном диабете II типа в стадии компенсации. Средний возраст пациентов составил 54 года, средняя длительность заболевания 7 лет, первые офтальмологические проявления (в частности снижение остроты зрения) появились через 5 лет после установления диагноза. Средний уровень глюкозы при первом обращении 6,2 ммоль/л, гликозилированный гемоглобин 7,5 — 8,0 ммоль/л.
Всем пациентам было проведено полное офтальмологическое обследование, которое включало: определение остроты зрения, полей зрения, допплерографию, электроретинографию, ОСТ макулярной зоны до проведения ТТТ, и после него через 1 день, через 3 и 6 месяцев.
Лазерная инфракрасная транспупиллярная термотерапия является субпороговым методом, при котором используется пятно большой площади,
Таблица 1
Изменения структурно-функционального состояния зрительной системы у больных СД до и после ТТТ (М ± m)
Контрольная СД II типа (п = 25)
группа (п = 9) до лечения через 1 день через 3 месяца через 6 месяцев
Острота зрения (ед.) 0,9 ± 0,03 0,54 ± 0,07 0,69 ± 0,065* 0,68 ± 0,05* 0,7 ± 0,05*
ОСТ макулярной зоны (мкм) 190,0 ± 10,6 411,6 ± 31,2 371.8 ± 26,6 340,6 ± 30,2* 392,4 ± 27,6
Периметрия (дцБ) 21,4 ± 0,49 19,7 ± 0,59 25,03 ± 0,69 19,32 ± 0,58 19,1 ± 0,67
> Ю СО £ 0- о 32,22 ± 3,03 14,9 ± 5,03 31,06 ± 1,79 30,69 ± 0,027 31,51 ± 0,3
АО edv ст^ 8,84 ± 1,15 5,86 ± 0,52 7,15 ± 0,28 8,29 ± 0,62 11,52 ± 4,79
RI ст^с 0,78 ± 0,02 0,58 ± 1,94 0,8 ± 0,06 0,74 ± 0,01 0,82 ± 0,04
т р 3 s V < 9,95 ± 0,93 10,41 ± 0,72 11,12 ± 0,15* 10,83 ± 0,02* 11,8 ± 0,45*
ЗКЦА edv ст^ 3,82 ± 0,52 4,16 ± 0,48 4,41 ± 0,44 5.29 ± 0,53 6,64 ± 2,03
Допплеро- RI ст^с 0,59 ± 0,02 0,68 ± 0,01 0,68 ± 0,01 0,64 ± 0,01 0,65 ± 0,01
графия PSV ст^ 5,35 ± 0,18 5,87 ± 0,28 3,68 ± 3,27 5,01 ± 1,95 6,02 ± 0,57
ЦВС edv ст^с 3,66 ± 0,1 4,77 ± 0,53 4,12 ± 0,45 4,36 ± 0,37 3,20 ± 1,62
с 3 I & 0,31 ± 0,03 0,36 ± 0,05 0,32 ± 0,01 0,3 ± 0,02 0,38 ± 0,04
PSV ст\э 10,44 ± 0,94 6,63 ± 0,17 7,09 ± 0,13 6,89 ± 0,27 7,12 ± 0,2
ЦАС edv ст^ББЗ 3,18 ± 0,48 0,77 ± 0,3 1,67 ± 0,37 1,95 ± 0,33 2,69 ± 1,31
RI ст\Б 0,71 ± 0,04 0,81 ± 0,01 0,79 ± 0,02 0,74 ± 0,1 0,83 ± 0,06
а- тМ 64,33 ± 5,07 20,91 ± 4,24 23,59 ± 1,59 19,97 ± 7,69 26,98 ± 8,48*
ЭРГ общая волна тБ 17,44 ± 0,25 16,27 ± 1,09 17,43 ± 0,6 17,28 ± 0,89 17,79 ± 1,25
Ь- тМ 118,42 ± 9,57 67,79 ± 3,77 68,58 ± 5,58 56,74 ± 7,94 57,97 ± 5,97
волна тБ 38,22 ± 0,55 43,73 ± 8,2 45,18 ± 0,88* 42,50 ± 3,14* 49,53 ± 11,4*
Примечания: АО - артерия офтальмика, ЗКЦА - задние короткие цилиарные артерии, ЦВС - центральная вена сетчатки, ЦАС - центральная артерия сетчатки, RI - коэффициент сопротивления, PSV - диастолическая скорость, edv - систолическая скорость, * - p < 0,05.
низкая энергия, длительная экспозиция излучения. Температура в области излучения повышается на 4 — 9 градусов по Цельсию, поэтому нет коагулирующего эффекта, а преобладает фотохимический эффект. Считается, что вследствие локальной гипертермии происходит улучшение кровообращения в системе зрительного нерва, но механизм снижения ДМО до сих пор не изучен.
Из представленных в таблице данных видно, что уже на следующие сутки после проведения ТТТ высота макулярного отека уменьшилась на 6,4 %, через 3 месяца на 23, 4 %, но через 6 месяцев вновь отмечалось небольшое увеличение отека, в среднем на 20 мкм. Позитивные изменения структуры макулярной зоны сопровождались повышением остроты зрения, которая не снижалась даже через 6 месяцев, несмотря на вновь нарастающий отек в макулярной зоне.
Этим изменениям соответствовали уменьшение амплитуды а-волны в течение 6 месяцев на 11,7 %, что соответствует изменениям в наружных слоях и увеличение амплитуды в-волны на 13,05 %, что соответствует изменениям во внутренних слоях сетчатки.
Кровоснабжение ДЗН и макулярной зоны осуществляется ветвями глазничной артерии: центральной артерией сетчатки, которая на диске делится на две ветви — верхнюю и нижнюю, задние короткие цилиарные артерии, а венозное кровообращение осуществляется центральными венами сетчатки.
Поэтому было интересно исследовать изменения кровообращения в глазничной артерии, центральной артерии сетчатки, задних коротких цилиарных артериях и центральной вене сетчатки. Для этого проводилась допплерография на аппарате Valuson 730Рш до проведения ТТТ, через 1 сутки, через 3 и 6 месяцев после лечения.
Из полученных результатов следует, что статистически значимые улучшения кровообращения отмечаются через 1 день после лечения по всем показателям в системе глазничной артерии, и этот уровень сохраняется на протяжении всех 6 месяцев.
В системе ЗКЦА статистически значимое улучшение кровообращения отмечается только в показателе R1 (индекс резистентности) через 3 и 6 месяцев лечения.
В системе ЦВС статистически значимые улучшения венозного кровообращения отмечаются через 1 день по всем показателям, а через 3 и 6 месяцев — достоверные изменения в показателях минутный объем скорости и систолическая скорость кровотока.
То есть, клиническим результатом метода транспупиллярной термотерапии является умень-
шение макулярного отека, увеличение остроты зрения и, как мы предполагаем, улучшение кровообращения в зрительном нерве и опосредованно в сетчатке.
выводы
1. ТТТ вызывает улучшение кровообращения в глазничной артерии, задних коротких цилиарных артериях, центральной артерии сетчатки, центральной вене сетчатки, что обусловлено термическим эффектом.
2. При лечении диабетического макулярного отека методом транспупиллярной термотерапии достигается стабилизация процесса в течение 3 — 6 месяцев.
3. Повышение остроты зрения и уменьшения отека достоверно не подтверждено.
ЛИТЕРАТУРА
1. Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., Лисочки-на А.Б. Лазеркоагуляция сетчатки при лечении диабетической ретинопатии // Клин. офтальмология: РМЖ. - Т. 1, № 1. - С. 15-18.
2. Можеренков В.П., Прокофьева Г.Л., Усова Л.А. Глазные проявления сахарного диабета // Клин. офтальмология: РМЖ. — 2002. — Т. 3, № 1. — С. 31-33.
3. Нестеров А.П. Диабетические поражения органа зрения // Актуальные проблемы эндокринологии: 3-й Всерос. Съезд эндокринологов: тез. докл. - М., 1996. - С. 78-79.
4. Патент № 234030 «Способ лечения диабетической макулопатии», 2008 г., патентообладатель «ФГУ МНТК "Микрохирургия глаза” им. акад.
С.Н. Федорова» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию.
5. Шамшинова А.М., Волков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. - М.: Медицина, 1998. - С. 416.
6. Bloom S.M., Bracer A. Laser Surgery of the Posterior Segment. - NY: Lipincott, 1990. - 113 p.
7. Breshnick G.H. Diabetic macular edema a review // Ophtalmology. - 1986. - Vol. 93. -P. 989-997.
8. Olk R.G. Modified grid argon (blue-green) Lazer phothocoagulation for diffuse diabetic macula edema // 1986-1990.
9. Klein R. Diabetic retinopathy // Ann. Rev. Public Health. - 1996. - Vol. 13. - P. 137-158.
10. Vinores S.A., Gardner T.W. Laser coagulation of retina // Retina. - 1992. - Vol. 96. - P. 57-64.
11. Zandler E., Voutilainen-Kaunisto R. Diabetic macular edema // Ophthalmology. - 2000. -Vol. 123. - P. 17-21.
Сведения об авторах
Копылов Владимир Григорьевич - врач-офтальмолог лазерного отделения Иркутского филиала ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова Росмедтехнологии» (664033, г. Иркутск, ул. Лермонтова, 337; e-mail: shishkinamntk@ mail.ru)
Пашковский Александр Адамович - врач-офтальмолог лазерного отделения Иркутского филиала ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова Росмедтехнологии» (664033, г. Иркутск, ул. Лермонтова, 337; e-mail: shishkinamntk@ mail.ru)
