CC BY
103
ОБЗОРЫ
© Е.М. Копударова, 2006 УДК 340.624
Е.М. Копударова
ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ И ЕЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СЛЕД С ПОЗИЦИЙ ФОРМИРОВАНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ОРГАНИЗМА В СЛУЧАЯХ СМЕРТЕЛЬНОЙ ГИПОТЕРМИИ
Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента Здравоохранения Москвы (нач. - проф. В.В. Жаров)
Е.М. Koludarova
THERMOREGULATORY AND HER MORPHOLOGYFROM POSITIONS OF FORMATION OF FUNCTIONAL SYSTEM OFAN ORGANISMIS CASE OF DEATH FROM ACTION OFA COLD
Moscow
Изучение механизмов поведения организма на разных исторических этапах развития науки осуществлялось с различных позиций, отражающих уровень ее развития, методологических подходов и методических возможностей. Среди первых представлений о внутренних зависимостях организма и его связях с внешним миром наиболее значимой, сыгравшей направляющую роль в истории развития вопроса, была рефлекторная теория Рене Декарта, значение которой для всего последующего изучения деятельности живого организма, по словам П.К. Анохина, трудно переоценить, поскольку все представления о механизмах приспособления организма к внешнему миру и о механизмах установления координированного взаимодействия внутри организма покоятся на представлениях о рефлексе [2].
Это подтверждает учение И.П. Павлова об условных рефлексах, согласно которому внешние раздражители являются основой динамического равновесия, существующего между организмом с внешним миром [19]. При этом И.П. Павловым использовалось представление об организме, как о саморегулирующейся системе, способной к поддержанию, восстановлению и совершенствованию, что нашло отражение в свойствах открытого им динамического стереотипа [19].
Теория функциональных систем П.К. Анохина, явившаяся следующим этапом развития, позволила перейти от рефлекторного принципа к изучению «целостного организма в его неразрывной связи с окружающей средой» [2]. При этом было показано, что во всех функциональных системах, имеющих одну и ту же принципиальную архитектуру, результат является доминирующим фактором, стабилизирующим их организацию. Последовательность механизмов деятельности функциональной системы формирует собой один из основных законов жизни, определяющий собой все формы полезных приспособлений организма посредством наличия обратной связи.
Удержание всей совокупности различных, одновременно сосуществующих функциональных систем, всей совокупности морфофизиологических показателей на определенных, поддерживающих нормальный метаболизм
уровнях, позволяет, в конечном итоге, сохранять динамическое «постоянство внутренней среды организма», о котором писал еще К. Бернар, и которое в трудах У Кеннона получило название гомеостаза.
Функциональные системы, обусловливающие своими саморегуляторными механизмами устойчивость различных показателей внутренней среды, являют собой конкретные аппараты, представленные сложными высокоорганизованными гетерогенными структурами, направленные на обеспечение гомеостаза. Любое нарушение гомеостатического динамического равновесия внутренней среды немедленно вызывает цепь центрально-периферических процессов, направленных на восстановление и поддержание оптимального гомеостатического состояния.
Соответственно, при условии понижения температуры тела в условиях низкой температуры внешней среды, в организме осуществляется деятельность соответствующей функциональной системы, направленной на поддержание теплового гомеостаза.
Нам представляется интересным рассмотреть данный процесс, с учетом всех узловых механизмов работы функциональной системы, определив для них соответствующие морфологические паттерны.
Особенностью процессов компенсации нарушенных функций, в данном случае обусловленных понижением температуры тела вследствие воздействия низкой температуры внешней среды, является то, что они являются реакцией исключительно целостного организма, осуществляющейся под общим регулирующим влиянием центральной нервной системы, приводящей к достижению положительного приспособительного эффекта в интересах целого организма.
При понижении общей температуры тела в результате контакта с прохладной внешней средой, когда отдача тепла начинает превышать его образование в организме, наступает охлаждение поверхностного сосудистого слоя и протекающей по нему крови. Активация центров терморегуляции осуществляется благодаря возбуждению ХОЛОДОВЫХ рецепторов кожи и дыхательных путей. В коже холодовых рецепторов в 10-15 раз больше, чем тепловых.
Принято считать, что на 1 см2 кожи размещается до 200 болевых, 25 тактильных, 2 тепловых и 12-15 холодовых точек [22]. Максимальная активность рецепторов достигается при снижении температуры в поверхностных слоях кожи до 25-22°С [6]. Ранее большую часть рецепторов, реагирующих на холод, связывали с концевыми колбами Краузе. В настоящее время пересматривается положение о том, что тельца Руффини в коже реагируют на тепло, тельца Фатера-Пачини — на давление, а колбы Краузе — на холод. Вероятно, что большинство рецепторов кожи по своей функции поливалентно. Они способны попеременно включаться в зависимости от характера воздействия физических факторов внешней среды. К каждому квадратному сантиметру кожи подходит до 14 нервных окончаний, реагирующих на холод, и только 1-2 — на тепло. Эти рецепторы отвечают на быстрое охлаждение фазовой реакцией учащения импульсов [14]. Причем терморегуляторная реакция у человека, а именно увеличение теплопродукции, может развиваться лишь при охлаждении периферических участков тела, например конечностей, что доказывается экспериментальными исследованиями Van Someren [35]. Часть упомянутых рецепторов расположена в сосудистой стенке. Поэтому сосуды кожи также очень чувствительны к воздействию температурного раздражителя.
Тепловые рецепторы подают электрические сигналы об изменении теплового равновесия в центр терморегуляции — гипоталамус. В медиальной преоптической области переднего гипоталамуса находится центр, представленный небольшим числом специализированных интернейронов, где осуществляется интеграция термоафферентных импульсов. Часть из них воспринимает и интегрирует импульсы, вызванные положительными отклонениями температуры, другая часть ответственна за интегрирование отрицательных отклонений. Следующим звеном центральной термоаффе-рентации служат нейроны, в которых на основе взаимных тормозных влияний осуществляется сравнение интегрированных импульсов, поступающих от положительных и отрицательных интернейронов, с неким эталонным значением импульсации. Эта эталонная частота, связанная с фундаментальными физиологическими свойствами соответствующих нервных клеток, представляет собой «установочную точку» центра терморегуляции. Именно здесь производится оценка «ошибки» регулирования температуры по сравнению с ее установочным значением и в зависимости от знака, скорости и величины отклонения возникают первичные эфферентные импульсы. Работа центрального термосенсорного механизма, безусловно, моделируется воздействиями со стороны коры больших полушарий и хемореактивными влияниями со стороны других центров головного мозга. В частности, известно, что на интеграцию термоафферентных импульсов существенное влияние оказывают серотонинэргические и норадреналинэргические структуры ствола мозга [33]. Вместе с тем, некоторая часть температурной сигнализации минует медиальную преоптическую область переднего гипоталамуса и воздействует непосредственно на начальные звенья терморегуляционного рефлекса. Эти сигналы наряду с первичными эффектными импульсами медиальной преоптической области переднего гипоталамуса адресованы ряду структур заднего гипоталамуса и ствола мозга, где расположены нервные центры и устройства супраспинальной моторной вегетативной нервной и эндокринных систем. Распределение общей терморегуляционной «нагрузки» между этими системами контролируется холинэргическими и адре-налинэргическими влияниями со стороны коры мозга.
В центрах супраспинальной моторной системы возникают сигналы, управляющие специфической активностью скелетных мышц — Холодовой дрожью и «терморегуляционным тонусом» (при этом в организме мышцами образуется почти в 3 раза больше тепла, чем в комфортных условиях и в покое). В эту деятельность вовлекаются термозависимые импульсы, поступающие из мозжечка и шейного отдела спинного мозга. Воздействие на центры симпатической и парасимпатической систем приводит к включению вазомоторных реакций, потоотделения, изменению общих параметров дыхания и кровообращения, а также к качественным изменениям структуры термогенеза.
Терморегуляторная теплопродукция складывается из сократительного (холодовая дрожь и «терморегуляторный тонус») и несократительного термогенеза (теплопродукция всех немышечных органов и тканей и часть теплопродукции мышц). По мнению L. Jansky [29], сократительный термогенез включается только тогда, когда достигается максимальный уровень несократительного термогенеза. Действительно, в экспериментальныхисследованияххоло-довая дрожь, как источник сократительного термогенеза, появляется тогда, когда зарегистрировано терморегуляторное повышение метаболизма [8].
Повышение тонуса симпатической нервной системы приводит к выбросу норадреналина с нервных окончаний и повышению его концентрация в крови, который воздействует на адренорецепторы артериальных сосудов, что приводит к сильному сужению просветов кожных артерий, поверхностных вен и приток крови направляется к более глубоко расположенным тканям. Происходит снижение кожного кровотока, теплопроводности кожи. Подсчитано, что максимальное сужение кожных сосудов может повышать теплоизоляцию организма в 4 раза [3]. Имеются различия в топографии и последовательности развития кожной вазоконстрикции. У человека холодовое воздействие вызывает в начале констрикцию сосудов подушечек пальцев, и лишь потом, на фоне выраженного сужения концевых артерий начинается спазм просвета артерий кисти и пальцев. При усилении стрессовой реакции в кровь выделяется гормон «резерва» — адреналин, в результате чего происходит перераспределения кровотока.
При возбуждении адренорецепоторов, кроме сокращения сосудов в миокарде происходит усиление и учащение сокращений сердечной мышцы, что подтверждается исследованиями [27, 34]; в печени происходит активация гликогенфосфорилазы, в результате чего усиливается гликогенолиз [30, 31]; в бурой жировой ткани — усиление липолиза [32]. Как показано в работах [25,33], участие адре-норецепторов в процессах терморегуляторного эффекта обеспечивает регуляцию состояния сердечно-сосудистой системы, осуществляет контроль над сосудистым тонусом и кровотоком в коже, подкожной клетчатке, мозге, легких, почках и ряде других органах [28].
Как указывалось выше, в процесс терморегуляции при действии холода включаются и холинорецепторы, отличающиеся специфичностью (М-холинорецепторы и Н-холинорецепторы). При возбуждении М-холинорецеп-торов прослеживаются такие эффекты, как стимуляция секреции слезных, слюнных, желудочных желез и поджелудочной железы, сокращение гладких мышц бронхов, брадикардия, уменьшение сердечного выброса, гипотензия, десинхронизация ЭЭГ, а при возбуждении Н-холинорецеп-торов — стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, высвобождение катехоламинов и др. [21]. Разли-
чием между М- и Н-холинорецепторами является скорость ответа. Никотиновые рецепторы опосредуют быстрые и непродолжительные эффекты, а мускариновые рецепторы, наоборот, реагируют медленно и длительно.
Наиболее сложный комплекс реакций, связанных с терморегуляционным ответом организма, вызывается первичными термоэфферентными воздействиями со стороны медиальной преоптической области переднего гипоталамуса на центры симпатоадреналовой и гипотала-мо-гипофизарной систем. Посредством пула этих нейронов активизируются пять основных эффекторных функций: вазомоторные реакции, секреция адреналина из мозгового слоя надпочечников, освобождение ренина из юкстагломе-рулярного аппарата в почках, секреция инсулина и глю-кагона из эндокринных структур поджелудочной железы; липолиз жировой ткани.
В ходе формирования эффекторного действия, с целью обеспечения оптимальной для жизнедеятельности температуры тела, в результате совместного действия целого ряда органов и систем, происходит изменение основного обмена.
Постоянство температуры тела обусловливается двумя сопряженными процессами: теплопродукцией (интенсивного образования тепла) и теплоотдачи (величины потерь тепла). Тепло в организме образуется за счет распада и окисления питательных веществ, происходящих во многих органах.
Таким образом, в терморегуляционный ответ организма включаются разнообразные эффекторные системы. Учитывая описанные тонкие механизмы формирования терморегуляционного ответа, попытаемся лаконично охарактеризовать структуру формирующейся функциональной системы в ответ на понижение температуры тела с учетом универсальных, указанных выше основных периферических и центральных механизмов.
В процессе формирования терморегуляционного эффекта, возникающего в ответ на понижение температуры тела, обусловленного воздействием низкой температуры внешней среды, запуск терморегуляционной реакции происходит при активации терморецепторов кожи и дыхательной системы. Центральным образованием данной функциональной системы, интегрирующим термоафферентные импульсы с периферии, является гипоталамус. Афферентный синтез импульсов, получаемых термочувствительными нейронами гипоталамуса, переходит в стадию принятия решения, представленного центральной архитектурой избирательного объединения нервных элементов различных уровней (центральной, вегетативной, гипоталамо-гипофизарной систем). Формирующееся действие с активацией «рецепторных субстанций» и выбросом в кровоток биологически активных веществ, то есть формирование эфферентного синтеза, представлено многокомпонентным действием различных эффекторных систем (включающих нервную, эндокринную, дыхательную, сердечно-сосудистую, пищеварительную, мочевыделительную системы и кожу) в целях формирования целенаправленного результата действия, в ходе которого реализуются исполнительные вегетативные, эндокринные и соматические механизмы, направленные на достижение исходного уровня температуры тела. Проявившийся ответ информирует о параметрах достигнутого результата и сопоставляет его с ранее сформировавшейся моделью результата в акцепторе результата действия.
Таким образом, в условиях низкой температуры внешней среды, сопровождающихся изменениями одной
из констант организма — температуры тела — происходит формирование динамически складывающейся функциональной системы. Последняя представлена состоящей из различных образований универсальной моделью, имеющей указанную П.К. Анохиным однотипную функциональную архитектуру, в которой результат является доминирующим фактором, направленным на получение положительного для организма результата, в частности, сохранение оптимальной для поддержания жизнедеятельности температуры тела.
При рассогласовании или же недостаточности деятельности систем и органов действующей функциональной системы, когда эффективность терморегуляционных механизмов не позволяет сохранять свойственные для данного организма пределы температуры, начинается развитие обусловленного нарастающей гипотермией патологического процесса.
В современной медико-биологической литературе приведены классификации, периоды и стадии гипотермии, с характерными для них патофизиологическими изменениями во многих системах и органах, которые, будучи согласованными между собой, и представляют состав указанной выше формирующейся функциональной системы.
В случаях развития гипотермии, в органах, являющихся структурными элементами этой системы, происходят те или иные морфофункциональные изменения, которые при наступлении летального исхода сохраняются в виде гетерогенного, имеющего системный характер морфологического следа.
На сегодняшний день комплексная картина, качественно и количественно описывающая морфологические изменения, происходящие в этих органах, пригодная для судебно-медицинской практики не представлена. По нашему мнению, одним из факторов сложившейся ситуации является изолированное изучение отдельных органов и систем в подавляющем большинстве исследовательских работ, в ходе которых не предпринимается попытка реализации комплексного или, что более предпочтительно в подобных исследованиях, системного подхода.
Многими исследователями не раз подчеркивалось, что при смертельной гипотермии повреждающее действие холода обусловлено развивающимися расстройствами кровообращения на уровне целостного организма. Сегодня можно с уверенностью отметить системный характер возникающих морфоструктурных преобразований органов. Однако еще раз необходимо подчеркнуть, что морфологические проявления возникающих патологических процессов в случаях смертельной гипотермии не являются строго патогномоничными и могут встречаться при целом ряде других патологических состояний, приводящих к смерти [12, 16 и др.].
И тем не менее, в случаях смерти от переохлаждения во всех изучаемых органах выявлены однотипные гемоди-намические нарушения, складывающиеся из сосудистых (неравномерность калибра, деформация сосудистых стенок), внесосудистых (периваскулярные отеки и диапе-дезные кровоизлияния) и внутрисосудистых изменений, связанных с нарушениями реологических свойств крови (стазы, сладжи, микротромбы и агрегация эритроцитов). Со стороны артерио-артериолярного звена сосудистого русла в подавляющем большинстве органов отмечается ангиоспазм. Что касается паренхиматозно-стромальных изменений в органах, то в случаях смертельной гипотермии отмечено особое состояние клеточных элементов, имеющее
свое проявление в виде гетероморфности, гетерогенности гистоструктур и локальности имеющихся повреждений, проявляющиеся в сочетании и чередовании клеток с повышенной функциональной активностью с клетками с признаками тяжелых дистрофических изменений и организацией пространственной мозаичности зон повреждений [25]. Указанные особенности наиболее отчетливо проявляются в головном мозге, сердце, печени, почке, надпочечниках и щитовидной железе.
Так, в головном мозге отмечается относительная сохранность нервных клеток с признаками дистрофических изменений, находящихся на разных стадиях их развития [5,7, 13]. В миокарде дистрофически измененные кардиомиоциты с признаками внутриклеточного отека и дегенеративными повреждениями некоторых клеток формируют мозаичность морфологических изменений [1,10,16]. В печени, указывая на сложный патогенез развития гепатопатии при действии холода, Ивашкин В.Г. и Тельных Ю.В. [9], Чудаков А.Ю., Исаков В.Д., Доронин Ю.Г. [23] указывают на локальность и гетероморф-ность гепатоцитов с признаками различных видов дистрофий (зернистой, гиалиново-капельной и гидропической). По нашим наблюдениям, своеобразные пролиферативно-дистрофические изменения нефротелия канальцев почки [11] имеют очаговый характер. Описанные дистрофические изменения клеток коркового и мозгового слоев надпочечников [4, 7], фолликулярного эпителия щитовидной железы [20] неравномерно выражены, что еще раз подчеркивает имеющееся при гипотермии особое состояние клеток органов.
Подобное явление, вероятно, может быть обусловлено особенностями самого повреждающего действия холода, определяющего сложность генеза смертельной гипотермии. В результате срыва температурного гомеостаза с последующим развитием Холодовой гипоксии, имеющей смешанный характер и сочетающей в себе гипоксию сродства, циркуляторную, субстратную и гипоксическую, происходит изменение обмена веществ.
На фоне нарастающего замедления обменных процессов различные структурные компоненты органов
могут находиться на разных стадиях функциональной активности, обеспечивающих поддержание как состояния данного органа, так и деятельность функциональной системы на должном для сохранения жизни уровне. При дальнейшем понижении температуры тела происходит последовательное выключение из обменных процессов все большего количества структурных компонентов на всех уровнях организации функциональной системы. Процесс сопротивления может продолжаться до того момента, пока суммарное количество локальных (органных, тканевых — имеющих индивидуальный характер, обусловленный структурной гетерогенностью организма) «биологических нулей» не приведет к достижению интегрального «биологического нуля» для целостного организма.
Указанные морфологические изменения в органах с выявленными их особенностями, с учетом морфологических признаков структурных преобразований в дыхательной [18] и пищеварительной [15,24] системах, обязательно включающихся в адаптационный процесс, дополняя друг друга, формируют комплекс гистоморфологических критериев диагностики переохлаждения организма.
Подводя итог вышеизложенному, можно заключить, что в случаях гибели людей от действия холода при комплексном подходе к изучению всех органов, составляющих формирующуюся в данных условиях универсальную функциональную систему, всегда удается выявить совокупность признаков, однозначно свидетельствующих о причине ее наступления — смертельной гипотермии. Микроскопическая картина имеет достаточно стереотипный характер и отражает структурный след, который возникает в результате переохлаждения организма. Выраженная гетерогенность и морфологический след, проявляющийся во многих органах, обращает наше внимание на необходимость системного видения проблемы ХОЛОДОВОЙ смерти, выявления и фиксации целостного патологического процесса настолько, насколько это возможно, а не констатации наличия изолированных признаков с их неопределенными и неявными уровнями достоверности.
Литература:
1. Асмопова Н.Д., Ривенсон М.С. Микроскопические изменениямиокарда при смерти от действия низкой температуры // Суд.-мед. экспертиза. — 1982. — №4. — С. 28-29.
2. Анохин П.К. Узловые вопросы теории функциональной системы. — М.: Изд-во «Наука», 1980. — 196 с.
3. БартонА., Эдхолм О. Человеквусловияххолода. —М.: Иностраннаялитература, 1957. —333 с.
4. Витер В.И., Степанян Ю.С. Функциональнаяморфология надпочечников при смерти от общей гипотермии// Проблемы экспертизы в медицине. — Ижевск: Экспертиза, 2004. — №3 — С. 25-27.
5. Гирголав С.С. Опыт изучения действия низких температур на теплокровный организм. — М.: Изд-во Медгиз, 1953. — 131 с.
6. Данилова Н.К. Структура импульсной активности холодовых терморецепторов при ееразличныхуровнях// Нейрофизиология.
— 1992. — Т. 24,— № 5. — С. 559-565.
7. Десятое В.П. Смерть от переохлаждения организма. — Томск, 1977. — 127с.
8. Иванов К.П. Биоэнергетика и температурный гомеостазис. —Л.: Изд-во «Наука». — 1972. — 172 с.
9. Ивашкин В.Г., Тельных Ю.В. Гепато- и нефропатии как критерий тяжести общего переохлаждения // Клиническая медицина.
— 1991. — №1. — С. 76-79.
10. Колударова Е.М. Диагностических комплекс патоморфологических изменений миокарда при смерти от переохлаждения организма: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1999. — 22 с.
11. Касьянов М.И. Очерки судебно-медицинской гистологии. — М., 1954. - 142 с.
12. МайстрахЕ.В. Патофизиологическая физиология охлаждения человека. — Л.: Медицина, 1975. — 216 с.
13. Матвеева Т.С. Вопросы судебно-медицинскойэкспертизы. —М.: Изд-во юридическойлитер. —Вып. 3. — 1958. — С. 211-224.
14. Минут-Сорохтина О.П. Современное состояние изучения терморецепции // Физиол. журн. СССР. — 1979. — Т.65. — №11. — С. 1562-1569.
15. Ардашкин А.П., Недугов Г.В., Недугова В.В. Влияние патологии желудка на образование пятен Вишневского при смерти от переохлаждения// Вопросы судебноймедицины и права. — Самара, 2001. — С. 21-32.
16. Непомнящих Л.М. Структурнаяреорганизация миокарда при экстремальных экологических воздействиях // Морфология.
— 1997. —№6,— С. 18-24.
17. Новиков B.C., Чудаков А.Ю., Исаков В.Д. Острая гипотермия. — С.-Пб.: Изд-во «Наука», 1997. — 152 с.
18. Осьминкин В.А. Патоморфология легких при смерти от переохлаждения на воздухе: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — Л.,1988. — 21с.
19. Павлов И.П. Полное собрание сочинений. 2-е изд. — М.-Л.: Изд-во АН СССР, 1951. — Т. 16.
20. Степанян Ю.С., 2002 дисс — есть!!!
21. ХаркевичД.А. Фармакология. — М.: Медицина, 1996. — 543 с.
22. Цуцаева А.А., Микулинский Ю.Е., Высеканцев И.П., Кадникова Н.Г. Холодовой стресс и биологические системы. — Киев.: Изд-во «НауковаДумка». — 1991. — 174 с.
23. Чудаков А.Ю., Исаков В.Д., Доронин Ю.Г. Острое общее переохлаждение в воде // Под редакцией Исакова В.Д. - СПб., 1999. - 224 с.
24. Шамарин Ю.А. К вопросу о патогенезе пятен Вишневского // Проблемы теории и практики судебной медицины. — Томск, 1991.
— С.30-32.
25. Шигеев В.Б., Шигеев С.В., Колударова Е.М. Холодовая смерть. — М. — 188 с.
26. Angus J.A. Role ofalfa-adrenoreceptors in constrictorresponses ofrat, quineapigand rabbitsmall arteries to neural activation. // /. Physiol., 1988, vol. 403, p. 95.
27. Flavahan N.A., McGrath J.S. a-Adrenoreceptors can mediate chronotropic responses in the ratheart. // Brit. J. Pharmacol., 1981, vol. 73, № 3, p. 586-588.
28. Gorelic G. et al. Dual effects of alfa-adrenoreceptor agonist on contractility of mice isolated atria. // Methods and Find. Expr. and Clin. Pharmacol., 1988, vol. 10, № 9, p. 301.
29. Jansky L. Non shivering thermogenesis and its thermoregulatory significance. // Biol. Rev, 1973, v. 48, p. 85-132.
30. Kunos G. 'Ше hepatic al-adrenoceptor. // Trends Pharmacol. Sci., 1984, vol. 5, № 9, p. 380-383.
31. LefkowitzR.J. Mechanisms of hormone receptor-effector coupling. — Fed. Proc., 1982, vol. 41, p. 2664-2670.
32. Mohell N. Alfa-l-adrenergic receptor in brown adipose tissue. // Actaphysiol. Scand., 1984, Suppl. 530, p. 1-52.
33. Reid J.L. Alfa-adrenergic receptors and bloodpressure control. // Amer. J. Cardiol. 1986. V. 57. № 9, p.6.
34. Shibata S. et al. 'Ше regional and species differences on the activation of myocardial adrenoceptors by phenylephrine and methoxiamine. //
Gen. Pharmacol., 1980, vol. 11, № l,p. 173-180.
35. Van Someren R. N. M. Restoretion ofthermoregulatory response to body coolingby coolinghands andfeet. ///. Appl. Physiol., 1982, vol. 53, №
5, p. 1228-1233.
© В.И. Витер, Ю.С. Степанян, 2006 УДК 340.624
В.И. Витер, Ю.С. Степанян О ПОНЯТИИ КОМПЕНСАТОРНЫХ И ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ
Кафедра судебной медицины (зав. - проф. В.И. Витер) Ижевской государственной медицинской академиии, Пермское областное бюро судебно-медицинской экспертизы (нач. - В.И. Перминов)
V.I. Viter, Yu.S. Stepanyan ABOUT CONCEPT COMPENSATIVE AND ADAPTIVE PROCESSES
Izhevsk, Perm
Процесс приспособления организма человека к окружающей среде идёт непрерывно с момента его рождения. Организму приходится приспосабливаться к различным внешним воздействиям: колебаниям температуры воздушной среды, радиационным влияниям и т.д., то есть, к бесконечному разнообразию других воздействий. Суть этого процесса (приспособления) заключается в том, что организм под влиянием внешних воздействий так меняет интенсивность протекающих в нём процессов, что основные константы внутренней среды остаются в границах их физиологической нормы [7, 8].
Для обозначения способности организма поддерживать постоянство внутренней среды в условиях непрерывно меняющихся воздействий используют термины «адаптация», «приспособление» и «компенсация» [6, 7]. Первые два из них по существу идентичны и по существу употребляются в тех случаях, когда речь идёт о таких воз-действияхна организм, которые не сопровождаются грубой деструкцией тканей и потому нейтрализуются напряжением функций [4, 5, 6]. Если же воздействия на организм выражаются в возникновении тяжёлых дистрофических и некротических изменений какого-либо органа и возникает необходимость в том, чтобы другие, не затронутые патологическим процессом органы (функционально родственные) или сохранившаяся часть, своей усиленной работой восполнили ущерб нанесённый организму в целом, то говорят о «компенсации нарушенных функций» [6]. Поэтому
термины «адаптация» и «приспособление» используются применительно к повседневным реакциям организма на тот или иной раздражитель, а термин «компенсаторные реакции» - когда действие фактора внешней среды сопровождается повреждением органа [1, 7].
По мнению И.В. Давыдовского (1969) приспособление и компенсация - очень близкие и всё же разные понятия. Они относятся друг к другу как общее к частному. И.В. Давыдовский чётко отграничивает понятия «приспособление» в широком биологическом смысле и «компенсация», которое является разновидностью приспособительныхпроцессов [1].
А.И. Струков также отмечает, что приспособление - понятие широкое, объединяющее различные процессы, благодаря которым осуществляется взаимодействие организма с внешней средой. Компенсация - понятие более узкое, но и оно осуществляется в сложной системе организма при его постоянном взаимодействии с окружающей средой [8].
Компенсация функций, как отмечал А.И. Струков, является частным случаем приспособления организма к постоянно меняющимся условиям внешней среды, когда поводом к развитию компенсации являются те или иные нарушения функции органов [7,8]. В условиях патологии приспособительные процессы приобретают характер компенсаторных.
Ф.З. Меерсон считает, что компенсаторные реакции являются важнейшим видом ответа организма на повреждение, выражающимся в том, что органы и системы непосредственно не пострадавшие от действия повреждающего
