ТЕРАПИЯ АСЦИТОВ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ АЛКОГОЛЬНОГО ГЕНЕЗА
Н.Д.КИСЛЫЙ
Кафедра госпитальной терапии РУДН. Москва. 117198. ул. Миклухо-Маклая д.8. Медицинский факультет.
п.н.попов
Больница № 53. Москва. 109432. ул. Трофимова д.26.
Изучено течение цирроза печени алкогольного генеза на фоне диуретической терапии у 357 больных. 83 больным наряду с мочегонной терапией выполнялись лечебные парацентезы. У больных ЦП алкогольного генеза отмечается анемия с тенденцией к снижению на фоне диуретической терапии. Содержание лейкоцитов, эозинофилов и скорость оседания эритроцитов в конце терапии мочегонными препаратами достоверно выше, чем до начала лечения. На фоне проведения мочегонной терапии отмечено статистически достоверное снижение бета - глобулинов, общего и конъюгированного билирубина, повышение мочевины, креатинина и калия. У больных ЦП отмечено низкое содержание альбумина с тенденцией к увеличению на фоне лечения. Портальная системная энцефалопатия была у 163 больных. Среднее время пребывания в стационаре составило 19,7 + 0,6 дней. Летальность составила 21,1%, средний возраст умерших 52,1 + 1,1 года.
Ключевые слова: цирроз печени, алкоголь, диуретическая терапия, осложнения.
Развитие асцита у больных циррозом печени (ЦП) алкогольного генеза является проявлением декомпенсации функции печени и требует постоянного лечения. Среди методов лечения асцита основное место продолжает занимать диуретическая терапия.
В группу больных ЦП алкогольного генеза, для лечения которых применяли мочегонные препараты, вошло 357 больных (216 мужчин и 141 женщина). Распределение больных по степени тяжести ЦП, полу и средний возраст больных представлены в таблице 1.
Таблица 1
Распределение больных по степени тяжести ЦП и полу
ЦП по Чайлд-Туркотт Мужчины Женщины Вместе Возраст
п % п % п % М + т
А 18 5,0 13 3,6 31 8,6 52,8 ± 1,7
В 78 21,8 54 15,2 132 37,0 52,8 _ 0,9
С 120 33,8 74 20,6 224 54,4 48,6 ± 0,8
Итого 216 60,5 141 39,5 357 100 50,5 + 0,6
Примечание: п - количество больных, % - процент от больных данной группы, М -среднее значение, т - средняя ошибка.
В исследуемую группу не включались больные с эхокардиографическими признаками алкогольной кардиомиопатии, а также с недостаточностью кровообращения по правожелудочковому типу.
Для лечения больных применялся антагонист альдостерона - верошпирон, в суточной дозе от 100 мг до 400 мг, петлевой диуретик - фуросемид, в суточной дозе от 40 мг до 200 мг, и гипотиазид в суточной дозе от 25 мг до 100 мг. Доза мочегонных препаратов увеличивалась постепенно до превышения диуреза над введенной в организм жидкостью на 500,0 мл/сутки. У большинства больных использовалась комбинация верошпи-рона и фуросемида.
Среди жалоб более частыми были: слабость (77,1%), отеки нижних конечностей (72,3%), иктеричность склер (66,8%), желтуха (58,7%). Асцит, осложненный гидротораксом, наблюдался в 9,5% случаев, при этом не было данных за заболевания плевры. У всех больных гидроторакс был правосторонним и мы расценивали его как одно из проявлений отечно-асцитического синдрома при ЦП.
83 (23,2%) больным, наряду с мочегонной терапией, выполнялся лечебный парацен-
тез.
Динамика показателей общего анализа крови, на фоне применения мочегонных препаратов, представлена в таблице 2.
Таблица 2
Динамика показателей клинического анализа крови
Показатель До лечения М + т После лечения М + т
Гемоглобин г/л 111,3 + 1,1 109,0 ±1,3
Эритроциты х 10,5/л 2,8 ± 0,06 2,8 ± 0,06
Тромбоциты х 10ч/л 211,5 ±12,1 191,1 ±10,4
Лейкоциты х 1О'Уп 8,1 +0,2* 9,1 ±0,3*
палочкоядерные % 8,4 + 0,4 8,3 ± 0,5
сегментоядерные % 63,0 ± 0,6 61,9 ±0,6
эозинофилы % 2,0 ±0,09* 2,5 ±0,15*
лимфоциты % 19,6 ±0,5 20,6 + 0,6
моноциты % 7,2 ± 0,2 7,0 ± 0,2
СОЭ мм/час 20,5 ±1,0* 25,1 ±1,2*
Примечание: М - среднее значение, т - средняя ошибка, знаком отмечены показатели, различия которых статистически достоверны при р < 0,05.
Содержание лейкоцитов, эозинофилов и скорость оседания эритроцитов в конце терапии мочегонными препаратами стала достоверно выше чем до начала лечения, изменения статистически достоверны.
У больных ЦП алкогольного генеза отмечается анемия и снижение содержания эритроцитов, при этом содержание гемоглобина имеет тенденцию к снижению на фоне диуретической терапии. Из 83 больных, поступивших в стационар с гемоглобином ниже 100 г/л, у 45 он сохранился на сниженном уровне до конца пребывания в стационаре. У 38 больных уровень гемоглобина стал выше 100 г/л, гемотрансфузионная терапия больным не проводилась. Повышение гемоглобина вероятно связано с уменьшением объема циркулирующей плазмы, вследствие диуретической терапии, и как результат повышения гематокрита. Из 83 больных, поступивших в стационар с содержанием гемоглобина ниже 100 г/л умерло, 29 больных. К концу пребывания больных в стационаре содержание гемоглобина ниже 100 г/л было у 81 больного. Снижение гемоглобина ниже 100 г/л, за время пребывания в стационаре произошло у 36 больных при этом у 23 причиной снижения было кровотечение и у 13 больных источник кровотечения не был выявлен. У последних 13 больных анемию можно расценить как возникшую на фоне мочегонной терапии. Анемия, у больных ЦП алкогольного генеза, получавших мочегонную терапию, была у 23,0%, у 3,6% больных анемия возможно вызвана применением мочегонных препаратов.
Лейкоцитоз на момент госпитализации был у 107 больных, у 12 больных была ОП, у 13 хронический пиелонефрит и у одного нагноившаяся гематома. У 27 больных к концу пребывания в стационаре количество лейкоцитов увеличилось. За время лечения у 44 больных появился лейкоцитоз: хронический пиелонефрит был у 7, у 6 была госпитальная пневмония, у одного остеомиелит, у 9 больных лейкоцитоз возник после выполнения парацентеза.
СОЭ больше 20 мм/ч при поступлении отмечалось у 134 больных, у 72 из них в процессе лечения СОЭ снизилось и у 33 повысилось. К концу пребывания в стационаре СОЭ выше 20 мм/час было у 127 больных, в процессе лечения у 85 из них СОЭ повысилось и у 27 снизилось. У 36 больных были воспалительные очаги, 21 больному проводился лечебный парацентез, у 13 из них повысилось СОЭ. 12 больным парацентез вы-
поднялся однократно, СОЭ повысилось у 6 больных, 9 больным парацентезы выполнялись повторно, СОЭ повысилось у 7 из них.
Динамика биохимических показателей крови на фоне мочегонной терапии представлена в таблице 3.
Таблица 3
Динамика биохимических показателей на фоне мочегонной терапии
Показатель До лечения М + гп После лечения М + гп
Общий белок г/л 69,2 ± 0,6 69,8 ± 0,7
альбумин % 42,8 ± 0,7 44,1 ±0,9
альфа-1 глобулин % 6,0 ± 0,2 5,9 ±0,2
альфа-2 глобулин % 10,1 ± 0,3 10,1 ±0,4
бета глобулин % 14,5 ±0,4 13,1 ±0,4
гамма глобулин % 26,5 ± 0,6 25,7 ±0,9
Мочевина ммоль/л 8,6 ± 0,5* 11,1+0,7*
Креатинин ммоль/л 0,13 ± 0,008* 0,25 ±0,06*
Холестерин ммоль/'л 4,1 ±0,14 4,0 ± 0,2
Билирубин общий мкмоль/л 105,6 ±6,2* 84,8 ± 7,0*
не коньюгированный мкмоль/л 40,2 ± 2,4 39,2 ±3,7
конъюгированный мкмоль/л 91,2 ±5,9* 71,5 ±6,5*
АЛТ МЕ/л 113,4 ±11,2 92,0 ±10,7
АСТ МЕ/л 137,6 ±10,1 114,8± 11,3
Тимоловая проба МЕ/л 8,5 ± 0,7 8,2 ± 0,8
Калий ммоль/л 4,2 ±0,07* 4,5 ± 0,06*
Натрий ммоль/л 146,4 ±0,5 147,3 ±0,6
Хлор ммоль/л 102,6 ± 0,25 102,9 ±0,4
Кальций ммоль/л 2,7 ± 0,5 4,1 ±1,5
Протромбин % 67,3 ±1,3 63,5 ± 2,4
Глюкоза ммоль/л 5,1 + 0,2 5,0 ±0,16
Примечание: М - среднее значение, ш - средняя ошибка, знаком отмечены показатели, различия которых статистически достоверны при р < 0,05.
Таблица 4
Распределение больных по степени тяжести ЦП и ПСЭ
ПСЭ Классификация ЦП по Чайлд-Туркотт Вместе
А в С
п % п % п % п %
1 степень 0 0 1 0,3 0 0 1 0,3
2 степень 0 0 18 5,1 23 6,4 41 11,5
3 степень 0 0 21 5,9 21 5,9 42 11,8
4 степень 0 0 13 3,6 66 18,5 79 22,1
Итого 0 0 53 14,9 110 30,8 163 45,7
Примечание: п - количество больных, % - процент от больных данной группы.
На фоне проведения мочегонной терапии отмечено статистически достоверное снижение бета - глобулинов, общего и конъюгированного билирубина, повышение мочеви-
ны, креатинина и калия (р<0,05). У больных ЦП отмечено низкое содержание альбумина с тенденцией к увеличению на фоне лечения.
Повышенный уровень креатинина был до начала лечения у 21,7% больных, после окончания лечения - у 34,3% больных. У 19,6% больных повышение содержания креатинина возникло на фоне мочегонной терапии. Портальная системная энцефалопатия (ПСЭ) была у 163 больных, у 88 мужчин и 75 женщин. Распределение больных по степени тяжести ПСЭ и степени тяжести ЦП по Чайлд-Туркотт представлено в таблице 4.
Среднее время пребывания в стационаре составило 19,7 + 0,6 дней.
Среди больных ЦП, для лечения которых применяли мочегонные препараты, умерло 79 (21,1%), 39 (27,7%) женщин и 40 (18,5%) мужчин, средний возраст умерших 52,1 +
1,1 года.
TREATMENT OF ASCITES IN PATIENTS WITH ALKOHOLIC LIVER CIRRHOSIS
N.D.KISLIY
Chair of Hospital Therapy RPFU. Moscow. 117198. M-Maklaya St. 8. Medical faculty
P.N.POPOV
Municipal Hospital N 53. Moscow. 109432. Trofimova St 26.
We studied diuretic therapy in 357 patients with alcoholic liver cirrhosis (ALC). Mean patients' age was 50,5 + 0,6 years. In 83 patients, paracentesis was also performed. The quantity of hemoglobin, leukocytes, eosinophils, erythrocyte sedimentation rate, urea, creatinine and potassium, at the end of therapy, increased. The quantity of beta-globulins, total and conjugated bilirubin, at the end of diuretic therapy, decreased There was low contents of albumin with tendency to increase. In 163 patients were portal-systemic encephalopathy. The average time of hospital treatment was 19,7 + 0,6 days. Lethal outcomes wer in 21,1 % of patients, their average age was 52,1 + 1,1 years.
Key words: liver cirrhosis, alcohol, diuretic therapy, complications.